Síndromes del tronco encefálico en animales: diagnóstico y enfermedades asociadas, Resúmenes de Semiología

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Xavier Raurell

Licenciado en veterinaria por la Universidad Autónoma de Barcelona (Bellaterra) en Junio de 1.992. Veterinario interno en el Hospital Clínic Veterinari (UAB) desde Julio de 1.992 hasta Enero de 1.993. Actualmente y desde Abril de 1.993 trabaja en el Hospital Veterinari Molins con dedicación especial a la neurología desde 1.995. Miembro de la European Society of Veterinary Neurology (ESVN) desde Enero de 1.997. Cursos de Neurología en la Universidad de Berna en Octubre de 1.997 y 1.998 organi- zados por la European School of Advanced Veterinary Studies (ESAVS). Estancia de 1 mes en el College of Veterinary Medicine de Ralleigh (Carolina del Norte) en Septiembre del 2.000. Curso de Neuropatología en la Universidad de Berna en Septiembre del 2.001. Curso de Neurociencias en el CVM de Ralleigh en Agosto del 2.003. Ponente en el programa de neurología de formación continuada 2.004-06 de AVEPA. Diversas publicaciones y ponencias.

Paloma Toni Delgado

Licenciada y doctora en veterinaria por la Universidad Complutense de Madrid. Profesora Titu- lar del Departamento de Medicina y Cirugía Animal de la Facultad de Veterinaria de Madrid. Su principal área de interés es la neurología de pequeños animales. Es responsable del Servicio de Neurología del Hospital Clínico Veterinario de la UCM.

El objetivo de esta primera toma de contacto es que to- dos acabemos con una serie de conceptos claros y con una mecánica para afrontar un caso de neurología. ¿Qué debemos hacer cuando entra en nuestra con- sulta un animal con signos neurológicos? Se trata de conocer una serie de datos que, relacionados entre sí, nos aportarán información acerca del caso para llegar a un diagnóstico preciso y poder tratarlo de forma lógica y consecuente. Estos datos son:

1.- Datos del animal ó reseña 2.- Historia clínica 3.- Examen físico completo 4.- Localización 5.- Diagnóstico diferencial 6.- Protocolo diagnóstico 7.- Diagnóstico 8.- Tratamiento 9.- Pronóstico 10.-Seguimiento

Este va a ser el esquema y el orden a seguir en un caso neurológico. Todos estos puntos son interdependientes; el examen neurológico lo usaremos básicamente para localizar la posible lesión y la localización servirá para confeccionar una lista de diagnósticos diferenciales junto con la reseña e historia clínica para poder seguir un protocolo diagnóstico coherente. Sin tener la localización neuroanatómica no podemos empezar a hacer pruebas diagnósticas, y sin un diagnóstico no podremos tratar.

DATOS DEL ANIMAL

La especie va a ser determinante en la mayoría de ocasiones tanto en la exploración y el diagnóstico

diferencial, como en las pruebas complementarias. Muchas veces no podremos obtener un examen neurológico completo dependiendo de la especie, ya que pueden haber diferencias entre la exploración de un perro, gato o un exótico. En cuanto al diagnóstico diferencial, las diferencias existirán en las enfermeda- des propias de la especie; sobre todo hay diferencias en la enfermedades infecciosas, por ejemplo, encefa- litis por moquillo o Erhlichia sp. en el perro; retrovirus (FeLV, FIV), peritonitis infecciosa (PIF) o panleucopenia en gato; Encefalitozoon cuniculi en conejo, etc. Las hernias discales son mucho más frecuentes en perro que en gato y en este último la epilepsia siempre tiene una causa estructural; la idiopática no está descrita.

La raza del paciente tiene interés, ya que nos puede orientar en el orden de preferencia en el diagnóstico diferencial. Por ejemplo existe una clara relación entre la raza Bóxer y su predisposición a las neoplasias; las razas toy y la hidrocefalia o la luxación atlanto-axial; Dobermann y Rottweiller con la malformación cervical caudal (Sde. de Wobbler); dermatomiositis y razas afi- nes al Collie; epilepsia idiopática y Golden Retriever, razas condrodistróficas y hernias discales (Foto 1),…

Aproximación diagnóstica al paciente neurológico

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Otros factores a tener en cuenta durante la anam- nesis son: presencia de signos sistémicos, anestesias recientes, otros animales afectados (enfermedades infecciosas o intoxicaciones), ámbito frecuentado por el animal, vacunaciones recientes, viajes, etc.

