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Exposición de faringoamigdalitis
Corresponde a una inflamación de la faringe y las amígdalas, que puede ser causada por infecciones virales o bacterianas. La mayoría de los casos son de etiología viral, pero las infecciones bacterianas, especialmente son por el estreptococo beta-hemolítico del grupo A (Streptococcus Pyogenes).
Causas y Patogenia: Dentro de las causas virales más comunes podemos encontrar el Rinovirus dado que este es un agente muy común en la infecciones de tracto respiratorio superior; donde se adhiere a los receptores de moléculas de adhesión intracelular-1 (ICAM-1) en las células del epitelio respiratorio, lo que desencadena una replicación viral y liberación de mediadores inflamatorios. Esto activa vías neurogénicas que resultan en los síntomas típicos de la infección, como dolor de garganta y congestión nasal.Por otro lado encontramos el Coronavirus dado que este agente se adhiere a las células del epitelio respiratorio, que si bien usa receptores como el ACE 2. La replicación viral y la respuesta inflamatoria resultante puede causar inflamación de la faringe y las amígdalas contribuyen a la faringoamigdalitis. También encontramos el Adenovirus debido a la respuesta inflamatoria en el tejido linfoide de las amígdalas y la faringe, lo que lleva a síntomas como fiebre, dolor de garganta y exudado amigdalino. El Virus del Epstein- Barr etiológico de la mononucleosis infecciosa se asocia con faringoamigdalitis más severa; esto se debe a que infecta los linfocitos B provocando una respuesta inmune robusta que nos dará una presentación clínica de un paciente con Fiebre, Linfadenopatía cervical y exudado amigdalino prominente.
Ahora hablando de las causas bacteriana, donde la más frecuente es el Streptococcus Pyogenes del grupo A ( GAS) ; se asocia a la entrada de GAS donde penetra la capa del moco que cubre la mucosa orofaríngea donde se adhiere a las células epiteliales de la superficie de las amígdala. Proceso de adhesión que es facilitado por proteínas de unión a fibronectina del GAS que permite al patógeno establecer contacto íntimo con las células del huésped y promover su internalización. Cuando esta se adhiere permite la evasión de las defensas inmunitarias del huésped mediante la producción de factores virulencia que interfieren con la respuesta inmune innata y adaptativa; modulando la producción de citoquinas inflamatorias, como las IL -8, a través de la acción de proteasas específicas como spyCEP, lo que reduce el reclutamiento de neutrófilos y facilita la persistencia de la infección.
Población en riesgo.
Especialmente la asociada al Streptococcus Pyogenes afecta a los niños entre 4 a 15 años debido a su exposición en entornos escolares donde muchos presentan un
sistema inmunológico en desarrollo, donde la transmisión del Estreptococo es facilitada por el contacto cercana entre amigos y la cantidad de personas.
Por otro lado, la incidencia es más alta en las fechas de invierno y principios de primavera. Esto se debe a que las condiciones climáticas frías y secas pueden comprometer las barreras mucosas del tracto respiratorio facilitando la colonización bacteriana.
Hallazgos clínicos y síntomas
Los síntomas comunes que presenta el paciente son dolor de garganta de inicio súbito, fiebre, dolor al tragar y exudado amigdalino. La linfadenopatía cervical es común en infecciones bacterianas. Los síntomas como tos, coriza, y conjuntivitis son más indicativos de una etiología viral.
Diferencia entre formas Virales y bacterianas
La presencia de tos y coriza sugiere una causa viral, mientras que la ausencia de
tos, fiebre, exudado amigdalino, y linfadenopatía cervical anterior son más indicativos de una infección bacteriana por estreptococo del grupo A. El uso de
criterios clínicos como el puntaje de Centor modificado puede ayudar a diferenciar entre estas etiologías
Los criterios de Centor modificados son una herramienta clínica utilizada para
evaluar la probabilidad de que una faringoamigdalitis sea causada por Streptococcus pyogenes, también conocido como estreptococo del grupo A.
Estos criterios ayudan a diferenciar entre infecciones bacterianas y virales, lo
cual es crucial para decidir si se justifica el uso de antibióticos.
