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Taller de Competencias: Infarto Agudo del Miocardio e Hipertensión Arterial, Apuntes de Medicina

Este taller aborda el infarto agudo del miocardio e hipertensión arterial, explorando los factores de riesgo, manifestaciones clínicas, diagnóstico y complicaciones. Se incluyen ejemplos de hallazgos macroscópicos y microscópicos, así como la clasificación de infartos y la importancia de la angiografía coronaria. El taller también analiza la cardiopatía hipertensiva pulmonar, sus complicaciones y la importancia de la prevención.

Tipo: Apuntes

2024/2025

Subido el 13/03/2025

yuly-stefany-gonzalez-sotelo
yuly-stefany-gonzalez-sotelo 🇨🇴

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Cuarto
Semestre;
Patología
Cardiovascular.
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AZx
CARDIOPAA
ISQUÉMICA
E
HIPERTENSIVA
.
taller
COMPETENCIAS
Identifica los factores de riesgo para desarrollo de
infarto agudo del miocardio y para hipertensión
arterial.
Construye la historia natural de un infarto agudo de
miocardio y de hipertensión arterial.
Correlacionar los hallazgos morfológicos con
las manifestaciones clínicas.
Las
cardiopatías
isquémicas
se
clasifican
según
su
severidad
o
su
rapidez
de
evolución.
Cambio
agudo
en
la
placa:
Se presentan por
complicaciones de las placas ateromatosas o cuando se
obstruye totalmente el flujo sanguíneo coronario;
cuando
se obstruyen completamente los vasos epicárdicos, se
presenta un infarto con elevación del segmento ST en el
ECG
, en este infarto se evidencia un compromiso de toda
la pared ventricular. Por placa ateromatosa complicada.
Cuando sangra se obstruye el 100% y duran max 1-2 días
Cuando una placa ateroesclerótica genera un trombo o
émbolo no ocluyente se presentan infartos sin elevación
del segmento ST en el ECG
, en este infarto se afecta
únicamente la zona subendocárdica. En estas
cardiopatías se generan anginas inestables, IAM y
muertes súbita por arritmia, infarto transmural y
subendocárdico. En la aguda la placa se complica,
sangra, hay un trombo, o se rompe, insuficiencia aguda.
Oclusión
vascular
crónica
: Usualmente se relaciona con
placas ateroscleróticas que obstruyen los vasos
coronarios a medida que van creciendo.
Se presenta una
hipoperfusión que se manifiesta de forma gradual. En
esta enfermedad, está la angina estable y cardiopatía
isquémica propia propiamente dicha, si está, pero no se
complica la luz no se obstruye total se da la crónica.
Una similitud es que las dos forman placa ateromatosa y una
diferencia entre las dos es que en la crónica la estabilidad de la
placa es más progresiva.
Las coronarias irrigan el miocardio y las capas externas. El
subendocardio irrigación depende de la sangre de las cámaras
angina estable y cardiopatía isquémica crónica.
Presenta un aumento de la demanda de trabajo del corazón, él
empieza a presentar anginas estables o anginas de esfuerzo.
Los pacientes en reposo con placas ateromatosas que obstruyen
el 70% del flujo no presentan síntomas, sin embargo, cuando
presentan actividades que aumentan la carga de trabajo del
corazón (demanda, taquicardia) el flujo sanguíneo de las
coronarias se vuelve insuficiente, y se empieza a presentar la
angina estable.
Las complicaciones de una placa ateromatosa, son 6:
calcificación, trombosis, disección, aneurisma, hemorragia y
ulceración.
Placa ateromatosa en la art coronaria izquierda se complica da
una cardiopatía isquémica.
4.
Haga
un
listado
de
factores
de
riesgo
y
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clínicas
para
infarto
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del
miocardio.
Fac󰉃󰈡󰈹󰇵s de ri󰈩󰈻󰈈󰈢:
Edad
Sexo
: Los hombres tienen dos a tres veces más
probabilidades de sufrir un infarto que las
mujeres.
Antecedentes
familiares:
Si una persona tiene un
familiar de primer grado (padre, madre, hermano
o hermana) con antecedentes de haber
padecido enfermedades cardiacas, tales como
angina de pecho o infarto, presenta el doble de
probabilidades de desarrollar problemas
similares que la población que no cumple estas
características.
El
consumo
de
tabaco
: parte de las toxinas que se
encuentran en los cigarrillos, reducen el calibre
de las arterias coronarias y las dañan. Esto
hace a las personas que fuman más vulnerables
a la enfermedad coronaria. En comparación con
los no fumadores, las personas que fuman 20 ó
más cigarrillos al día tienen un 60-90% más de
probabilidad de desarrollar una enfermedad
coronaria y sufrir un infarto.
Una
dieta
no
saludable
: con una dieta alta en
grasas saturadas, los niveles de colesterol en
la sangre aumentan y, como consecuencia,
aumenta el riesgo de cardiopatía coronaria.
Algunos alimentos, como el pescado azul y el
aceite de oliva virgen, contribuyen a reducir los
niveles de colesterol.
Sedentarismo
: La falta de actividad física está
relacionada con un mayor riesgo de tener
o (las tres capas) y se deben a la oclusión de un vaso del epicar
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¡Descarga Taller de Competencias: Infarto Agudo del Miocardio e Hipertensión Arterial y más Apuntes en PDF de Medicina solo en Docsity!

