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El tratamiento y curso natural del vértigo periférico y central

RESUMEN

Antecedentes: estudios recientes han ampliado nuestra comprensión de la fisiopatología, el curso natural y el

tratamiento del vértigo vestibular. La frecuencia relativa de las diferentes formas es la siguiente: vértigo posicional

paroxístico benigno (VPPB) 17,1%; vértigo vestibular fóbico 15%; síndromes vestibulares centrales 12,3%; migraña

vestibular 11,4%; Enfermedad de Menière 10,1%; neuritis vestibular 8,3%; vestibulopatía bilateral 7,1%; paroxística

vestibular 3,7%. Métodos: Estudio selectivo de la literatura con especial atención a las revisiones Cochrane y las

directrices de la Sociedad Neurológica Alemana. Resultados: En más del 95% de los casos, el VPPB puede tratarse con

éxito mediante maniobras liberadoras (estudios controlados); la tasa de recurrencia a largo plazo es del 50%. Los

corticoesteroides mejoran la recuperación de la neuritis vestibular aguda (uno controlado, varios estudios no

controlados); el riesgo de recurrencia es del 2 al 12%. Un subtipo recientemente identificado de vestibulopatía

bilateral, denominado ataxia cerebelosa, neuropatía y síndrome de arreflexia vestibular (CANVAS), no muestra una

mejoría esencial a largo plazo. El tratamiento a largo plazo con altas dosis de betahistina probablemente sea eficaz

contra la enfermedad de Menière (estudios no controlados); la frecuencia de los episodios disminuye

espontáneamente con el paso del tiempo (> 5 años). El tratamiento de elección para la paroxística vestibular es la

carbamazepina (estudio no controlado). La aminopiridina, la clorzoxazona y la acetil-DLleucina son nuevas opciones de

tratamiento para diversas enfermedades cerebelosas. Conclusión: la mayoría de los síndromes vestibulares pueden

tratarse con éxito. La eficacia de los tratamientos para la enfermedad de Menière, la paroxística vestibular y la migraña

vestibular requiere más investigación.

El vértigo no es una sola entidad patológica, sino el síntoma cardinal de diferentes enfermedades de etiología variable;

estos pueden surgir del oído interno, tronco encefálico o cerebelo o pueden ser de origen psíquico (1, 2). Las causas

internísticas son poco probables en el vértigo rotatorio puro y suelen estar sobrevaloradas; El vértigo postural puede

ser el resultado de una desregulación ortostática o de los efectos adversos de medicamentos como los

antihipertensivos o anticonvulsivos. Alrededor del 30% de las personas sufrirán vértigo rotatorio o postural en algún

momento de su vida (3), y el vértigo también es un síntoma muy frecuente en los pacientes de urgencias. Por lo tanto,

esta revisión está dirigida a médicos de una variedad de especialidades, desde atención primaria hasta medicina

interna, neurología, otorrinolaringología y psiquiatría.

A pesar de la gran importancia clínica del vértigo, los pacientes que presentan este síntoma cardinal a menudo reciben

una atención insuficiente o inadecuada. Esto es cierto tanto para el diagnóstico (gran retraso desde la presentación

hasta el diagnóstico correcto con demasiados exámenes técnicos en su mayoría innecesarios) como para el

tratamiento (administración de demasiados medicamentos, en su mayoría ineficaces, a menudo puramente

sintomáticos). Un estudio propio en curso y un estudio de Suiza (4) corroboran esta evaluación. Para mejorar esta

situación y con la intención de establecer un centro de investigación interdisciplinario e internacional, el Ministerio