EXAMEN FÍSICO COMPLETO

Un examen físico completo nos servirá para detectar signos de enfermedad sistémica relacionada o no con el posible cuadro neurológico. Es necesario saber si existe compromiso cardiorrespiratorio o metabólico para pla- nificar posteriores pruebas complementarias bajo anes- tesia. Las enfermedades neoplásicas e inflamatorias- infecciosas que afectan al sistema nervioso, a menudo nos pueden dar signos de enfermedad sistémica como fiebre, linfadenopatía, mucosas anormales, etc.

El examen físico nos va a facilitar el conocimiento del estado de todos los sistemas y aparatos del animal. Por ello debemos integrar en uno el examen cardio- rrespiratorio, oftalmoscópico, ortopédico, neurológi- co, etc. En el examen del aparato cardiorrespiratorio vamos a buscar signos de endocarditis (relacionadas por ejemplo con discospondilitis), síncopes (para diferenciar de convulsiones), descarga nasal, tos. A nivel digestivo es importante tener presente signos de regurgitación (megaesófago) si estamos frente a un problema neuro-muscular. Existen afecciones neuroló- gicas que pueden alterar el funcionamiento urinario. La inspección del estado cutáneo también podrá aportarnos información, sobre todo en endocrinopa- tías. Antes de pasar al examen neurológico debemos obtener información acerca del aparato locomotor y sistema músculo-esquelético. Existen enfermedades ortopédicas que pueden simular enfermedades neuro- lógicas, y viceversa. El examen ortopédico va a ser una herramienta muy útil para afrontar el problema neurológico.

El examen neurológico tiene básicamente dos utilida- des; la primera es confirmar o denegar la presencia de enfermedad neurológica, y la segunda es la de localizar la lesión para luego hacer un listado de diagnósticos posibles junto con los datos del animal e historia clínica. En las siguientes sesiones se detalla cómo llevarlo a cabo.

LOCALIZACIÓN

Debe ser el resultado de la integración de los hallaz- gos de un examen neurológico completo y sistemá-

tico. Para empezar a hacer pruebas diagnósticas o a tratar debemos saber qué parte del sistema nervioso está afectada. Con la localización de la lesión ten- dremos el diagnóstico neuroanatómico. Debemos ser capaces de localizar la lesión en uno de los grandes compartimentos del sistema nervioso: cerebro, tronco encefálico, cerebelo, médula cervical (C1-C5), mé- dula cérvico-torácica (C6-T2), médula tóraco-lumbar (T3-L3), médula lumbo-sacra (L4-S3), cauda equina y sistema nervioso periférico (neuro-muscular).

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

Una vez localizada la lesión en una zona concreta del sistema nervioso debemos listar todas las posibilida- des diagnósticas para dicha zona. Para ello vamos a tomar los datos necesarios del animal y anamnesis. Vamos a clasificar las distintas posibilidades diag- nósticas en categorías de enfermedad siguiendo las iniciales VITAMIN D ( ó DAMNIT-V) donde:

V – enfermedades vasculares. A nivel medular po- demos encontrar el embolismo fibrocartilaginoso. A nivel encefálico tendremos los accidentes cerebro- vasculares por isquemia o hemorrágicos, debidos a causas diversas como hipertensión, coagulopatías, cardiopatías o endocrinopatías.

I – enfermedades inflamatorias-infecciosas. Las enfermedades inflamatorias inmuno-mediadas (no infecciosas) del sistema nervioso más frecuentes son la meningo-encefalitis granulomatosa, encefalitis propias de ciertas razas (necrotizante en Yorkshire, Maltés o Carlino), meningitis-arteritis aséptica (Bóxers, Boyeros de Berna). Cada una de estas enfermedades tiene unos signos predominantes, razas, edad de pre- sentación y protocolos diagnósticos y de tratamiento propios. Las enfermedades infecciosas más comu- nes que podemos encontrar son las encefalomielitis víricas (moquillo, retrovirus, parvovirus, herpesvirus, PIF), protozoarias (toxoplasma y neospora), fúngicas (blastomicosis, aspergilosis, criptococosis) y como menos frecuentes las bacterianas. Entre las enfermedades infecciosas también se inclu- yen las discospondilitis, tétanos y botulismo.

T – enfermedades tóxicas y traumáticas. Existen multi- tud de tóxicos químicos que pueden alterar el normal funcionamiento neuronal (herbicidas, molusquicidas, insecticidas, plantas, etc.). En cuanto a las enferme- dades traumáticas, tenemos el traumatismo medular y craneal por mordeduras, atropellos, caídas…

A – anomalías congénitas tanto del tejido nervioso como de las estructuras óseas que le rodean. Un ejemplo de anomalías del tejido nervioso son la hi- drocefalia, lisencefalia, disrafismos e hidro-siringome- lia, aunque ésta última también puede ser adquirida. Las anomalías vertebrales como la aplasia-hipoplasia del odontoides, hemivértebras y vértebras de tran- sición son las más frecuentes. Existe predisposición racial para la mayoría de dichas anomalías.