El sistema de puntuación de los criterios de Centor modificados incluye los
siguientes elementos:
- Fiebre : Presencia de fiebre (temperatura superior a 38 °C) según el historial del paciente.
- Exudados amigdalinos : Presencia de exudados o placas en las amígdalas.
- Adenopatía cervical anterior dolorosa : Sensibilidad en los ganglios linfáticos cervicales anteriores.
- Ausencia de tos : La falta de tos sugiere una mayor probabilidad de infección
bacteriana.
Faringoamigdalitis aguda
El cuadro clínico suele estar asociado a 2-4 días de incubación, comienza bruscamente con fiebre elevada (39 grados o más), odinofagia, que suele aparece unas horas más tarde, quebrantamiento general, a veces cefalea y en algunos niños podemos encontrar náuseas y dolor abdominal. El dolor faríngeo puede irradiarse hacia los oídos o la nuca, de manera que si se irradia a la nuca tendremos que el paciente manifestará molestia al realizar movimientos de rotación de la cabeza; por lo general no suele acompañarse de escalofríos.
La exploración física pone de manifiesto unas amígdalas rojas y tumefactas, y se aprecian, asimismo , signos inflamatorios de la faringe, el velo del paladar, la úvula, que a veces está muy edematosa, y los pilares palatinos. Las amígdalas suelen estar recubiertas de exudado purulento, en forma de piqueteado (amigdalitis pultácea). El curso clínico se caracteriza por la desaparición de la fiebre al cabo de 72 h, tanto si se administra el tratamiento antibiótico correcto como si no; en cambio, el dolor de garganta, los signos inflamatorios faríngeos y las adenopatías cervicales duran, por lo general, 2-4 días más.
El tratamiento consiste en Amoxicilina (500 mg/ 8 h , p.o.) durante 10 días, o bien con una dosis única i.m. de 1.200.000 U de penicilina G Benzatínica, en caso de alergia, se aconseja macrólido de 16 átomos (josamicina, midecamicina) o clindamicina.
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Generalmente es de curso benigno y afecta sobre todo a niños en edad escolar, provocando un grado importante de absentismo escolar y laboral. Dentro de las causas asociadas a virus encontramos los virus respiratorios, como el adenovirus, el virus de la influenza, el virus parainfluenza, el rinovirus y el virus respiratorio sincitial (VRS). En la faringitis agudas bacterianas, Streptococcus Pyogenes es el agente causal más común.
Es importante hacer una diferenciación entre la faringitis estreptocócica de aquella por etiología viral para prevenir la administración inadecuada de antimicrobianos en un elevado número de pacientes. El tratamiento innecesario solo contribuye al desarrollo de resistencias a antimicrobianos por parte de patógenos habituales, limitando las opciones de tratamiento para los pacientes y opciones terapéuticas en infecciones posteriores en el mismo paciente.
La determinación de la presencia de S.Pyogenes en el exudado faríngeo se realiza a través del laboratorio de microbiología y debe decantarse en todos los casos de faringitis, excepto cuando los datos clínicos y epidemiológicos indican claramente una etiología viral.
Faringitis Estreptocócica
● Edad entre 5 a 15 años ● Inicio repentino de dolor de garganta ● Fiebre ● Dolor de cabeza ● Náuseas, Vómitos y dolor abdominal ● Faringoamigdalitis inflamatoria ● Exudado faríngeo irregular ● petequias palatinas ● Inflamación en los ganglios linfáticos cervicales anteriores ● Presentación invernal o en el inicio de la primavera ● Rash escarlatiniforme
negatividad con el cultivo. Por otro lado, debido a la baja incidencia de faringitis aguda estreptocócica en adultos y niños menores de 3 años, y el bajo riesgo de desarrollar fiebre reumática en estos dos colectivos, un test rápido negativo no requeriría esperar al cultivo para confirmar su negatividad.
