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Presentación sobre síndrome de rarefacción pulmonar
Tipo: Diapositivas
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Clinica de Cardiorespiratorio y linfohematico, 3 sem/3P, Dra. Sandra Teresa Martinez Tamayo
Las neumopatias se difusas cronicas se dividen en dos: 1) Enfermedades obstructivas (o de las vias respiratorias), caracterizadas por un aumento en la resistencia al flujo del aire debido a una obstruccion parcial o total a cualquier altura, y 2)Enfermedades restrictivas, las cuales consisten en una menor distenbilidad del parenquima pulmonar y una disminucion de la capacidad pulmonar total. NEUMOPATIAS OBSTRUCTIVAS Y RESTRICTIVAS
PATOGENIA
Se afectan las partes centrales o proximales de los acinos, integradas por bronquiolos respiratorios, mientras que los alveolos distales estan conservados. Este enfisema predomina en fumadores ligado a bronquitis cronica. Dilatacion de los acinos en uniforme desde la altura del bronquiolo respiratorio hasta los alveolos ciegos terminales. Tiende a situarse mas a menudo en las regiones inferiores y en los bordes anteriores del pulmon, Guarda una relacion con la deficiencia de a1-antitripsina. La porcion proximal del acino es normal y la alteracion prevalece en la parte distal. Es mas llamativo en las inmediaciones de la pleura. Se da adyacente a fibrosis, cicatrizacion o atelectasia y es mas intenso en la mitad superior de los pulmones. Base de muchos cuadros de neumotorax en adultos jovenes. Daño del acino irregular, vinculado a alguna deformidad cicatricial. Quiza la forma mas frecuente de enfisema. Clinicamente irrelevante. Centroacinar (centrolobulillar) Panacinar (panlobulillar) Acinar distal (paraseptal) Irregular TIPOS DE ENFISEMA Los enfisemas se clasifican segun su distribucion anatomica dentro del lobulillo
Se ha observado que los pacientes con una insuficiencia genetica de la antiproteinasa a1-antitripsina tienen una tendencia mayor a contraer un enfisema pulmonar (agravado por tabaco). La a1- antitripsina es un inhibidor de las proteinasas (en especial elastasa). El enfisema obedece al efectp destructivo de la gran actividad de las proteinasas en los individuos con poca actividad antiproteinasa Neutrofilos y macrofagos se acomulan en los alveolos Los neutrofilos acomulados activan y liberan sus granulos y proteinasas celulares, provocando daño tisular Favorece actividad de elastasas en los macrofagos Liberacion de radicales libres que agotan los mecanimos antioxidantes normales, generando lesion tisular Desequilibrio proteinasa-antiproteinasa (insuficiencia de a1-antitripsina) En fumadores....
Primeros sintomas: Disnea, tos, sibilancias, perdida de peso, torax en tonel, fase espiratoria prolongada, tos y expcetoracion variables. CLAVE DEL DX. LIMITACION DE FLUJO DE AIRE EN ESPIRACION Enfisema grave: tos escasa, hiperinsuflacion intensa, capacidad de difusion baja, valores de gasometria normale en reposo, oxigenacion normal por hiperventilacion. MAL PRONOSTICO: Aparicion de cor pulmonale (por insuficiencia cardiaca congestiva por hipertension vascular pulmonar secundaria) Causas de muerte:
Enfisema Enfisema, con incremento de translucencia, diafragma aplanado (flechas negras), diámetro anteroposterior (AP) aumentado, e incremento del espacio libre retroesternal (flecha blanca).
Dx. Radiologico
Los principales factores del desarrollo del asma incluyen predisposición genética a la hipersensibilidad tipo I (atopia), inflamación de las vías respiratorias y hiperreactividad bronquial a estímulos diversos. El asma se clasifica en atópica (sensibilización a alérgenos) y no atópica, siendo desencadenada por infecciones respiratorias, irritantes en el aire o estrés ambiental. En ambas formas, la activación de mastocitos y eosinófilos libera mediadores que causan broncoconstricción, inflamación y producción de moco.
Es el tipo más frecuente de asma y constituye un ejemplo clásico de reacción de hipersensibilidad mediada por la IgE de tipo I. Las crisis pueden desencadenarse por alérgenos presentes en el polvo, el polen, la caspa de animales o los alimentos, o por infecciones. En el asma, la acumulación de moco en las vías respiratorias se debe al aumento de células caliciformes y la hipertrofia de glándulas submucosas, junto con inflamación crónica y engrosamiento de la membrana basal. La exposición a alérgenos desencadena una respuesta Th2, promoviendo la producción de IgE y el reclutamiento de eosinófilos. Durante una nueva exposición, la IgE en los mastocitos induce una reacción inmediata, liberando mediadores que causan broncoespasmo, aumento de permeabilidad vascular, producción de moco y reclutamiento de leucocitos, lo cual predomina en la fase tardía. Los leucocitos liberan más mediadores y los eosinófilos liberan proteínas que dañan el epitelio.
Asma no atópica: Los pacientes con formas no atópicas de asma no presentan pruebas de sensibilización a los alérgenos y los resultados de las pruebas cutáneas suelen ser negativos. Los antecedentes familiares positivos de asma son menos frecuentes. Las infecciones respiratorias debidas a virus (p. ej., rinovirus, virus parainfluenza) y los contaminantes atmosféricos inhalados (p. ej., dióxido de azufre, ozono, dióxido de nitrógeno) son desencadenantes frecuentes. Asma inducida por fármacos: Varios fármacos provocan asma y el ácido acetilsalicílico es el ejemplo más llamativo. Los pacientes sensibles al ácido acetilsalicílico presentan una rinitis recurrente, pólipos nasales, urticaria y broncoespasmo. Asma ocupacional: El asma ocupacional puede estar desencadenada por humos (p. ej., resinas epoxi, plásticos), polvos orgánicos y químicos (p. ej., madera, algodón, platino), gases (p. ej., tolueno) y otras sustancias químicas.
Radiografía de tórax que muestra un importante enfisema subcutáneo y un neumomediastino en un paciente con una crisis grave de asma.