M – enfermedades metabólicas que pueden causar dis- función neurológica son la hipoglicemia, hiperglicemia, hipocalcemia, hipo/hipercalemia, azotemia (encefalopa- tía urémica), shunt porto-sistémicos, displasias microvas- culares o portales (encefalopatía hepática). En ciertas citas bibliográficas se consideran las intoxicaciones como enfermedades metabólicas. Las endocrinopatías también pueden considerarse problemas metabólicos.

I – enfermedades idiopáticas. Esta categoría de enfermedad la usaremos cuando en el listado de posibilidades diagnósticas aparezcan enfermedades idiopáticas conocidas como en el caso de la epilep- sia, polirradiculoneuritis, algunas polineuropatías y polimisositis.

N – enfermedades neoplásicas y nutricionales. Las neoplasias que afectan al sistema nervioso pueden ser primarias (gliomas, meningiomas, tumores de vainas mielínicas) o secundarias (metástasis a partir de otros ór- ganos vecinos, como cavidad nasal o estructuras óseas craneales y vertebrales, o bien lejanas como carcino- mas mamarios en encéfalo). Las enfermedades nutri- cionales que pueden afectar al sistema nervioso son la hipervitaminosis A y la deficiencia de tiamina en gatos.

D – enfermedades degenerativas entre las que se incluyen las hernias discales, disfunción cognitiva, mielopatía degenerativa del Pastor Alemán y enferme- dades de almacenamiento lisosomal.

Tabla 1 Inicio Curso Lateralización Vascular Agudo No-progresivo Focal Infl. Infeccioso Agudo/crónico Progresivo Focal/multifocal Trauma Agudo No-progresivo Focal/multifocal Anomalías c. Crónico No-progresivo Focal Metabólico Agudo Progresivo/episódico Bilateral Idiopático Cualquiera Cualquiera Focal/difuso Neoplasia Crónico Progresivo Focal Degenerativo Crónico Progresivo Bilateral

En la Tabla 1 se resumen las distintas categorías de enfer- medad teniendo en cuenta su inicio, curso y lateralización.

PROTOCOLO DIAGNÓSTICO

Es el conjunto de pruebas diagnósticas ordenadas se- gún las consideraciones en los apartados anteriores. Se denominan también pruebas complementarias y deberían ir encaminadas a confirmar las sospechas. Por ejemplo, una mielografía o resonancia magnética la hacemos para confirmar una lesión en un seg- mento medular determinado y conocer su etiología, no la hacemos para “ver que vemos”. Este conjunto de pruebas hay que basarlas en la localización, los diagnósticos diferenciales, invasividad (primero las menos invasivas) y consideraciones económicas. En todo caso vamos a necesitar unos datos mínimos de base como analítica sanguínea y de orina, radiología torácica y abdominal (según el caso). Cada caso será individualizado y podrá ser sometido a pruebas más específicas que van desde serologías, hasta la radio- logía (incluida mielografía y resonancia), pasando por pruebas electrodiagnósticas.

DIAGNÓSTICO

Nos vendrá dado gracias al protocolo diagnóstico. Aquí vamos a obtener el diagnóstico etiológico, fun- damental para poder instaurar un tratamiento cohe- rente y eficaz.

TRATAMIENTO

De manera ideal debe instaurarse después de obtener el diagnóstico etiológico. En neurología podemos combinar diferentes tipos de tratamientos: medicamentoso, quirúrgico y de so-

La exploración neurológica es el primer paso y funda- mental para la realización del diagnóstico en las en- fermedades neurológicas. Hay que hacer constar, sin embargo, que la exploración neurológica raramente permitirá establecer el diagnóstico definitivo debido a que en el sistema nervioso, enfermedades diferentes que afecten a una misma zona o función se manifies- tan con sintomatología idéntica independientemente de la causa primaria.

Los objetivos de la exploración neurológica son:

• establecer si el problema es o no neurológico
• determinar la localización, extensión y severidad de la lesión(es)

El material necesario para realizar una exploración neurológica básica es escaso y muy barato: un hemostato, una linterna (u otra fuente de luz, como otoscopio u oftalmoscopio), un martillo para reflejos y sobre todo ¡mucha atención!

Hay que recordar que todas las respuestas pueden ser subjetivas, y tienen relación con el temperamento y estado de excitación de cada paciente. En muchas ocasiones es necesario realizar las maniobras más de una vez para comprobar que la respuesta es consistente. Es muy importante que el clínico tenga en cuenta la situación particular del paciente y evite realizar cualquier maniobra que pueda empeorar su estado.

