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Orientación Universidad
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Síndrome estafilocócico de la piel escaldada, Diapositivas de Pediatría

Presentación enfocada en estudiantes de medicina que cursan la asignatura de pediatría en la licenciatura de medico cirujano.

Tipo: Diapositivas

2018/2019
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Subido el 11/04/2019

FabianLagunasValle96.
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SÍNDROME
ESTAFILOCÓCICO DE
LA PIEL ESCALDADA
(SSSS)
Fabian Lagunas Valle.
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¡Descarga Síndrome estafilocócico de la piel escaldada y más Diapositivas en PDF de Pediatría solo en Docsity!

SÍNDROME

ESTAFILOCÓCICO DE

LA PIEL ESCALDADA

Fabian Lagunas Valle.

8110

INTRODUCCIÓN.

enfermedad de la piel caracterizada por trastornos ampollosos de la piel causados por

por las toxinas exfoliativas (toxina exfoliativa A y toxina exfoliativ B) de S. aureus.

El síndrome estafilocócico de la piel escaldada es una enfermedad de neonatos y

lactantes.

EPIDEMIOLOGIA.

En brotes de SSSS descritos en los servicios de neonatología y maternidades el

personal sanitario suele ser el portador de cepas de estafilococos productores de

toxinas epidermolíticas.

ETIOPATOGENIA.

Staphylococcus aureus.

Gram positivo

estafiococos del fagogrupo 2, en especial las cepas 71

y 55, que están presentes en zonas localizadas de infección.

coloniza a la especie humana (preferentemente en la nariz, periné, axilas, ojos y heridas)

dos tipos de toxinas epidermolíticas: las exfoliotoxinas A y B (ETA y ETB)

La toxina epidermolítica parece causar el despegamiento de

la capa granulosa mediante la unión a la desmogleína I en los desmosomas

animales e incluso objetos inanimados (sistemas de ventilación en los hospitales) como

reservorios de estafilococos productores de toxinas.

FISIOPATOLOGIA

Los desmosomas están localizados entre las subcapas, organizándose de forma

sistémica en los extremos laterales de las membranas celulares. La principal

acción de los desmosomas es resistir las fuerzas de corte

La toxina exfoliativa A liberada

de Staphylococcus aureus

Son bioquímicamente

serina proteasas y

circulan.

desde una fuente

localizada

rotura de la desmoglobina 1,

que actúa como molécula de

adhesión, rompiendo la piel al

inhibir la adhesión de las células

de la piel.

CLÍNICA.

Impétigo bulloso :

Es la forma más frecuente y leve del síndrome.

Se manifiesta como ampollas (únicas o en escaso número), flácidas, de contenido

claro y que duran 2-3 días.

Pueden localizarse a cualquier nivel siendo típica la afectación del área del pañal en

el recién nacidos.

CLÍNICA.

Inicialmente aparece con fiebre e irritabilidad seguida de eritema escarlatiniforme y

sensibilidad cutánea siendo llamativa la afectación flexural y periorificial.

Transcurridos 1 ó 2 días aparecen ampollas

flácidas. Apareciendo el El signo de Nikolski (la

suave fricción de la piel es suficiente para

provocar la separación epidérmica dejando una

superficie roja, brillante y exudativa) puede

obtenerse incluso en la piel aparentemente no

afectada.

CLÍNICA.

conjuntivitis y la afectación peribucal y labial con formación de costras así como el

que la mucosa oral permanezca indemne.

Si la afectación cutánea es universal, puede comprometerse la homeostasis

hidroelectrolítica y térmica.

DIAGNOSTICO.

Frotis periféricos

(piel, nariz, ombligo).

Cultivo del S.

aureus

Examen

histológico de la

piel desprendida o

biopsia cutánea.

De escaso valor ya que

el S. aureus en un

comensal habitual de la

piel y ha podido

aislarse hasta en el

Demostración de que

pertenece a cepas

elaboradoras de ET. Es

complejo y los

resultados se demoran

días.

Corte a nivel subcórnea en

la capa granulosa.

La ausencia de

infiltrado inflamatorio es

característica. Las

alteraciones histológicas

son idénticas a las

observadas en el pénfio

foliáceo y la dermatosis

pustulosa subcórnea.

TRATAMIENTO.

Forma localizada en niño con buen estado

general:

Antibioterapia oral. Durante las primeras 24-

horas, pueden aparecer nuevas lesiones dado que

se trata de una enfermedad mediada por toxinas.

Si transcurrido éste tiempo siguen apareciendo

lesiones debe procederse al ingreso hospitalario

antibioterapia más agresiva.

Exantema exfoliativo extenso.

Antibioterapia intravenosa y otras medidas.

Considerar la posibilidad de proceder a su traslado

a una unidad de quemados.

tratamiento sistémico, por vía oral cuando

la afectación es localizada, o parenteral,

con una penicilina semisintética

resistente o vancomicina en casos

de SARM.

Para inhibir la

síntesis de proteínas bacterianas (toxina)

se debe añadir clindamicina.

TRATAMIENTO.

Medidas generales:

La piel debe ser mínimamente manejada especialmente en las primeras 24 horas.

Los recién nacidos pueden requerir “protocolos de quemados” poniendo especial

atención en las pérdidas hidroelectrolíticas y en la posibles sobreinfecciones de la

piel afectada.

Durante la fase descamativa la aplicación, dos veces al día, de pomadas blandas,

reducen las molestias cutáneas y ayudan a recuperar la integridad cutánea.

El paracetamol suele ser un fármaco de

primera línea.

En forma tópica, la terapia que incluye ácido

fusídico o mupirocina.

Profundidad de la quemadura.

Dependiendo de la necesidad de intervención quirúrgica:

  • Quemaduras superficiales de espesor parcial.
  • Profundas de espesor parcial.
  • Profundas de espesor parcial y total.

o

-primer grado

-segundo grado

-tercer grado

-cuarto grado

Primer grado

Solo afecta la capa epidérmica de la

piel.

La quemadura solar es un ejemplo

frecuente.

La piel se encontrara ; roja , dolorosa y

sensible.

Curan en unos 7 días sin ningún tipo de