Tratamiento
● Penicilina: antibiótico de elección, no se han documentado casos de resistencias frente a este antibiótico para el tratamiento de la faringoamigdalitis por S.Pyogenes. ● Ampicilina y Amoxicilina: Se suele emplear como sustituto de la penicilina. ● Cefalosporinas: Presentan tasa de curación similar a la penicilina; aunque su espectro es más amplio, su capacidad para seleccionar cepas resistentes es más amplia, de la misma manera su costo es mayor, por lo que su uso no está recomendado. ● Macrólidos: La Azitromicina y la Claritromicina han desbancado la Eritromicina como tratamiento de elección en pacientes alérgicos a los betalactámicos, ya que tienes dos ventajas fundamentales: son más activas y producen menos efectos adversos, en especial gastrointestinales, y en el caso de la azitromicina reduce el tiempo de tratamiento. ● Clindamicina: tiene eficacia superior a la de la penicilina y la eritromicina en los casos de faringitis estreptocócica recurrente, por lo que su uso en alérgicos a betalactámicos parece razonable.
Tratamiento de los portadores
Este será el paciente sin clínica de faringitis ni elevación de títulos de antiestreptolisina o anti-ADNasa B, pero con la faringe colonizada por S.Pyogenes.
El tratamiento de los portadores sólo está indicado si en la familia hay antecedentes de fiebre reumática, en el caso de que se den brotes en comunidades cerradas o semicerradas, y si la amigdalectomía se considera como alternativa de tratamiento. Los antibióticos que se deben emplear son Clindamicina, Penicilina V con Rifampicina o Amoxicilina-ácido clavulánico.
Otras bacterias causantes
Otras implicadas en la etiologia de la infeccion faringea son: Streptococcus de los grupos C y G en adolescentes y adultos; además, hay brotes asociados al consumo de alimentos contaminados- Arcanobacterium haemolyticum, bacteria con baja tolerancia a la penicilina que produce un cuadro de faringitis asociado a exantema; Neisseria gonorrheae, que se adquiere mediante el sexo oral y suele producir un cuadro sintomatico; Corynebacterium diphtheriae, cuya etiologia debe sospecharse
ante la presencia de las tipicas seudomembranas difteria; Mycoplasma penumoniae y Chlamidophilia penumoniae, que son poco habituales; microorganismos anaerobios, causantes de la angina de vincent, una entidad rara, pero que se debe secartar en adultos con pobre dentición o escasa higiene bucal y en pacientes con enfermedades subyacentes graves, y el síndrome de Lemierre, que suele estar causado por Fusobacterium necrophorum.
Tratamiento de la faringoamigdalitis no estreptocócica
Este tipo de faringitis no necesita tratamiento, salvo en las situaciones especiales descritas- Angina de Vincent, difteria y gonococia faríngea, en las que, tras realizar el diagnóstico microbiológico, se tratará el agente específico causal determinado.
Faringoamigdalitis. Este frecuente síndrome tiene diversos patógenos causales y un amplio espectro de gravedad. A, El eritema amigdalino y faríngeo difuso que se ve aquí es un hallazgo inespecífico que puede estar producido por diversos patógenos. B, Este intenso eritema, que se ve asociado a aumento agudo del tamaño de las amígdalas y petequias en el paladar es muy indicativo de infección por estreptococos β-hemolíticos del grupo A, aunque otros patógenos pueden producir estos hallazgos. C, Este cuadro de amigdalitis exudativa se ve la mayoría de las veces en infecciones por estreptococos del grupo A o por el virus de Epstein-Barr.
Vértigo
Es un trastorno del equilibrio definido como una falsa sensación de movimiento rotatorio del cuerpo o del entorno. Es una pérdida de la orientación espacial, con una sensación errónea y subjetiva de desplazamiento de los objetos en relación con el sujeto. Se suele utilizar el término “mareo” para signos y síntomas como vértigo, presíncope, desequilibrio,etc. por lo que el vértigo debe diferenciarse de otros síntomas que implican múltiples etiologías y que pueden obedecer a múltiples etiologías y que pueden obedecer a entidades clínicas muy diversas.