zAZx CARDIOPATÍA ISQUÉMICA E HIPERTENSIVA.

taller

COMPETENCIAS

● Identifica los factores de riesgo para desarrollo de infarto agudo del miocardio y para hipertensión arterial. ● Construye la historia natural de un infarto agudo de miocardio y de hipertensión arterial. ● Correlacionar los hallazgos morfológicos con las manifestaciones clínicas. Las cardiopatías isquémicas se clasifican según su severidad o su rapidez de evolución. ● Cambio agudo en la placa: Se presentan por complicaciones de las placas ateromatosas o cuando se obstruye totalmente el flujo sanguíneo coronario;cuando se obstruyen completamente los vasos epicárdicos, se presenta un infarto con elevación del segmento ST en el ECG, en este infarto se evidencia un compromiso de toda la pared ventricular. Por placa ateromatosa complicada. Cuando sangra se obstruye el 100% y duran max 1-2 días Cuando una placa ateroesclerótica genera un trombo o émbolo no ocluyente se presentan infartos sin elevación del segmento ST en el ECG, en este infarto se afecta únicamente la zona subendocárdica. En estas cardiopatías se generan anginas inestables, IAM y muertes súbita por arritmia, infarto transmural y subendocárdico. En la aguda la placa se complica, sangra, hay un trombo, o se rompe, insuficiencia aguda. ● Oclusión vascular crónica: Usualmente se relaciona con placas ateroscleróticas que obstruyen los vasos coronarios a medida que van creciendo. Se presenta una hipoperfusión que se manifiesta de forma gradual. En esta enfermedad, está la angina estable y cardiopatía isquémica propia propiamente dicha, si está, pero no se complica la luz no se obstruye total se da la crónica. Una similitud es que las dos forman placa ateromatosa y una diferencia entre las dos es que en la crónica la estabilidad de la placa es más progresiva. Las coronarias irrigan el miocardio y las capas externas. El subendocardio irrigación depende de la sangre de las cámaras angina estable y cardiopatía isquémica crónica. Presenta un aumento de la demanda de trabajo del corazón, él empieza a presentar anginas estables o anginas de esfuerzo. Los pacientes en reposo con placas ateromatosas que obstruyen el 70% del flujo no presentan síntomas, sin embargo, cuando presentan actividades que aumentan la carga de trabajo del corazón (demanda, taquicardia) el flujo sanguíneo de las coronarias se vuelve insuficiente, y se empieza a presentar la angina estable. Las complicaciones de una placa ateromatosa, son 6: calcificación, trombosis, disección, aneurisma, hemorragia y ulceración. Placa ateromatosa en la art coronaria izquierda se complica da una cardiopatía isquémica.

