Sistemas inmunologico., Resúmenes de Patología

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PATOLOGÍA

Docente: LN Norma Nayeli Osorio Vázquez

Tercer Semestre

Licenciatura en Quiropráctica QUIROPRACT

ICA

Tema. Generalidades de la Patología

PATOLOGÍA (griego)  Pathos : Enfermedad  Logos : Estudio “Estudio de la enfermedad”

 La patología es una disciplina que se encarga del estudio de los cambios estructurales, bioquímicos y funcionales que subyacen a la enfermedad en las células, tejidos y órganos

Clasificación

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Tema: RESPUESTA CELULAR AL ESTRÉS Y ESTÍMULOS NOCIVOS

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La Hipertrofia se debe a:

• Síntesis de más componentes estructurales de las células por el aumento de la cantidad de proteína en la membrana plasmática
• Aumento de exigencias funcionales
• Estimulación por hormonas o factores de crecimiento
• Aumenta el retículo endoplásmico, los microfilamentos y las mitocondrias

La célula capaz de dividirse pueden responder al estrés con hiperplasia o hipertrofia, mientras que en la células que no se dividen ejemplo células cardiacas ocurre hipertrofia. (Fibras miocárdicas)

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embriogenia, el proceso de los órganos y el mantenimiento de la homeostasia. Dicho proceso sigue dos vìas principales:

• Necrosis
• -Apoptosis

NECROSIS: Se refiere a la secuencia de cambios morfológicos que siguen a la muerte de una célula en un tejido vivo.

Tipos de necrosis: Son muy variados, dependen de:

• la causa
• del tipo de tejido
• de la rapidez de instauración
• de la temperatura.

Los tipos fundamentales de necrosis son:

 Necrosis coagulativa: Es una forma de necrosis tisular en la que las células componentes están muertas pero la arquitectura tisular básica está preservada durante al menos unos días.

• Característica de los infartos (áreas de necrosis isquémica) en todos los órganos sólidos excepto el cerebro.
• Necrosis licuefactiva: Se observa en las infecciones bacterianas o, en ocasiones, fúngicas focales, los microbios estimulan la acumulación de células inflamatorias y los leucocitos digieren el tejido.

La muerte hipóxica de las células en el interior del SNC con frecuencia provoca la necrosis liquefactiva. Si el proceso fue comenzado por una inflamación aguda, con frecuencia el material es una masa de color amarillo cremoso que se denomina pus.

• Necrosis caseosa: Forma distintiva de necrosis por coagulación (necrosis de coagulación + bacterias). Frecuente en focos de infección tuberculosa. Se conoce como “caseosa” (similar a queso) deriva del aspecto blanco amarillento friable de la zona de necrosis.

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La necrosis caseosa se rodea con frecuencia por un borde inflamatorio distintivo; este aspecto es característico de un foco de inflamación conocido como granuloma

• Necrosis gangrenosa: Aunque no es un patrón distintivo de necrosis, se emplea este término que se refiere a una necrosis isquémica coagulativa (frecuentemente de una extremidad). Ocurre una oclusión vascular.

APOPTOSIS

Es una vía de muerte celular inducida por un programa de suicidio regulado, las células destinadas a morir activan enzimas capaces de degradar el ADN de la célula. Las células muertas y sus fragmentos son devorados con rapidez, antes de que su contenido se salga, y por eso la muerte por este mecanismo no induce una reacción inflamatoria en el huésped. La apoptosis inducida por algunos estímulos patológicos puede evolucionar a necrosis.

Causas de la apoptosis

La apoptosis suele producirse durante el desarrollo y toda la edad adulta, y permite eliminar las células no deseadas, envejecidas o potencialmente dañinas. Se trata de un acontecimiento patológico cuando las células enfermas sufren lesiones no susceptibles de ser reparadas y se eliminan.

• Apoptosis en situaciones fisiológicas

La muerte por apoptosis es un fenómeno normal que permite eliminar las células que ya no se necesitan y mantener un número estable de diversas poblaciones en los tejidos.