Federal de Educación e Investigación de Alemania (BMBF) estableció un centro integrado de investigación y

tratamiento (IFB) para el vértigo, el equilibrio y los trastornos oculomotores (Centro Alemán para Vértigo y trastornos

del equilibrio) en Múnich en 2009 (5). Las formas de vértigo diagnosticadas con mayor frecuencia en este centro se

muestran en la tabla 1: El vértigo posicional paroxístico benigno (VPPB) es el más común, representa casi el 17,1% de

todos los casos, seguido del vértigo vestibular fóbico (15%) y el grupo de síndromes vestibulares, que se encuentran

predominantemente en pacientes con enfermedades vasculares, inflamatorias (EM) y degenerativas del tronco

encefálico o cerebelo (12,3%). La migraña vestibular (11,4%) es la causa más común de vértigo episódico de aparición

espontánea. Los siguientes dos diagnósticos más frecuentes son la enfermedad de Menière (10,1%) y la neuritis

vestibular (8,3%). Juntas, estas seis enfermedades representan alrededor del 70% de todos los casos de vértigo.

Nuestra experiencia indica que estas cifras reflejan esencialmente la distribución de las formas de vértigo en la

población general. La presente revisión se concentra no solo en el tratamiento de las formas vestibulares de vértigo —

una tarea central para los médicos— sino también en el curso natural y, particularmente importante en las formas

episódicas crónicamente recurrentes, la frecuencia de ataques o recurrencias a largo plazo.

Metas de aprendizaje

Después de leer este artículo, el lector debe estar familiarizado con:

● El curso natural y la tasa de recurrencia de los síndromes vestibulares más frecuentes.

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El tratamiento y curso natural del vértigo periférico y central

RESUMEN

Antecedentes: estudios recientes han ampliado nuestra comprensión de la fisiopatología, el curso natural y el tratamiento del vértigo vestibular. La frecuencia relativa de las diferentes formas es la siguiente: vértigo posicional paroxístico benigno (VPPB) 17,1%; vértigo vestibular fóbico 15%; síndromes vestibulares centrales 12,3%; migraña vestibular 11,4%; Enfermedad de Menière 10,1%; neuritis vestibular 8,3%; vestibulopatía bilateral 7,1%; paroxística vestibular 3,7%. Métodos: Estudio selectivo de la literatura con especial atención a las revisiones Cochrane y las directrices de la Sociedad Neurológica Alemana. Resultados: En más del 95% de los casos, el VPPB puede tratarse con éxito mediante maniobras liberadoras (estudios controlados); la tasa de recurrencia a largo plazo es del 50%. Los corticoesteroides mejoran la recuperación de la neuritis vestibular aguda (uno controlado, varios estudios no controlados); el riesgo de recurrencia es del 2 al 12%. Un subtipo recientemente identificado de vestibulopatía bilateral, denominado ataxia cerebelosa, neuropatía y síndrome de arreflexia vestibular (CANVAS), no muestra una mejoría esencial a largo plazo. El tratamiento a largo plazo con altas dosis de betahistina probablemente sea eficaz contra la enfermedad de Menière (estudios no controlados); la frecuencia de los episodios disminuye espontáneamente con el paso del tiempo (> 5 años). El tratamiento de elección para la paroxística vestibular es la carbamazepina (estudio no controlado). La aminopiridina, la clorzoxazona y la acetil-DLleucina son nuevas opciones de tratamiento para diversas enfermedades cerebelosas. Conclusión: la mayoría de los síndromes vestibulares pueden tratarse con éxito. La eficacia de los tratamientos para la enfermedad de Menière, la paroxística vestibular y la migraña vestibular requiere más investigación. El vértigo no es una sola entidad patológica, sino el síntoma cardinal de diferentes enfermedades de etiología variable; estos pueden surgir del oído interno, tronco encefálico o cerebelo o pueden ser de origen psíquico (1, 2). Las causas internísticas son poco probables en el vértigo rotatorio puro y suelen estar sobrevaloradas; El vértigo postural puede ser el resultado de una desregulación ortostática o de los efectos adversos de medicamentos como los antihipertensivos o anticonvulsivos. Alrededor del 30% de las personas sufrirán vértigo rotatorio o postural en algún momento de su vida (3), y el vértigo también es un síntoma muy frecuente en los pacientes de urgencias. Por lo tanto, esta revisión está dirigida a médicos de una variedad de especialidades, desde atención primaria hasta medicina interna, neurología, otorrinolaringología y psiquiatría. A pesar de la gran importancia clínica del vértigo, los pacientes que presentan este síntoma cardinal a menudo reciben una atención insuficiente o inadecuada. Esto es cierto tanto para el diagnóstico (gran retraso desde la presentación hasta el diagnóstico correcto con demasiados exámenes técnicos en su mayoría innecesarios) como para el tratamiento (administración de demasiados medicamentos, en su mayoría ineficaces, a menudo puramente sintomáticos). Un estudio propio en curso y un estudio de Suiza (4) corroboran esta evaluación. Para mejorar esta situación y con la intención de establecer un centro de investigación interdisciplinario e internacional, el Ministerio Federal de Educación e Investigación de Alemania (BMBF) estableció un centro integrado de investigación y tratamiento (IFB) para el vértigo, el equilibrio y los trastornos oculomotores (Centro Alemán para Vértigo y trastornos del equilibrio) en Múnich en 2009 (5). Las formas de vértigo diagnosticadas con mayor frecuencia en este centro se muestran en la tabla 1: El vértigo posicional paroxístico benigno (VPPB) es el más común, representa casi el 17,1% de todos los casos, seguido del vértigo vestibular fóbico (15%) y el grupo de síndromes vestibulares, que se encuentran predominantemente en pacientes con enfermedades vasculares, inflamatorias (EM) y degenerativas del tronco encefálico o cerebelo (12,3%). La migraña vestibular (11,4%) es la causa más común de vértigo episódico de aparición espontánea. Los siguientes dos diagnósticos más frecuentes son la enfermedad de Menière (10,1%) y la neuritis vestibular (8,3%). Juntas, estas seis enfermedades representan alrededor del 70% de todos los casos de vértigo. Nuestra experiencia indica que estas cifras reflejan esencialmente la distribución de las formas de vértigo en la población general. La presente revisión se concentra no solo en el tratamiento de las formas vestibulares de vértigo — una tarea central para los médicos— sino también en el curso natural y, particularmente importante en las formas episódicas crónicamente recurrentes, la frecuencia de ataques o recurrencias a largo plazo. Metas de aprendizaje Después de leer este artículo, el lector debe estar familiarizado con: ● El curso natural y la tasa de recurrencia de los síndromes vestibulares más frecuentes.