  1. Haga un listado de factores de riesgo y manifestaciones clínicas para infarto agudo del miocardio. Fac󰉃󰈡󰈹󰇵s de ri󰈩󰈻󰈈󰈢: Edad ● Sexo: Los hombres tienen dos a tres veces más probabilidades de sufrir un infarto que las mujeres. ● Antecedentes familiares: Si una persona tiene un familiar de primer grado (padre, madre, hermano o hermana) con antecedentes de haber padecido enfermedades cardiacas, tales como angina de pecho o infarto, presenta el doble de probabilidades de desarrollar problemas similares que la población que no cumple estas características. ● El consumo de tabaco: parte de las toxinas que se encuentran en los cigarrillos, reducen el calibre de las arterias coronarias y las dañan. Esto hace a las personas que fuman más vulnerables a la enfermedad coronaria. En comparación con los no fumadores, las personas que fuman 20 ó más cigarrillos al día tienen un 60-90% más de probabilidad de desarrollar una enfermedad coronaria y sufrir un infarto. ● Una dieta no saludable: con una dieta alta en grasas saturadas, los niveles de colesterol en la sangre aumentan y, como consecuencia, aumenta el riesgo de cardiopatía coronaria. Algunos alimentos, como el pescado azul y el aceite de oliva virgen, contribuyen a reducir los niveles de colesterol. ● Sedentarismo: La falta de actividad física está relacionada con un mayor riesgo de tener

sobrepeso u obesidad e hipertensión y, como consecuencia, de sufrir una enfermedad coronaria. ● Hipertensión arterial: La hipertensión arterial afecta a las arterias coronarias, haciéndolas más vulnerables a la enfermedad coronaria. Cuanto mayor sea la presión arterial, mayor es el riesgo de padecer enfermedad coronaria. ● Diabetes: El aumento de los niveles de glucosa en la sangre asociados con la diabetes tipo 1 y diabetes tipo 2 puede dañar las arterias coronarias. Se estima que las personas con diabetes tienen 2.5 veces más probabilidades de desarrollar una enfermedad coronaria que la población general. ● Sobrepeso/obesidad: La obesidad conduce a potenciar los factores de riesgo asociados a sufrir un infarto. En particular, las personas que tienen sobrepeso o son obesas tienen un mayor riesgo de desarrollar hipertensión arterial, tienden a tener niveles más altos de colesterol como resultado de una dieta alta en grasas y presentan un mayor riesgo de desarrollar diabetes tipo 2. ● Consumo de alcohol: El consumo excesivo de alcohol puede causar hipertensión y aumento de los niveles de colesterol en sangre, aumentando así el riesgo de desarrollar una enfermedad coronaria. ● Hipercolesterolemia Man󰈎󰇾󰇵󰈼ta󰇹󰈎󰈢󰈞es c󰈗í󰈞ic󰈀󰈻: Se caracteriza por un dolor torácico opresivo intenso por debajo del esternón que se puede irradiar hacia el cuello, la mandíbula, el epigastrio o el brazo izquierdo. A diferencia de la angina de pecho, el dolor asociado puede dura desde minutos a horas y no se alivia con nitroglicerina o reposo. Sin embargo, en una minoría no despreciable de pacientes (10-15%), el IM cursa con signos y síntomas atípicos e incluso puede ser asintomático. Estos infartos «silentes» son especialmente frecuentes en pacientes con diabetes mellitus subyacente (porque las neuropatías autónomas pueden impedir que se perciba el dolor) y en personas de edad avanzada.

