Síndrome de intestino irritable, Diapositivas de Gastroenterología

¡Descarga Síndrome de intestino irritable y más Diapositivas en PDF de Gastroenterología solo en Docsity!

Gastroenterología: síndrome de intestino

irritable

Autores: Dionne Estefanía Antonio Olguin, Diego Castillo

Cansino

Semestre: 6

Grupo: C

Docente: Med. Esp. Rocío Guadalupe Franco Fabián

El SII se caracteriza por presencia de dolor abdominal asociado a alteraciones en el hábito de defecación. Suele acompañarse de meteorismo, aunque no se considera un síntoma esencial para el diagnóstico. El síndrome del intestino irritable (SII) se define como una afectación crónica de dolor o molestia abdominal asociado a alteraciones en el hábito intestinal, durante al menos 3 días por mes en los últimos 3 meses, sin causa orgánica que lo justifique

Definición

CRITERIOS DE MANNING

Deposiciones más frecuentes al inicio del dolor abdominal. Distensión abdominal. Heces más sueltas al inicio del dolor abdominal. Mejoría del dolor con la deposición. Moco por el recto. Sensación de evacuación incompleta

Historia del paciente: Dolor abdominal. Flatulencia. Heces con forma de «bolitas» o moco. Irregularidad de las deposiciones. Mezcla de diarrea y estreñimiento. Síntomas durante más de 2 años. Valoración del médico† : Antecedentes de sangre en las heces. Hallazgos físicos anormales. Hemoglobina (mujeres <12 g/dl; varones <14 g/dl). Leucocitosis (>10.000 cm3). Velocidad de sedimentación globular >20 mm/2 h

CRITERIOS DE KRUIS

Etiología y factores de riesgo

Genéticos Alteraciones en la secreción o motilidad intestinal en respuesta a diferentes estímulos (comidas, distensión, estrés emocional, mediados por serotonina). Factores psicosociales. Cerca de la mitad de los afectados padecen depresión, ansiedad, hipocondriasis o somatización. Alteración en la función inmune del tracto gastrointestinal. Alteración de la microbiota fecal. Alteración en la regulación del eje cerebral-intestinal. Hipersensibilidad intestinal con una percepción visceral de dolor aumentada. Alteración en la inervación extrínseca autonómica que podría asociarse con predominio de estreñimiento cuando la disfunción es vagal, o con diarrea si es adrenérgica.

Patrón en los hábitos defecatorios: 3 subtipos SII con constipación. Heces duras más del 25% de las veces y deposiciones disminuidas de consistencia menos de 25% de las veces). SII con diarrea. Deposiciones disminuidas de consistencia más del 25% de las veces y heces duras menos del 25% de las veces. SII mixto. Heces duras más del 25% de las veces y deposiciones disminuidas de consistencia más del 25% de las veces).

CLASIFICACION

ALTERACION DE LA

MOTILIDAD

La diarrea- mecanismos colónicos. El estreñimiento puede deberse a contracciones intestinales no propulsivas aumentadas, disminución de contracciones propulsivas amplias o menor sensibilidad rectal. El tránsito intestinal parece ser más lento en el SII con estreñimiento (SII-E) y más rápido en el SII con diarrea (SII-D). Los pacientes con SII muestran una mayor respuesta motora del intestino delgado ante ciertos estímulos (CCK, comidas grasas, distensión ileal) en comparación con personas sin SII. Se ha sugerido la presencia de disfunción autonómica, con posible hiperactividad simpática asociada a la diarrea y disfunción vagal asociada al estreñimiento.

HIPERSENSIBILIDAD

VISCERAL

La distensión rectal con un globo induce dolor a volúmenes más bajos en pacientes con SII y podría ser un biomarcador .(60%) Esta hipersensibilidad podría explicar por qué los pacientes con SII son más conscientes del gas o las contracciones intestinales tras las comidas o con el estrés que los controles. La distensión repetida del colon sigmoide puede inducir hiperalgesia rectal en pacientes con SII, sugiriendo una sensibilización anormal en la médula espinal o niveles superiores del SNC. Neurotransmisores como la 5-HT, la neurocinina y el péptido asociado al gen de la calcitonina son relevantes para la hipersensibilidad visceral.. En p acientes con SII-D, se han observado aumentos significativos de serina proteasas en las heces , lo que podría dañar las uniones estrechas y aumentar la permeabilidad intestinal.

INFLAMMACION MUCOSA DE BAJO

GRADO,ACTIVACION INMUNITARIA Y ALTERACION

DE LA PERMEABILIDAD INTESTINAL

Numerosos estudios demuestran inflamación mucosa de bajo grado en algunas personas con SII. En la mucosa gastrointestinal de personas con SII se observa una elevación de citocinas proinflamatorias y de los recuentos de mastocitos , estos últimos cerca de las fibras nerviosas entéricas.

INFLAMMACION MUCOSA DE BAJO

GRADO,ACTIVACION INMUNITARIA Y ALTERACION

DE LA PERMEABILIDAD INTESTINAL

También hay una activación del sistema inmunitario, con elevación de citocinas en la mucosa colónica y activación de linfocitos B en la sangre de algunos pacientes con SII. Algunos pacientes con SII muestran un aumento de la permeabilidad intestinal y una reducción de la integridad de la barrera epitelial. En el íleon terminal de pacientes con SII se aprecia un aumento de la concentración de hendiduras epiteliales durante la endomicroscopia láser confocal. También se observan estas hendiduras epiteliales y un ensanchamiento de los espacios intervellositarios en el duodeno tras la exposición a antígenos alimentarios en algunos pacientes con SII.

INTOLERANCIA ALIMENTARIA

La malabsorción de fructosa y sorbitol puede contribuir a los síntomas del SII en algunos pacientes. E n un estudio, la reintroducción de fructosa o fructanos causó síntomas en el 80% de los pacientes con SII que habían mejorado al retirarlos, frente a menos del 15% con glucosa. FODMAP (oligosacáridos, disacáridos, monosacáridos y polioles fermentables) Estudios de RM confirman que los FODMAP distienden el intestino delgado al aumentar el contenido de agua. Un porcentaje de pacientes con SII sin marcadores de enfermedad celíaca mejora al retirar el gluten de la dieta y se les etiqueta con sensibilidad al gluten no celíaca.

Eje cerebro-intestino-microbioma y su relación a la

patogenia de SII

Es un sistema de comunicación bidireccional entre el sistema nervioso central y el sistema nervioso entérico, modulando el equilibrio de la microbiota, la respuesta inmune, la neurotransmisión y vías de señalización hormonales. La alteración de este eje podría explicar los mecanismos patógenos del SII, y los factores genéticos, la existencia de distintas presentaciones clínicas.

Diagnóstico

El diagnóstico es clínico, basado en los criterios de Roma IV: dolor abdominal recurrente, en promedio, al menos 1 día por semana durante los últimos 3 meses, asociado con >2 de los siguientes criterios: Relacionado con la defecación Asociado con cambios en la frecuencia de evacuaciones Asociado con cambios de la forma (aspecto) de las heces

Diagnóstico diferencial

Enfermedad inflamatoria intestinal Cáncer colorrectal Infecciones intestinales Celiaquía Enfermedades endocrinas Malabsorción de ácidos biliares Sobrecrecimiento bacteriano Neuropatía entérica Efectos secundarios de medicamentos