Puede definirse como una perturbación metabólica compleja debida a una disminución de los
intercambios fetomaternos, de evolución relativamente rápida, que lleva a una alteración de la
homeostasis fetal y que puede provocar alteraciones tisulares irreparables (principalmente en
SN) o la muerte del feto.
Existen dos formas:
• La forma crónica, que se caracteriza por una disminución del crecimiento del feto debido
al aporte insuficiente, en forma prolongada de los elementos necesarios para su
desarrollo
• La forma aguda, que se presenta más frecuentemente durante el trabajo de parto y es
de instalación rápida. En la mayoría de los casos es la consecuencia de una distocia de la
contractilidad uterina. Se produce por una disminución en el aporte de oxígeno al feto
(hipoxia) asociada a la retención de anhidrido carbónico en el mismo.
Fisiopatología
Cuando los intercambios entre el feto y la madre están disminuidos, se reduce el aporte de
oxígeno al primero y la eliminación de los productos del metabolismo fetal. La retención de CO2
produce acidosis gaseosa. La disminución del aporte de oxigeno causa una disminución en la
presión parcial del gas en la sangre fetal (hipoxemia fetal) lo que hace que las células no reciban
el oxígeno suficiente para mantener su metabolismo normal, por lo que los requerimientos
energéticos son satisfechos mediante el aumento de la proporción de hidratos de carbono y
otras sustancias que se degradan por el mecanismo del metabolismo Anaeróbico.
La consecuencia es la disminución del consumo de oxigeno por las células y el aumento de
hidrogeniones (acidosis metabólica). También se altera la relación lactatopiruvato, con
predominio del lactato. La caída del pH interfiere en el funcionamiento de las enzimas. La
glucólísís anaeróbíca produce 12 veces menos energía que la aeróbica se compensa por un
aumento del consumo de glucógeno.
La suma de este hecho a la falta de regeneración del glucógeno a partir del piruvato determina;
un agotamiento de las reservas de glucógeno. La inhibición de las enzimas, el agotamiento de
las reservas de glucógeno y la hípoxía producen alteraciones celulares que pueden hacerse
irreversibles. El agotamiento del glucógeno es precoz y grave a nivel del corazón. La asociación
de este hecho con las modificaciones del metabolismo del K causadas por la alteración del
funcionamiento enzimático y la hipoxia produce falla miocárdica. El shock consecutivo a dicha
falla agrava las alteraciones celulares. Ambos factores pueden causar la muerte del feto.
Reacciones compensatorias de adaptación
