Traumas Cerebrales: Tipos, Causas y Consecuencias, Diapositivas de Neurología

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Traumatismo

craneoencefalico

MIP- Linda Aurora Salazar Delgado

UCI

QUE ES?

una alteración en la función cerebral o cualquier otra evidencia de patología cerebral causada por una fuerza externa.

Alteración de la función cerebral, se define como la presencia de uno de los siguientes signos clínicos:

•Cualquier periodo de pérdida o disminución del nivel de consciencia. •Cualquier pérdida de memoria en eventos ocurridas inmediatamente antes (amnesia retrógrada) o después de la lesión (amnesia postraumática). •Déficit neurológico como debilidad, pérdida de equilibrio, cambios en la visión, dispraxia, paresia, plejía, pérdida del sensorio, afasia, entre muchos otros. •Cualquier alteración del estado mentalel momento de la lesión como confusión, desorientación, enlentecimiento del pensamiento, entre otros.

Menon DK, Schwab K, Wright DW, Maas AI. Position statement: Definition of traumatic brain injury. Arch Phys Med Rehabil [Internet]. 2010;91(11):1637–40. Disponible en : http://dx.doi.org/10.1016/j.apmr.2010.05.

ETIOLOGIA

las circunstancias posibles de sufrir un TCE se resumen en distintas etapas a lo largo de nuestra existencia:

a)Intrauterina: Daños por presencia de neoplasias uterinas que repercuten en la morfología de la cabeza del feto.

b)Parto: Fracturas óseas causadas por el uso de fórceps o cefalohematomas por uso de ventosas.

c)Primera Infancia: Irresponsabilidad en el cuidado del niño y/o maltrato infantil que produce hematomas subdurales.

d)Segunda Infancia: Caídas de diferente altura, accidentes automovilísticos, “síndrome del niño maltratado”

e)Adultos jóvenes: Accidentes laborales, de tránsito y deportes de contacto.

f)Adultos mayores: Caídas por disminución de funciones motoras, accidentes de tránsito. Lucía I, Roldán M. Actualización en eldiagnóstico y tratamiento del traumatismo craneoencefálico. NPunto [Internet]. 2020;3:43–54. Disponible en : https://www.npunto.es/content/src/pdf-articulo/5e9d86fd6fef9NPvolumen25-43-54.pdf

EPIDEMIOLOGIA

La incidencia anual a nivel mundial se estimó en 27,08 millones de personas, con una tasa de incidencia estandarizada por edad de 369/100.000 habitantes.

•La prevalencia del TCE se estimó en 55,5 millones de habitantes, con una tasa de prevalencia estandarizada por edad de 759/100.00.

•Se estimó que el TCE producen como resultado 8,1 millones de años de vida con discapacidad a nivel mundial

Williamson C, Rajajee V. Traumatic brain injury: Epidemiology, classification, and pathophysiology [Internet]. UpToDate. 2021 [cited 2021 Jul 5]. Disponible en :

clasificacion segn escala de GLASGOW

criterio leve moderado grave

alteracion en imagenes

nomal normal o patologico normal o patologico

perdida de conciencia 0-3 minutos >30 min y <24 hr >24 hrs

alteracion de la conciencia o el estado mental

hastaa 24 hrs > 24 hrs > 24 hrs

amnesia postraumatica

0-1 dia >1 y <7 dias >7 dias

escala de glasgow primeras 24 hrs

13-15 pts 9-12 pts <8 pts

Lucía I, Roldán M. Actualización en eldiagnóstico y tratamiento del traumatismo craneoencefálico. NPunto [Internet]. 2020;3:43–54. Disponible en : https://www.npunto.es/content/src/pdf-articulo/5e9d86fd6fef9NPvolumen25-43-54.pdf

Shih RY, Burns J, Ajam AA, Broder JS, Chakraborty S, Kendi AT, et al. ACR Appropriateness Criteria® Head Trauma: 2021 Update. JACR J Am Coll Radiol [Internet].

Secundarias: inician el momento de la lesión y se prolongan por horas o días después de la misma, generalmente son resultado de complejas cascadas bioquímicas que se manifiestan como edema cerebral o aumento de la presión intracraneana. De entre los mecanismos principales destacamos, desequilibrio electrolítico, disfunción mitocondrial, apoptosis, isquemia por vasoespasmo, etc.