  1. Construya la historia natural de un infarto transmural y subendocárdico. Los infartos transmurales (los más frecuentes) afectan a todo el espesor del ventrículdio por una combinación de aterosclerosis crónica y trombosis aguda; típicamente, este tipo de IM transmurales determinan elevaciones del segmento ST en el electrocardiograma (ECG) y pueden presentar ondas Q negativas con pérdida de la amplitud de la onda R. Estos infartos se llaman también IM con elevación del segmento ST (IMEST). Los infartos subendocardicos se limitan al tercio interno del miocardio y no suelen asociarse a elevaciones del segmento ST o a ondas Q en el ECG. La región subendocárdica es la más vulnerable a la hipoperfusión y la hipoxia. Por eso, cuando existe una arteriopatía coronaria grave, una reducción temporal del aporte de oxígeno (por hipotensión, anemia o neumonía) o el aumento de las exigencias de oxígeno (como sucede en la taquicardia o la hipertensión) puede ocasionar una lesión isquémica subendocárdica. Este patrón aparece también cuando se lisa un trombo oclusivo antes de que se desarrolle un infarto de espesor completo.
    1. En qué momento se aprecian los hallazgos típicos de necrosis coagulativa en un infarto agudo. Después de 48 horas, se evidencia una necrosis coagulativa en donde el infarto se delimita evidentemente. Se evidencia: ➔ cariolisis ➔ preserva de estructura ➔ aumento de eosinofilia citoplasmática, las células se ven más rosadas ➔ además se pueden evidenciar células inflamatorias que fagocitan a los miocitos muertos, las primeras células inflamatorias que se presentan son los neutrófilos; debido a que la lesión usualmente es isquémica, no se presentan bacterias, por lo tanto, los neutrófilos se van rápidamente y llegan los macrófagos.
    2. Cómo se diagnostica un infarto agudo del miocardio y cuáles son las complicaciones clínicas. ★ El diagnóstico se basa en el ECG y el hallazgo de marcadores serológicos. ★ ECG seriados ★ Medición seriada de los marcadores cardíacos, troponinas cardíacas y la fracción MB de la CPK (CPK-MB) Creatina kinasa (CK total y CK-MB) Las enzimas son proteínas que ayudan a las células a realizar sus funciones correctamente. La creatina kinasa (CK)es una enzima que se genera en diferentes partes del organismo. Se han identificado tres tipos distintos: CK-BB, CK-MM y CK-MB. La CK-BB predomina en el cerebro, la CK-MM, en el músculo esquelético y en el corazón, y la CK-MB está presente fundamentalmente en el corazón.
  1. Hallazgos morfológicos de la cardiopatía hipertensiva derecha e izquierda Izquierda Morfología: hipertrofia ventricular izquierda, que no siempre pasa a dilatación sino hasta las fases tardías. El peso aumenta incluso hasta los 500g, aumenta el tamaño y grosor de la pared incluso a más de 2cm, la alteración del llenado diastólico provova una dilatación de la aurícula izquierda. Microscópicamente, aumenta el diámetro transversal del miocardiocito, se ensancha. Se vuelve hipercromático y más grande el núcleo y fibrosis intercelular. Derecha. Morfología: En el proceso agudo solo cursa con dilatación ventricular derecha y en el crónico hay hipertrofia ventricular y auricular derecha, el grosor de la pared se compara al de la pared del ventrículo izquierdo, cuando hay insuficiencia se dilatan las dos
    1. Complicaciones de la cardiopatía hipertensiva Las complicaciones pueden ser: ● Infarto agudo al miocardio ● Dilatación del ventrículo izquierdo lo que genera una disfunción sistólica que bajará el gasto cardiaco (insuficiencia cardiaca), de igual manera esa dilatación generará una insuficiencia de la válvula mitral lo cual a su vez desembocará en una dilatación del atrio izquierdo, esa falla cardiaca izquierda genera un flujo retrógrado hacia el pulmón generando así un edema pulmonar. ● Las dilataciones pueden desembocar en una arritmia cardiaca que lleve finalmente a una muerte súbita de origen cardiaco. ● La arritmia cardiaca más común es la fibrilación ventricular, también puede haber fibrilaciones auriculares que generan un trombo el cual puede hacer embolia. C󰈴A󰈟󰉋: BANDEJA 1 → infarto → de años Corazones en donde hay infarto, hay que buscar una lesión blanquecina y cicatrizal porque es un infarto antiguo, NO HAY INFARTOS RECIENTES. Corte que tiene en la pared una lesión cicatrizal es una cicatriz fibrosa. BANDEJA 2 → infarto reciente Infarto reciente, ya no está en la pared si no está en el endocardio o en el subendocardio. Es un área hemorrágica en el endocardio. Buscamos en el endocardio área oscura, infarto reciente. BANDEJA 3 → corazón con hipertrofia Corazones con pared muy engrosada, entonces hay una hipertrofia del ventrículo izq, también disminuye la luz, en estos corazones hay cambios por hipertensión. infarto agudo al miocardio → 24 horas hallazgos macroscópicos
      • hemorragia
      • congestión

