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Este taller aborda el infarto agudo del miocardio e hipertensión arterial, explorando los factores de riesgo, manifestaciones clínicas, diagnóstico y complicaciones. Se incluyen ejemplos de hallazgos macroscópicos y microscópicos, así como la clasificación de infartos y la importancia de la angiografía coronaria. El taller también analiza la cardiopatía hipertensiva pulmonar, sus complicaciones y la importancia de la prevención.
Tipo: Apuntes
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¡No te pierdas las partes importantes!
● Identifica los factores de riesgo para desarrollo de infarto agudo del miocardio y para hipertensión arterial. ● Construye la historia natural de un infarto agudo de miocardio y de hipertensión arterial. ● Correlacionar los hallazgos morfológicos con las manifestaciones clínicas. Las cardiopatías isquémicas se clasifican según su severidad o su rapidez de evolución. ● Cambio agudo en la placa: Se presentan por complicaciones de las placas ateromatosas o cuando se obstruye totalmente el flujo sanguíneo coronario;cuando se obstruyen completamente los vasos epicárdicos, se presenta un infarto con elevación del segmento ST en el ECG, en este infarto se evidencia un compromiso de toda la pared ventricular. Por placa ateromatosa complicada. Cuando sangra se obstruye el 100% y duran max 1-2 días Cuando una placa ateroesclerótica genera un trombo o émbolo no ocluyente se presentan infartos sin elevación del segmento ST en el ECG, en este infarto se afecta únicamente la zona subendocárdica. En estas cardiopatías se generan anginas inestables, IAM y muertes súbita por arritmia, infarto transmural y subendocárdico. En la aguda la placa se complica, sangra, hay un trombo, o se rompe, insuficiencia aguda. ● Oclusión vascular crónica: Usualmente se relaciona con placas ateroscleróticas que obstruyen los vasos coronarios a medida que van creciendo. Se presenta una hipoperfusión que se manifiesta de forma gradual. En esta enfermedad, está la angina estable y cardiopatía isquémica propia propiamente dicha, si está, pero no se complica la luz no se obstruye total se da la crónica. Una similitud es que las dos forman placa ateromatosa y una diferencia entre las dos es que en la crónica la estabilidad de la placa es más progresiva. Las coronarias irrigan el miocardio y las capas externas. El subendocardio irrigación depende de la sangre de las cámaras angina estable y cardiopatía isquémica crónica. Presenta un aumento de la demanda de trabajo del corazón, él empieza a presentar anginas estables o anginas de esfuerzo. Los pacientes en reposo con placas ateromatosas que obstruyen el 70% del flujo no presentan síntomas, sin embargo, cuando presentan actividades que aumentan la carga de trabajo del corazón (demanda, taquicardia) el flujo sanguíneo de las coronarias se vuelve insuficiente, y se empieza a presentar la angina estable. Las complicaciones de una placa ateromatosa, son 6: calcificación, trombosis, disección, aneurisma, hemorragia y ulceración. Placa ateromatosa en la art coronaria izquierda se complica da una cardiopatía isquémica.
sobrepeso u obesidad e hipertensión y, como consecuencia, de sufrir una enfermedad coronaria. ● Hipertensión arterial: La hipertensión arterial afecta a las arterias coronarias, haciéndolas más vulnerables a la enfermedad coronaria. Cuanto mayor sea la presión arterial, mayor es el riesgo de padecer enfermedad coronaria. ● Diabetes: El aumento de los niveles de glucosa en la sangre asociados con la diabetes tipo 1 y diabetes tipo 2 puede dañar las arterias coronarias. Se estima que las personas con diabetes tienen 2.5 veces más probabilidades de desarrollar una enfermedad coronaria que la población general. ● Sobrepeso/obesidad: La obesidad conduce a potenciar los factores de riesgo asociados a sufrir un infarto. En particular, las personas que tienen sobrepeso o son obesas tienen un mayor riesgo de desarrollar hipertensión arterial, tienden a tener niveles más altos de colesterol como resultado de una dieta alta en grasas y presentan un mayor riesgo de desarrollar diabetes tipo 2. ● Consumo de alcohol: El consumo excesivo de alcohol puede causar hipertensión y aumento de los niveles de colesterol en sangre, aumentando así el riesgo de desarrollar una enfermedad coronaria. ● Hipercolesterolemia Mantaes cíic: Se caracteriza por un dolor torácico opresivo intenso por debajo del esternón que se puede irradiar hacia el cuello, la mandíbula, el epigastrio o el brazo izquierdo. A diferencia de la angina de pecho, el dolor asociado puede dura desde minutos a horas y no se alivia con nitroglicerina o reposo. Sin embargo, en una minoría no despreciable de pacientes (10-15%), el IM cursa con signos y síntomas atípicos e incluso puede ser asintomático. Estos infartos «silentes» son especialmente frecuentes en pacientes con diabetes mellitus subyacente (porque las neuropatías autónomas pueden impedir que se perciba el dolor) y en personas de edad avanzada.