Vamos a dividir la exploración neurológica en los siguientes apartados:

• observación
• palpación
  • exploración de las reacciones posturales
  • exploración de los reflejos espinales
  • exploración de los pares craneales
  • exploración de la sensibilidad

En esta primera parte nos limitaremos a explicar las tres primeras.

OBSERVACIÓN

La simple observación de los animales en la consul- ta permite hacerse una idea global sobre el estado neurológico del paciente. Debe prestarse atención a los siguientes aspectos:

Estado mental Estableceremos cual es el nivel de consciencia del paciente.

• animal despierto y alerta, que responde a los estí- mulos del entorno y dirige la mirada de forma cons- ciente hacia lo que sucede a su alrededor.
• animal deprimido, que presta poca atención a su entorno, pero responde a su nombre o a ruidos ines- perados.
• animal estuporoso que responde únicamente a estímulos dolorosos o muy intensos, de forma inade- cuada en algunas ocasiones.
• animal en coma, que no responde a ningún tipo de estímulo.

Interpretación: El mantenimiento de la consciencia depende de estructuras localizadas en el tronco encefá- lico, el diencéfalo y los hemisferios cerebrales, y por lo tanto, las alteraciones de cualquiera de estas estructuras pueden producir cambios en el nivel de consciencia.

Examen neurológico en pequeños animales I: Técnica e interpretación

Comportamiento Para valorar si es normal o anormal, deberemos informarnos a través del propietario sobre el carácter habitual del animal. Así estableceremos si un com- portamiento agresivo, miedoso, de huida, etc. es lo esperado en el paciente o por el contrario está rela- cionado con su enfermedad. Además, valoraremos si existen comportamientos claramente anormales como desorientación, apoyo de la cabeza contra objetos, demencia, marcha en círculos, estereotipias, etc.

Interpretación: el comportamiento puede ser anormal en las alteraciones de los hemisferios cerebrales (cor- teza cerebral). Ejemplo: un comportamiento agresivo y la pérdida de hábitos aprendidos pueden aparecer en el caso de neoplasias que afecten a la corteza cerebral. La marcha compulsiva en círculos puede estar relacionada con un problema en el hemisferio ipsilateral.

Postura y marcha Valoraremos la presencia de posiciones anormales de la cabeza (inclinada, girada, ventroflexionada), el cuerpo y ex- tremidades (colocación anormal de las extremidades, apoyo con base de sustentación amplia, cuerpo girado, etc.). Además de comprobar si el animal es capaz de man- tenerse en pie y caminar por si mismo, valoraremos su coordinación y el mantenimiento del equilibrio para establecer si existe ataxia, dismetría, debilidad, espasticidad, caídas, etc. Se debe hacer caminar al animal en distintas direcciones, así como realizar giros y cambios de sentido. Si es posible se debe ob- servar como se comporta a la hora de subir o bajar escaleras.

Interpretación: Para una marcha normal y el mante- nimiento de la postura normal participan práctica- mente todas las de estructuras del sistema nervioso, por lo que una postura o marcha anormales pueden ser el reflejo de numerosas alteraciones. Ejemplos: la cabeza inclinada puede estar relacionada con una alteración cerebelar o vestibular. La postura de base de sustentación amplia puede ser resultado de una alteración cerebelar. La dismetría (marcha con exceso o defecto en la fuerza y alcance del movimiento) es característica de las alteraciones cerebelares. La perdida de equilibrio puede deberse a un problema cerebelar, vestibular o medular. La paresia y/o parálisis pueden aparecer en lesiones de la médula espinal.

Movimientos anormales Valoraremos si existen temblores o mioclonias, y si se producen en reposo o movimiento.

Interpretación: La aparición de temblor puede estar rela- cionada con diferentes alteraciones del sistema nervioso. Ejemplo: el temblor intencional es característico de las alteraciones cerebelares. El temblor de las extremidades puede estar relacionado con debilidad (paresia). Las mioclonias son características del moquillo.

PALPACIÓN

Debemos realizar una palpación de la cabeza, el cuello, el tronco y las extremidades que nos permita detectar atrofia muscular, alteraciones de la simetría (pueden deberse a atrofia muscular unilateral), exceso de tono en las extremidades (lo detectaremos al intentar flexionarlas de forma pasiva), así como dolor. La palpación del cuello puede completarse moviendo la cabeza del animal (extensión, flexión y movimientos laterales), siempre que no exista inestabilidad cervical (fractura o luxación vertebral cervical, síndrome de Woobler), ya que en este caso el procedimiento es peligroso. Ante la duda, se impone siempre el méto- do más conservador de palpación y presión.