(el ciclo menstrual, y la regresión de la mama en la lactancia después del destete).

• Apoptosis en situaciones patológicas

La apoptosis elimina las células dañadas sin posibilidades de reparación sin inducir una reacción en el anfitrión, con el fin de limitar los daños colaterales en los tejidos.

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 Rubor. (eritema) Alteraciones vasculares que determinan una acumulación sanguínea (El aspecto rojizo de una parte inflamada es debido a un incremento del aporte de sangre, consiguiente a la dilatación vascular)

 Calor. (Aumento de temperatura). Alteraciones vasculares, por el aumento del suministro

sanguíneo y por un incremento de la actividad metabólica en la zona afectada.

 Dolor. Es una manifestación de las lesiones inflamatorias, tanto superficiales como

profundas, producida por la actuación de determinados mediadores sobre las terminaciones nerviosas del dolor.

 Tumefacción. ( hinchazón) Aumento de volumen de la zona inflamada debida al

incremento de vascularidad y a expensas de líquido intersticial, formación de edema o pus.  Pérdida de función****. Este término significa una perturbación de función.

Fases de la inflamación

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Reacciones de los vasos en la inflamación aguda

Durante la inflamación, los vasos sufren una serie de cambios que tratan de

maximizar la salida de las proteínas plasmáticas y las células circulantes de

la circulación para llegar al foco de infección.

 Exudado: líquido extravascular inflamatorio que tiene una elevada

concentración de proteínas plasmáticas y leucocitos, donde está implicada

una alteración en la permeabilidad normal de los vasos sanguíneos en el

área de lesión.

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Causas de la inflamación crónica

 Infecciones persistentes. Por gérmenes difíciles de erradicar como

micobacterias y algunos virus, hongos y parásitos que indican una reacción

inmunitaria.

 Enfermedades inflamatorias de mecanismo inmunitario.

 Enfermedades autoinmunitarias  autoantígenos inducen una

reacción inmunitaria autoperpetuante que produce lesiones tisulares

crónicas e inflamación.

 Respuestas inmunitarias no reguladas frente a microbios.

(enfermedades alérgicascomo el asma bronquial)

 Exposición aguda o prolongada a agentes con capacidad tóxica, exógena

o endógena. Un ejemplo de agente exógeno son las partículas de sílice, un

material inmunitario no degradable que, cuando se inhala durante periodos

de tiempo prolongados, produce una enfermedad pulmonar inflamatoria

llamada silicosis.

Características de la inflamación crónica

 Inflamación con células mononucleares. Como los macrófagos, linfocitos y

células plasmáticas.

 Destrucción tisular. Inducida por el agente lesivo persistente o por las células

nflamatorias

 Angiogenia y fibrosis. La proliferación de vasos pequeños puede favorecer a

la curación mediante sustitución por tejido conjuntivo de los tejidos

lesionados.

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Tema. Cicatrización

Definición: Proceso que tiene como finalidad la restauración de la

integridad física a través de la formación de tejido fibroconectivo.

Es un proceso natural de reparación complejo que conduce a la

regeneración de epitelio y reemplazo de la dermis por un tejido fibroso

constituido por fibras colágenas.

Reparación

Representa el intento de los tejidos de restablecer la capacidad

funcional y la estructura normal después de cada lesión. Con el objeto

de recuperar las barreras contra la pérdida de líquido e infecciones,

limitar una posible entrada de microorganismos y materias extrañas,

restablecer los patrones normales de flujo sanguíneo y linfático, etc.

Regeneración

Consiste en la restauración perfecta de la arquitectura tisular

preexistente, sin la formación de cicatrices.

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Fase III: Fase de maduración/remodelación

 Día 14 hasta la cicatrización completa

 Periodo de contracción de la cicatriz

 Contracción y desaparición del edema

o La cicatriz empieza rápidamente durante la fase II y luego

disminuye progresivamente

o La piel sólo recupera de 70% a 90% de su fuerza de tensión

original. El intestino se recupera al 100%.

o El depósito de tejido conjuntivo fibroso tiene como resultado

la formación de la cicatriz

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