hallazgos microscópicos
lo general empieza en la porción subendocárdico pero depende del agente causal. ➔ Si es por hipotensión me afecta toda la circunferencia. ➔ Si son inmunes como los microinfartos. Se determinan las enzimas o el EKG que explica el area afta cdad el corazón. ➔ En un estudio: mioglobina, CK, troponina. CKMB, la más específica mioglobina específica de célula muscular La troponina se eleva desde el inicio del infarto y permanece elevada durante mucho tiempo, Principal complicación la muerte que es causada por arritmias. Otra complicación es la hemorragia, si se rompe la pared del ventrículo, como está infartado la pared es muy delgada y la sangre sigue llegando y me puede producir un hemopericardio. Otra complicación es que se rompan los músculos papilares, la ruptura del septo interventricular. Cardiopatía hipertensiva asociada con hipertensión arterial crónica y produce hipertrofia concéntrica y produce una insuficiencia cardiaca de tipo diastólica. La pared del ventrículo está hipertrofiada y fibrosada. CARDIOPATÍA HIPERTENSIVA DERECHA hay hipertrofia si es agudo es cor pulmonar agudo, y se dilata, causa es un tromboembolismo en silla de montar.b Cor pulmonar crónico: hipertrofia de la pared ventricular derecha. Si hay una hipertensión pulmonar aumenta las cifras de la sangre art en el pulmón más de 25 mmHg se incrementa la fuerza que debe hacer el corazón en el lado derecho, en esta situación puede provocar que incrementa el espesor en el lado derecho. Todo lo que me incrementa la presión arterial pulmonar me lleva a esto. Después del infarto se puede formar un aneurisma, se dilata el ventrículo Leer: https://www.revespcardiol.org/es-consenso-esc-2018-sobre-cua rta-articulo-S https://www.revespcardiol.org/es-factores-riesgo-cardiovascular- perspectivas-derivadas-articulo- http://www.scielo.edu.uy/pdf/ruc/v27n3/v27n3a18.pdfhttps://m eet.google.com/aba-izrp-dqf La arteria que más se obstruye más es la descendente anterior, el sitio que más se infarta es la región antero septal, en la imagen se ve como líneas gruesas. INFARTO: Infarto de miocardio: llevan a muerte de los miocitos, área del corazón que experimenta anoxia total, que resulta en la muerte de los miocitos, que a mayor gravedad puede desencadenar la muerte del px. pero si uno actua rápida, puede no complicarse tanto. Clasificación de infartos: el subendocárdico: afecta al tercio interno del endocardio; mural: miocardio; transmural: todas las 3 capas del corazón
La muerte súbita en los agudo es muy alta En los crónicos está la cardiopatía propiamente dicha y la angina estable Factores no modificables son la edad 40-60 años, género más frecuente son los hombres, genética como hipercolesterolemia familiar y raza se da más en la raza blanca. Los factores se modifican entre ellos, por lo menos la genética sobre la edad. Factores modificables, son lo que se pueden controlar: Hiperlipidemias (el más importante por la placa ateromatasa), hipertensión, consumo de tabaco, diabetes, inflamación, hiperhomocisteinemia y síndrome metabólico. La diabetes y el síndrome metabólico es muy característico de que se de placa ateromatosa. IAM: Necrosis en el tejido o miocardiocitos por un desbalance entre los nutrientes que les llegan y los que requiere. Se da un dolor súbito fuerte pre cordial, puede empezar en lugares como el epigastrio, eso se da sobre todo en diabético y adultos mayores. Clasificación de los infartos: Tipo 1: Por una rutura de la placa aterosclerótica que puede causar trombo y causar embolia. Tipo 2: Se da por un desbalalnce en el aporte de oxígeno, puede ser por arritmias, anemia Tipo 3: Se da un muerte súbita, puede ser por un trombo reciente Tipo 4: en el A se da por intervenciones coronarias o procesos intralaminares y eso aumenta la troponina cardiaca por encima de 5 veces, ondas T patológicas. Transmural es por una placa complica en las arterias coronarias, tiene que haber una obstrucción de la arteria. La placa puede obstruir todo Subendocárdico no es por placa Para el paciente vivo y ver si hay placa se hace arteriografía Morfología de los infartos: En menos de 24 horas se ven áreas de hemorragia macroscópicamente y microscópicamente se ven las bandas de contracción A los 2 días se ve un proceso inflamatorio, en los hallazgos microscópicos se ve A la semana se ve fibrosis del tejido lesionado Electrocardiogramas Los subendocárdicos cursan con alteraciones en Elevación del segmento ST en las del plano frontal mayor a 1mm y en el horazontal debe ser mayor a 2mm y hay que partir de la línea isoeléctrica Ondas T negativas, que son las reporalización de los ventrículos Necrosis se ve una R un poco sostenida