Interpretación: La palpación del raquis es una ma- niobra muy valiosa en la detección y localización de lesiones compresivas de la médula espinal (p.ej. enfermedad discal). La detección de hipertonía en las extremidades (resistencia a la flexión) suele interpre- tarse como un signo de motoneurona superior.

EXPLORACIÓN DE LAS REACCIONES POS-

TURALES

Son una serie de maniobras en las que obligamos al animal a adoptar posiciones anormales o realizar movimientos complejos con el fin de que nos demues- tre si es consciente de su posición en el espacio y si es capaz de corregirla o mantenerla. Valoran no solo la sensibilidad propioceptiva (conocimiento de la posi- ción del cuerpo y de los miembros sin ayuda visual), sino también la capacidad motora y su coordinación. Aunque existen muchas, vamos a describir solamente tres de ellas.

Propiocepción consciente Se evalúa colocando el dorso de la extremidad sobre el suelo; el animal sano debe corregir la postura inmedia- tamente, para explorarlo de forma correcta la extremidad debe soportar el peso

INTRODUCCIÓN

En la exploración de la cabeza debemos seguir los mismos pasos que en el resto de exploración neurológica: obser- vación de postura y movimiento, de asimetrías faciales o pupilares (anisocorias), reflejos craneales y sensibilidad. La mayoría de estas valoraciones las hacemos al mismo tiem- po que los reflejos craneales. Cada nervio craneal puede tener más de una función dependiendo de su componente (visceral, visceral especial o somático). La mayor parte de reflejos craneales tienen una rama aferente y otra eferen- te, cada una regida por un nervio distinto; por ejemplo, las aferencias del reflejo palpebral las obtiene el nervio trigémino y las eferencias las da el nervio facial. El examen de los nervios craneales puede hacerse de forma individual o en grupos funcionales de nervios (Tabla 1). El examen neurológico de la cabeza no requiere más de unos minutos y no debe ser una tarea compleja. Habrá que hacerlo de forma sistemática y formando parte de todo el examen neurológico. El examen detallado de los nervios craneales junto con la observación del estado mental van a ser claves para localizar lesiones intracraneales.

La observación de la postura de la cabeza nos va a aportar mucha información e incluso a veces nos puede localizar la lesión. Cuando el animal nos

Examen neurológico en pequeños animales II: Nervios craneales

muestra una inclinación de la cabeza (“head-tilt”) podemos situar la lesión en el sistema vestibular ipsilateral, ya sea central o periférico (Foto 1).

En ocasiones podemos ver un ladeo hacia un lado de cabeza y cuello sin inclinación (“head-turn”) y ello pue- de indicar una lesión supratentorial o bien cervical. Debemos mirar con detenimiento al animal de frente para valorar posibles asimetrías faciales, que vendrán dadas por déficit motores en la musculatura de la cara (n. facial VII). También podremos ver a simple vista o con el uso del oftalmoscopio asimetrías pu- pilares. Podemos evidenciarlas mejor en oscuridad y mediante oftalmoscopía directa a distancia (Foto 2).

Luego ya nos fijaremos en los reflejos pupilares. Las ani- socorias pueden venir dadas por alteración en el n. óptico (II), n. oculomotor (III) o por fallo en la inervación simpáti- ca del globo ocular (sde. de Horner) (Fotos 3 y 4).

La observación del movimiento tanto del cuerpo como de la cabeza en particular va a darnos infor- mación acerca de la sensibilidad propioceptiva como exteroceptiva. Vamos a ver si, por ejemplo, la ataxia está relacionada o no con una posible inclinación de la cabeza; o si el animal muestra temblores de intención relacionados con ataxia o hipermetría.

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La sensibilidad de la cabeza viene mediada en gran parte por las ramas oftálmica y maxilar del n. trigé- mino (V). A veces es importante la palpación de la musculatura temporal para notar atrofias, hipertrofias o dolor. A continuación vamos a repasar la anatomía y fun- ción/es de cada nervio craneal así como los métodos de evaluación durante el examen neurológico.

N. olfatorio (n. c I)

Este nervio craneal pertenece al sistema visceral especial aferente (VEA) y lleva a cabo sus aferen- cias mediante neuronas bipolares que actúan como quimiorreceptores en la mucosa nasal a nivel dorsal y caudal. Los axones que forman los nervios olfatorios son amielínicos y viajan caudalmente hasta atravesar la placa cribiforme y llegar hasta el lóbulo pirifor- me, el cual recibe todas las aferencias olfatorias y se relaciona con el sistema límbico (núcleo amigdalino e hipocampo) para manifestar un comportamiento u otro frente a los estímulos olfatorios.