Epilepsia
Tumores de la fosa posterior
Otras causas:
● patología ocular, como alteración aguda de la visión ● patología cervical, como traumatismos o inflamaciones
Abordaje Clínico de paciente con vértigo
La pregunta inicial que debemos hacerle al paciente es donde está la lesión. En el vértigo de origen periférico, el inicio es generalmente súbito, tiene una evolución episódica o paroxística, y su duración es de segundos , minutos u horas, raramente días. puede acompañarse de síntomas auditivos, como acúfeno o hipoacusia, frecuentemente con manifestaciones vegetativas (náuseas y vómitos). Aparece o se incrementa por cambios posturales y no se acompaña de alteración del estado de conciencia.
En el vértigo central se va a presentar un inicio insidioso y de intensidad leve. Su evolución es continua o progresiva, raramente existe una sensación rotatoria, es de duración muy variable (Días, meses o años), puede o no relacionarse con síntomas auditivos y presenta escasas manifestaciones vegetativas. Esta no se modifica con cambios posturales y puede estar acompañada de la alteración del estado de la conciencia.
Examen físico
Debemos analizar las condiciones generales del paciente, entre estas, el estado de hidratación, la presión arterial en ambos brazos, auscultación cardiaca, los murmullos cervicales, el grado de movilidad cervical, el estado mental, el lenguaje, el habla y la escritura. Valorar la agudeza visual, los campos visuales, el tamaño y la reactividad pupilar y el fondo de ojo. Asimismo, se debe realizar otoscopia en busca de patología local, como colesteatoma, perforación de la membrana timpánica, otorrea, vesículas, otocerum o cuerpo extraño.
Examen neurológico
Debemos investigar la presencia de signos de alteración neurológicos o neuro otológicos. Se deben explorar los nervios craneales, valorar la fuerza y el tono muscular, los reflejos tendinosos profundos y las respuestas plantares. Se procederá a la exploración cerebelosa (prueba dedo-nariz-dedo, talón-rodilla-espinilla, movimientos, alternados rápidos) y sensorial (posición de las
articulaciones, alfiler, vibración), marcha y equilibrio (marcha en tándem, ponerse en cuclillas, test de Fukuda).
Valoración
● Nistagmus. Es un movimiento rítmico de los ojos que tiene dos fases, una lenta y una rápida.La dirección del nistagmus se indica por la fase rápida. Puede tener características periféricas o centrales.
● Nistagmus periférico
○ Horizontal, rotatorio. ○ Unidireccional. ○ Fase lenta hacia el lado enfermo (Romberg: hay lateralización hacia el lado enfermo). ○ Espontáneo (mientras dura la crisis vertiginosa). ○ Se fatiga. ○ Con latencia. ○ Abolido al fijar la mirada. ○ Aumenta en su intensidad con la inhibición visual. ○ Siempre es transitorio, aunque la lesión sea irreversible. ○ Siempre tiene una fase lenta y una rápida. ○ Dirección fija en el espacio.
● Nistagmus central
○ Vertical, horizontal, rotatorio, multidireccional, disociado. ○ Romberg positivo. ○ Puede permanecer incluso sin vértigo. ○ No se fatiga. ○ Sin latencia. ○ La fijación visual no lo inhibe. ○ No se modifica con la inhibición visual. ○ Puede acompañarse de signos centrales, generalmente por déficit neurológico. ○ Dirección cambiante.
- Prueba de Dix-Hallpike. Consiste en llevar cuidadosamente al sujeto desde la posición de sentado con la cabeza rotada a 45° hacia el oído enfermo hasta el decúbito con la cabeza en posición más declive que el tronco y manteniendo los 45° de inclinación. En el vértigo postural paroxístico benigno se inducirá vértigo y un nistagmus horizonte-rotatorio tras una latencia de segundos, agotable. En el vértigo central, si el nistagmus aparece, lo hace sin período de latencia y no es agotable.
- Exámenes complementarios. Los análisis hematológicos proporcionan escasa información. Puede indicarse una tomografía computarizada (TC) y/o resonancia magnética (RM) en los siguientes casos: comienzo súbito en pacientes con factores de riesgo cerebrovascular y/o cardiopatía embolígena,
Ácido clavulánico es hepatotóxico.
Fracaso terapéutico en pacientes que continúan con la sintomatología
Vértigo