hallazgos microscópicos

  • miocitolisis → es la vacuolización, edema y tumefacción de los miocitos acompañadas de degeneración hidrópica, vascular y grasa, en ausencia de neutrófilos, con posterior cicatrización
  • bandas de contracción → áreas más oscuras que atraviesan transversalmente las células musculares MORFOLOGÍA INFARTO: los infartos desde el punto de visto morfológico pueden ser murales (miocardio), transmurales (compromete las 3 capas → endocardio miocardio y epicardio) y subendocárdicos (endocardio y debajo del endocardio). Se clasifican de acuerdo al compromiso de la pared. Los más frecuentes son los transmurales.
  • cardiopatía isquémica
  • aguda
  • IAM
  • muerte súbita
  • angina inestable
  • crónica → placa ateromatosas
  • la placa ateromatosa → se ubica en la coronaria izquierda → irriga el septum
  • Se ubican más frecuentemente en la región anteroseptal, por que se informa principalmente la ar
  • arteria descendente anterior → infartando la sección antero- superior Los infartos tienen clasificación en el tiempo, los pálidos, inicialmente se ve como un hemorrágico y luego se convierte en pálido, después de que el pálido se soluciona se vuelve una cicatriz fibrosa en 12 días y se conoce como infarto antiguo. Para ver la evolución del infarto hay que tener claro la macro como la micro. Si en los primeros minutos no se ve nada, a las 6-12 hrs ve varias hemorragias, la necrosis coagulativa se ve por ahí a los 2 días, veo área blanca que es la necrosis coagulativa, bien definida. A los 5 días vemos esa área blanca reblandecida. A los 12 días vemos una cicatriz fibrosa y decimos que es un infarto antiguo. Micros: hago la coloración en la primera hora no veo nada con un micro de luz, pero si es electrónico vería las fibras de contracción. Histológicamente nos interesa lo que vemos al segundo día porque vemos los al micro lo que se ven en necrosis licuefactiva, cariolisis, preservación de la estructura y eosinofilia. Al 5 o y días llegan células inflamatorias, PNM, macròfagos a fagocitas estas células es decir inflamación no hay antes del 2do o 3r dia. Histológicamente después del día 12 veremos fibrosis. Espesor normal del ventrículo izq 1.5 cm hipertrofia 2 o 3 cm cuando la hipertrofia que es concéntrica lleva mucho tiempo el corazón se cansa y se empieza a dilatar, entra a insuficiencia cardiaca, muere por insuficiencia cardiaca o hace infartos. Contracción hay isquemia y sucede el infarto, en infartos subendocardicos esta es la causa más frecuente. Cardiopatía isquémica. Patogenia: Placa ateromatosa. De 4 a 12 horas: Inicia hemorragia, se puede ver microscópicamente retracciones de la fibra. De 12-24 horas macroscópicamente se ve área de moteado o hemorragia. (esto es lo más importante). Microscópicamente: hemorragia, sobre todo. Aquí ya empieza a ver cariolisis por necrosis por coagulación, eosinofilia (que dura de 48 a 72 horas) A partir de las 24 horas, hay infiltración de neutrófilos, hay tejido granulación que se acompaña de fibroblastos→ para producir fibrosis. 2 A 3 días: área amarilla de bordes bien definidos, microscópicamente: cariolisis, preserva estructura, aumenta la eosinofilia. Enfermedades de los vasos sanguíneos del corazón, problema de origen isquémico, hay poca perfusión, y hay un aumento de la necesidad de contracción. La cardiopatía causa daño a nivel del corazón, y se da por un proceso isquémico. La placa tendrá unas fases, si es reciente habrá poco tejido fibroso, tiene una parte central llena de lípidos y rodeado por una cápsula de tejido fibrosos Si se está formando a penas la cápsula será débil porque todavía está el colesterol, con el tiempo ella se endurece. Si una persona hace ejercicio el flujo sanguíneo aumenta, si se rompe la placa que tiene un epitelio en su cápsula fibrosa hace que se pierda la continuidad del epitelio y se forma un trombo reciente, si la placa se rompe se expone lo que está por debajo y la sangre se trombosa. Esto sucede con una persona con placa ateromatosa reciente o firme, y existe un esfuerzo, se rompe la placa y se forma un trombo que me ocluye la luz, y esto me puede causar una obstrucción y una hipoxia distal del corazón, y esto me genera isquemia e infarto agudo del miocardio. En la crónica no se rompe