La evaluación clínica de los nervios olfatorios consiste en acercar al animal, siempre con los ojos tapados, alguna sustancia olorosa como puede ser una lata de comida y observar el comportamiento (olfatear, contracción de labios, lamido). Es muy importante no usar sustancias irritantes como alcohol o amonio, ya que estimulan las terminaciones sensitivas del trigémi- no (n. maxilar).

El déficit en la función olfatoria se llama anosmia y puede darse en patologías como rinitis crónicas, moquillo, neoplasias nasales y traumatismo craneal. Lesiones unilaterales no causan anosmia.

N. óptico (n. c II)

Los nervios ópticos se originan a partir de la papila óptica en la retina formando axones amielínicos que convergen para formar el nervio que entrará en el cráneo a través del canal óptico junto con la vena y arteria oftálmicas internas. Los nervios ópticos están rodeados por meninges y por el músculo retractor del globo ocular.

Pertenece al sistema somático especial aferente (SEA) y su función es recoger las aferencias de la retina y transmitirlas a centros superiores. Para la función de la visión además de un sistema sensorial visual (II), también necesitamos un correcto funcionamiento pu- pilar (simp., III-parsimp.), control sobre los movimien- tos oculares para fijar el globo ocular (III, IV, VI, VIII),

control de los párpados (III, VII, simp.) y secreción lacrimal (V, VII-parasimp.).

La evaluación clínica del n. óptico se basa en distintas pruebas:

A.- Reacción de amenaza: es una reacción ó respues- ta ya que depende de la corteza cerebral. Consiste en estimular la visión con un gesto de nuestra mano (Foto 5).

Tenemos que evitar provocar corrientes de aire que puedan estimular el reflejo palpebral o corneal, ya que entonces estaríamos evaluando los nervios trigé- mino y facial. Las vías de la respuesta a la amenaza son las siguien- tes: nervio óptico, quiasma óptico, tracto óptico, núcleo geniculado lateral del tálamo (NGLT), radia- ción óptica, corteza visual, corteza motora, núcleos pontinos, cerebelo y núcleos del n. facial. Es muy importante tener en cuenta que las vías se cruzan en el quiasma óptico para llegar al NGLT y corteza cere- bral contralaterales, y que a nivel del puente vuelven a cruzarse para llevar las eferencias hacia ambos núcleos del n. facial pasando por el cerebelo ipsila- teral (ver esquema). El tramo aferente llega hasta la corteza visual y la respuesta eferente se monta a partir de la corteza motora. La respuesta normal esperada es la de cerrar los párpados y apartar la cabeza hacia atrás en algunos casos. Los cachorros no la desarrollan hasta los 3- meses de edad. La amenaza tenemos que valorarla conjuntamente con las reacciones posturales, y los déficit también serán contralaterales si la lesión es cerebral. Si la lesión se encuentra por delante al NGLT además de ceguera también habrá anisocoria y déficit pupilares.

B.- Reflejo pupilar: la rama aferente del r. pupilar esta formada por el nervio óptico, quiasma, tracto óptico

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o en su núcleo causan estrabismo rotacional. Dicho tipo de estrabismo es difícil de valorar en animales con pupila redonda como el perro, y lo haremos mediante inspección del fundus ocular. En gato veremos una desviación de la pupila con su parte ventral situada en el canto medial y la parte dorsal a nivel lateral. En la práctica clínica es muy raro ver estrabismo rotacional debido a una lesión sólo del nervio troclear.

N. trigémino (n. c V)

Tiene dos componentes, uno visceral especial eferente (motor) y otro somático general aferente (sensitivo). La función motora la realiza mediante el n. mandibular y la sensitiva mediante el n. oftálmico, maxilar y man- dibular. Cada uno de los dos componentes tienen núcleos diferenciados. El núcleo motor se sitúa a nivel del puente ventral al pedúnculo cerebeloso rostral y sus axones emergen del tronco encefálico acompañando a la rama sen- sitiva para llegar al canal del n. trigémino y sale del cráneo por el agujero oval (ó redondo) como nervio mandibular que inervará a los músculos masticato- rios: temporales, maseteros, digástricos, pterigoides y milohioideo. El núcleo sensitivo del trigémino ocupa en longitud gran parte del tronco encefálico y se sitúa dorsolate- ralmente. Consta de tres partes bien diferenciadas en cuanto a morfología y función; la parte más caudal se denomina núcleo espinal del n. trigémino y recoge la sensación de dolor y temperatura de la cara. Es el homólogo al cuerno dorsal de la médula espinal que va a dar lugar al tracto espinotalámico. La parte media se llama núcleo sensorial principal (puente) y recibe la sensación de presión de la cara. Es homó- logo a los fascículos cuneatus y gracilis de la médula. La parte más rostral del núcleo sensitivo del trigémino se llama núcleo del tracto mesencefálico del n. trigé- mino y recibe la propiocepción de los husos de los músculos masticatorios y del globo ocular. El n. oftálmico recoge la sensibilidad del ojo y ane- jos oculares, órbita, piel de la nariz y fosas nasales. El n. maxilar recoge la sensibilidad de la cara, fosas nasales, nasofaringe y cavidad oral. En general el trigémino recibe la sensibilidad de la cabeza rostral a las orejas.

