Síndrome de
secreción
inadecuada de
vasopresina
MIP Daniel Guillen
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Tipo: Diapositivas
2020/2021
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Síndrome de
secreción
inadecuada de
vasopresina
MIP Daniel Guillen
Introducción
Se caracteriza por una
hiponatremia hipotónica con
una insuficiente dilución
urinaria que no guarda
relación con la
hipoosmolaridad plasmática
existente.
Representa una de las causas
más frecuentes de
hiponatremia siendo
responsable del 22-34% de
las hiponatremias
hospitalarias.
El síndrome de secreción
inapropiada de hormona
antidiurética o vasopresina
(SIADH) se define por la
liberación mantenida de
hormona antidiurética
(ADH) en ausencia de sus
estímulos habituales
(hiperosmolaridad,
hipotensión e hipovolemia).
Fisiología y acción de
la vasopresina (ADH)
(^03) SIADH
Sus funciones principales se asocian
al control del balance osmótico del
cuerpo, regulación de la presión
arterial y el correcto funcionamiento
de los riñones.
afectando su habilidad para
reabsorber agua a nivel de los
túbulos proximales de la nefrona.
SIADH 04
Las neuronas que se encuentran en el
hipotálamo expresan osmorreceptores , los
cuales son capaces de reaccionar contra
variaciones diminutas de hasta 2 mOsm/L
en la osmolaridad sanguínea.
Los barorreceptores de la aurícula
izquierda, las carótidas y el seno aórtico
estimulan el nervio vago, el cual se
encargará de mandar la señal para liberar
ADH.
SIADH
Etiología 06
SIADH 06
Medicamentos
La retención de agua inducida por la ADH ocasiona niveles circulantes elevados de péptido natriurético auricular, el cual exacerba la natriuresis. Este proceso da como resultado una orina concentrada, con un nivel elevado de sodio y aumento de la osmolaridad La producción excesiva de ADH provoca una reabsorción de agua en el túbulo distal superior a la normal. Como consecuencia, disminuye la diuresis, aumenta la concentración de sodio urinario (> 40 mEq/l ) con aumento de la osmolalidad urinaria (> 100 mOsm/kg) , y disminuye la osmolaridad plasmática, desarrollándose una hiponatremia dilucional.
Fisiopatologí
a
La regulación de ADH está alterada en SIADH; Se han descrito cinco patrones diferentes: En individuos normales, los niveles plasmáticos de ADH son muy bajos cuando la osmolalidad plasmática es inferior a 280 mosmol / kg. lo que permite la excreción del agua ingerida, y los niveles de ADH aumentan progresivamente a medida que la osmolalidad plasmática aumenta por encima de 280 mosmol / kg
Patrones de
secreción
de ADH
Patrones de secreción de
ADH
El ti po C se caracteriza por niveles de ADH que están persistentemente en el rango fi siológico y no son suprimidos por una osmolalidad plasmáti ca baja ni esti mulados por una osmolalidad plasmáti ca creciente. Sin embargo, al igual que el ti po A, podría ocurrir en pacientes con secreción ectópica de ADH.
Patrones de secreción de
ADH
El ti po D: se caracteriza por una osmorregulación normal, pero la orina se concentra incluso si se suprime la liberación de ADH. Esto ocurre es una mutación de células germinales en la que el receptor de vasopresina se acti va de manera consti tuti va. El ti po E se caracteriza por una disminución de la ADH plasmáti ca a medida que aumenta la concentración sérica de sodio. Se hipoteti za que este patrón está causado por una alteración de la señalización de los barorreceptores a pesar de la normovolemia.
Manifestaciones Clínicas De Los Trastornos Hipoosmolares
- (^) Se ha comunicado que los síntomas no neurológicos son relativamente infrecuentes, aunque se han publicado una serie de casos de rabdomiólisis, posiblemente secundaria a tumefacción de las fibras musculares inducida osmóticamente.
- (^) La hipoosmolalidad se asocia principalmente con un amplio espectro de manifestaciones neurológicas, que varían desde síntomas inespecíficos leves (p. ej., cefalea, náuseas) hasta trastornos más significativos (p. ej., desorientación, confusión, obnubilación, déficits neurológicos focales y convulsiones). Este complejo de síntomas neurológicos se ha denominado encefalopatía hiponatrémica reflejo del edema encefálico.
Manifestaciones Clínicas De Los Trastornos Hipoosmolares
- (^) Los síntomas neurológicos significativos generalmente no aparecen hasta que la [Na+] sérico cae por debajo de 125 mmol/l, y la gravedad de los síntomas se relaciona de forma aproximada con el grado de hipoosmolalidad.
Los criterios clínicos necesarios para diagnosticar el SIADH siguen siendo básicamente los establecidos por Bartter y Schwartz en 1967
Manifestacion
es clínicas
- Disminución de osmolalidad eficaz del LEC (osmolalidad plasmática < 275 mOsm/kg H2O). Deben excluirse la seudo hiponatremia y la hiperglucemia aisladas.
- Concentración urinaria inadecuada con cualquier grado de hipoosmolalidad. (es decir, osmolalidad urinaria > 100 mOsm/kg H2O).
- Euvolemia clínica, definida por la ausencia de signos de hipovolemia (ortostatismo, taquicardia, disminución de turgencia de la piel, membranas mucosas secas) o hipervolemia (edema subcutáneo, ascitis). Criterios De Bartter Y Schwartz
Criterios De Bartter Y Schwartz Los criterios clínicos necesarios para diagnosticar el SIADH siguen siendo básicamente los establecidos por Bartter y Schwartz en 1967
Manifestacion
es clínicas
- Aumento de la excreción urinaria de sodio > 40 mEq/L con ingesta normal de sal y agua.
- La ausencia de otras causas potenciales de hipoosmolalidad euvolémica. (hipotiroidismo, hipocortisolismo, enfermedad de Addison o insuficiencia hipofisaria de ACTH y uso de diuréticos.)
- Sodio plasmatico <135 mEq/L