lo general empieza en la porción subendocárdico pero depende del agente causal. ➔ Si es por hipotensión me afecta toda la circunferencia. ➔ Si son inmunes como los microinfartos. Se determinan las enzimas o el EKG que explica el area afta cdad el corazón. ➔ En un estudio: mioglobina, CK, troponina. CKMB, la más específica mioglobina específica de célula muscular La troponina se eleva desde el inicio del infarto y permanece elevada durante mucho tiempo, Principal complicación la muerte que es causada por arritmias. Otra complicación es la hemorragia, si se rompe la pared del ventrículo, como está infartado la pared es muy delgada y la sangre sigue llegando y me puede producir un hemopericardio. Otra complicación es que se rompan los músculos papilares, la ruptura del septo interventricular. Cardiopatía hipertensiva asociada con hipertensión arterial crónica y produce hipertrofia concéntrica y produce una insuficiencia cardiaca de tipo diastólica. La pared del ventrículo está hipertrofiada y fibrosada. CARDIOPATÍA HIPERTENSIVA DERECHA hay hipertrofia si es agudo es cor pulmonar agudo, y se dilata, causa es un tromboembolismo en silla de montar.b Cor pulmonar crónico: hipertrofia de la pared ventricular derecha. Si hay una hipertensión pulmonar aumenta las cifras de la sangre art en el pulmón más de 25 mmHg se incrementa la fuerza que debe hacer el corazón en el lado derecho, en esta situación puede provocar que incrementa el espesor en el lado derecho. Todo lo que me incrementa la presión arterial pulmonar me lleva a esto. Después del infarto se puede formar un aneurisma, se dilata el ventrículo Leer: https://www.revespcardiol.org/es-consenso-esc-2018-sobre-cua rta-articulo-S https://www.revespcardiol.org/es-factores-riesgo-cardiovascular- perspectivas-derivadas-articulo- http://www.scielo.edu.uy/pdf/ruc/v27n3/v27n3a18.pdfhttps://m eet.google.com/aba-izrp-dqf La arteria que más se obstruye más es la descendente anterior, el sitio que más se infarta es la región antero septal, en la imagen se ve como líneas gruesas. INFARTO: Infarto de miocardio: llevan a muerte de los miocitos, área del corazón que experimenta anoxia total, que resulta en la muerte de los miocitos, que a mayor gravedad puede desencadenar la muerte del px. pero si uno actua rápida, puede no complicarse tanto. Clasificación de infartos: el subendocárdico: afecta al tercio interno del endocardio; mural: miocardio; transmural: todas las 3 capas del corazón

La muerte súbita en los agudo es muy alta En los crónicos está la cardiopatía propiamente dicha y la angina estable Factores no modificables son la edad 40-60 años, género más frecuente son los hombres, genética como hipercolesterolemia familiar y raza se da más en la raza blanca. Los factores se modifican entre ellos, por lo menos la genética sobre la edad. Factores modificables, son lo que se pueden controlar: Hiperlipidemias (el más importante por la placa ateromatasa), hipertensión, consumo de tabaco, diabetes, inflamación, hiperhomocisteinemia y síndrome metabólico. La diabetes y el síndrome metabólico es muy característico de que se de placa ateromatosa. IAM: Necrosis en el tejido o miocardiocitos por un desbalance entre los nutrientes que les llegan y los que requiere. Se da un dolor súbito fuerte pre cordial, puede empezar en lugares como el epigastrio, eso se da sobre todo en diabético y adultos mayores. Clasificación de los infartos: Tipo 1: Por una rutura de la placa aterosclerótica que puede causar trombo y causar embolia. Tipo 2: Se da por un desbalalnce en el aporte de oxígeno, puede ser por arritmias, anemia Tipo 3: Se da un muerte súbita, puede ser por un trombo reciente Tipo 4: en el A se da por intervenciones coronarias o procesos intralaminares y eso aumenta la troponina cardiaca por encima de 5 veces, ondas T patológicas. Transmural es por una placa complica en las arterias coronarias, tiene que haber una obstrucción de la arteria. La placa puede obstruir todo Subendocárdico no es por placa Para el paciente vivo y ver si hay placa se hace arteriografía Morfología de los infartos: En menos de 24 horas se ven áreas de hemorragia macroscópicamente y microscópicamente se ven las bandas de contracción A los 2 días se ve un proceso inflamatorio, en los hallazgos microscópicos se ve A la semana se ve fibrosis del tejido lesionado Electrocardiogramas Los subendocárdicos cursan con alteraciones en Elevación del segmento ST en las del plano frontal mayor a 1mm y en el horazontal debe ser mayor a 2mm y hay que partir de la línea isoeléctrica Ondas T negativas, que son las reporalización de los ventrículos Necrosis se ve una R un poco sostenida