La valoración clínica de la rama motora del trigémi- no (n. mandibular) se hace mediante observación y palpación de los músculos temporales y maseteros. Si el animal colabora podemos abrir la boca y ver su capacidad de cerrarla. Con ello valoramos el tono mandibular. La mandíbula caída (“dropped jaw”) es el signo clíni-

co que presentan los animales con lesión bilateral en el n. mandibular (Foto 6).

Pueden haber lesiones unilaterales con desviación de la mandíbula hacia el lado de la lesión o con un masticar asimétrico, pero son difíciles de ver.

La valoración clínica de las ramas sensitivas la hare- mos mediante el reflejo palpebral y el reflejo corneal. En el primero tocaremos el canto medial (n. oftálmi- co, aferente) y lateral (n. maxilar, aferente) del ojo y veremos la respuesta eferente mediada por el nervio facial, que es la de cerrar el párpado. Otra prueba es introducir mínima y cuidadosamente unas pinzas o hisopo en las fosas nasales (n. maxilar, aferente) y veremos una respuesta de alejamiento o sacudida de la cabeza del animal. En esta respuesta también intervienen centros superiores conscientes. El reflejo corneal valora la rama oftálmica del trigé- mino y consiste en tocar suavemente con un hisopo la superficie corneal. La respuesta eferente viene media- da por el n. abducente (retracción del globo ocular) y por el n. facial (parpadeo).

N. abducente (n. c VI)

Tiene sólo un componente, somático general efe- rente (SGE, motor) e inerva al músculo recto lateral y al retractor del globo ocular. Su núcleo se sitúa medialmente en la médula oblonga rostral a nivel de los pedúnculos cerebelosos caudales. Sale del crá- neo por la fisura orbitaria junto con el troclear (IV) y oculomotor (III).

Su evaluación clínica se basa en la observación de la posición de los globos oculares y nistagmo es- pontáneo o fisiológico. Una lesión en este nervio o su núcleo nos va a causar un estrabismo medial e imposibilidad de movimiento lateral del globo ocular

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ipsilateral. El reflejo corneal también valora este nervio en su fase eferente de retracción del globo y su lesión pro- vocará imposibilidad de retracción.

N. facial (n. c VII)

Es un nervio que contiene diversos componentes en núcleos separados: 1- visceral especial eferente, motor de los músculos de la cara. 2- visceral general eferente, parasimpático para la secreción lacrimal. 3- visceral especial aferente, sensitivo para la lengua (gusto). Sus núcleos se sitúan a nivel de la médula oblonga, el motor (VEE), ventralmente al núcleo del abducente, el parasimpático o rostral salivar (VGE) justo lateral al anterior y el VEA forma junto con fibras del gloso- faríngeo y vago (IX y X respectivamente) en el tracto solitario. El nervio facial entra en el meato acústico interno acompañando al nervio vestíbulo-coclear y hace un recorrido a través de la porción petrosa del hueso temporal para salir por el agujero estilomastoideo e inervar a los músculos de la expresión facial. Las fibras de los componentes VGE y VEA viajan junto con las del VEE.

La evaluación clínica del n. facial (VEE, motora) la haremos mediante el reflejo palpebral, reflejo corneal, respuesta de amenaza, observación de la simetría de la cara y estimulación del pabellón auri- cular (Foto 7).