Brain CT scan shows cerebral edema with loss of sulci and white matter hypodensity (A and B). Axial FLAIR-weighted and coronal T2-weighted brain MRI reveal bilateral, symmetrical, and diffuse hyperintense signal in white matter, with loss of cerebral sulci, characterizing cerebral edema (C, D, and E). MRI angiography is normal (F). McGinn MJ, Povlishock JT. Pathophysiology of Traumatic Brain Injury. Neurosurg Clin N Am [Internet]. 2016;27(4):397–407. Disponible en : http://dx.doi.org/10.1016/j.nec.2016.06.

fisiopatologia

1)La tasa metabólica de consumo de oxígeno cerebral oscila ente 3-5ml O2/100g tejido/ minuto; esto es alrededor de 50ml/min de consumo de oxígeno. 2)El cerebro consume 5mg/100g/min de glucosa. 3)El cerebro de un adulto pesa 1500g y representa cerca del 3% del peso corporal total, recibe el 15% del gasto cardiaco. 4)La cantidad de sangre que circula es en promedio de 55ml/100g/min; un total de 750ml/min. Si este flujo sanguíneo cerebral (FSC) se encuentra menos de 40ml/100g/min existe alteración del nivel de conciencia, mientras que si esta por debajo de 10ml, inicia la muerte celular. 5)A diario desde los plexos coroideos se produce 0.3ml/min de líquido cefalorraquídeo; un total de cerca de 500ml diarios. 6)La presión intracraneana (PIC) en condiciones normales debe ser menor a 15mmHg lo que es equivalente a 50-180mm de H2O

McGinn MJ, Povlishock JT. Pathophysiology of Traumatic Brain Injury. Neurosurg Clin N Am [Internet]. 2016;27(4):397–407. Disponible en : http://dx.doi.org/10.1016/j.nec.2016.06.

La neurona dispone de dos opciones para la obtención de ATP; la glucólisis anaeróbica -donde se produce piruvato y lactato-y mediante el ciclo de Krebs, que en presencia de oxígeno produce 36 moléculas de ATP

McGinn MJ, Povlishock JT. Pathophysiology of Traumatic Brain Injury. Neurosurg Clin N Am [Internet]. 2016;27(4):397–407. Disponible en : http://dx.doi.org/10.1016/j.nec.2016.06.

La neurona debe mantener un equilibrio iónico tanto dentro como fuera de ella, esto lo consigue gracias a la bomba sodio-potasio ATPasa, misma que debido a la hipoxia no funciona correctamente lo que genera un aumento de sodio intracelular que consigo arrastra agua provocando edema celular o citotóxico

la bomba de calcio, cuya función es internar este ion en la celular para que ayude a la salida de los neurotransmisores a cumplir sus funciones; como podrán suponer, en el TCE debido a la hipoxemia, la bomba falla y el calcio se acumula dentro de la neurona lo ocasiona una acumulación anormal de este al interior de las células con la consiguiente liberaciónde los diversos neurotransmisores, principalmente el glutamato quien es el mayor responsable del daño tisular secundario

McGinn MJ, Povlishock JT. Pathophysiology of Traumatic Brain Injury. Neurosurg Clin N Am [Internet]. 2016;27(4):397–407. Disponible en : http://dx.doi.org/10.1016/j.nec.2016.06.

diasgnostico y abordaje

bradipneico, hipercapnia que puede cursar con vasodilatación cerebral lo que ocasiona aumento de la presión intracraneana

el patrón respiratorio de Cheyne-Stokes es considerado como signo de herniación transtentoria

una injuria severa sobre el tronco cerebral, esta puede ocasionar apnea.

pupilas

pupila dilatada con reactividad lenta indica herniación del uncus

pupilas mióticas bilateralmente

medianamente reactivas indican encefalopatía metabólica

pupilas puntiagudas pueden significar injuria del tallo cerebral

la ausencia de reflejos del tallo cerebral, como ausencia del reflejo corneal o nauseoso luego de adecuada resucitación, perfusión, oxigenación, y restauración de la normotermia es significado de un pobre pronostico

McGinn MJ, Povlishock JT. Pathophysiology of Traumatic Brain Injury. Neurosurg Clin N Am [Internet]. 2016;27(4):397–407. Disponible en : http://dx.doi.org/10.1016/j.nec.2016.06.