Esta última prueba consiste en tocar con unas pinzas el interior del pabellón y observaremos una reacción de sacudida de la cabeza y movimiento auricular. La vía sensitiva está mediada por fibras que dependen del nervio vago (X) y las respuesta motora por el n.

facial, nervios cervicales (1,2) y n. accesorio del vago (XI). El componente parasimpático lo valoramos mediante la prueba de Schimer. La secreción lacrimal depen- de de las aferencias del trigémino y eferencias del facial. El componente gustativo (VEA) lo podemos testar usando unas gotas de atropina (amarga) sobre la lengua. Si el animal preserva esta función intacta veremos salivación y movimientos linguales. Esta última prueba consiste en tocar con unas pinzas el interior del pabellón y observaremos una reacción de sacudida de la cabeza y movimiento auricular. La vía sensitiva está mediada por fibras que dependen del nervio vago (X) y las respuesta motora por el n. facial, nervios cervicales (1,2) y n. accesorio del vago (XI). El componente parasimpático lo valoramos mediante la prueba de Schimer. La secreción lacrimal depen- de de las aferencias del trigémino y eferencias del facial. El componente gustativo (VEA) lo podemos testar usando unas gotas de atropina (amarga) sobre la lengua. Si el animal preserva esta función intacta veremos salivación y movimientos linguales.

N. vestíbulo-coclear (n. c VIII)

Los receptores vestibulares son el utrículo, sáculo y canales semicirculares, dispuestos en los tres ejes del espacio. El nervio vestíbulo-coclear lleva las aferencias sensoriales (somático especial aferente, SEA) exteroceptivas y propioceptivas hacia los cuatro núcleos vestibulares (rostral, lateral, medial, caudal). Dichos núcleos interaccionan con los núcleos del III, IV y VI mediante el fascículo longitudinal medial para contribuir a la fijación del globo ocular. Se relacionan también con la médula espinal mediante el tracto vestibuloespinal para facilitar la extensión e inhibir la flexión de los músculos de las extremidades. Además interactúan constantemente con los núcleos cerebela- res (fastigio) y lóbulo flóculo-nodular para coordinar movimientos de cabeza, tronco y extremidades. La función auditiva se realiza mediante la cóclea. El nervio coclear lleva los impulsos sonoros hasta el núcleo coclear (ventral y dorsal) situado en el puente. De allí y por el lemnisco lateral llegan hasta el colículo caudal, núcleo geniculado medial del tálamo y desde éste hacia la corteza cerebral auditiva (temporal). La valoración clínica del nervio vestibular la haremos mediante observación de la marcha y posición de la cabeza, así como la de los ojos. También mediante el reflejo oculo-cefálico que consiste en mover la cabeza del animal lateralmente y observar si los globos ocu- lares hacen o no el nistagmo fisiológico. Las lesiones en el sistema vestibular van a causar un síndrome 7 vestibular: ataxia, postura de base ancha, inclinación

Prueba Técnica Respuesta Nervios

Respuesta amenaza

Gesto con la mano cerca de la cara sin tocarla

Parpadeo, retirar cara A-E- n. facial (VII)^ n. óptico (II)

Reflejos pupilares Iluminar pupilas Contracción pupilas A-E- oculomotor (III)^ n. óptico (II)

Reflejo corneal Tocar córnea Parpadeo, retracciónglobo A- trigémino (V)E- VI y VII

Reflejo palpebral Tocar canto ojo parpadeo A-E- facial (VII)^ trigémino (V)

Respuesta auditiva Dar palmada El animal se gira A- n. coclear (VIII)

Reflejo óculo-cefálico Mover cabeza lateral yver mov.oculares Los mov.ocularessiguen los de la cabeza A-E- n. III, VI^ n. VIII

Reflejo faríngeo Dedo en cav.oral Deglución A-E- n. vago (X)^ n. glosofar.(IX)

Reflejo óculo-cardíaco Presión sobre globosoculares Ver cambios en ritmocardíaco A-E- n. vago (X)^ trigémino (V)

Tabla 1. Valoración clínica de los nervios craneales. A = aferente / E = eferente.

Esquemas de las vías responsables de la reacción de la amenaza a la izquierda y de los reflejos pupilares a la derecha ( S.M. Petersen Jones. Abnormalities of Eyes and Vision. Manual of Small Animal Neurology, pags.127 y

132. Simon J.Wheeler, BSAVA, 1.995 ).

Parasympathetic nucleus of CN III (Edinger Westphal nucleus)

BIBLIOGRAFÍA

1.- Aige Gil, V.: Neurología veterinaria en el perro y el gato. Examen de los nervios craneales pg. 81-92. Ediciones Pulso 1.998.

2.- De Lahunta A.: Cranial Nerves-Lower motor Neuron: General Somatic Efferent System, Special Visceral Efferent System. Veterinary Neuroanatomy and Clinical Neurology, 2ª Edición, pag. 95-114. Saunders1.983.

3.- Thomas W, Dewey C.: Performing the Neurologic Examination. A Practical Guide to Canine and Feline Neurology, pg. 31-56. Iowa State Press (Blackwell Publishing Company), 2.003.