● El tratamiento físico y médico de las diversas formas de VPPB ● La farmacoterapia de la neuritis vestibular, la enfermedad de Menière, la paroxística vestibular y los síndromes de vértigo cerebeloso, el nistagmo y los trastornos de la marcha. Este artículo se basa en una nueva revisión selectiva de la literatura, con especial atención a las revisiones Cochrane y las guías de la Sociedad Neurológica Alemana (6), y en la segunda edición recientemente publicada de un libro sobre el vértigo (1). Estudios recientes han proporcionado nuevos hallazgos sobre el curso natural y el tratamiento específico de las siguientes formas de vértigo: ● VPPB, que surge en el canal semicircular posterior, horizontal o anterior. ● Enfermedad de Menière, incluida la visualización de hidropesía endolinfática mediante imágenes de resonancia magnética (IRM) de alta resolución ● Neuritis vestibular aguda ● Vestibulopatía bilateral ● Paroxística vestibular ● Síndromes vestibulares centrales (7). Cuatro ejemplos de nuevos hallazgos sobre el tratamiento médico relevantes para la práctica clínica son los siguientes: (a) Los corticosteroides probablemente mejoran la recuperación de la función laberíntica periférica en la neuritis vestibular aguda; sin embargo, esto necesita confirmación. b) La medicación más eficaz para la enfermedad de Menière es evidentemente la betahistina profiláctica a largo plazo en dosis altas; este fármaco produce una mejora dependiente de la dosis del flujo sanguíneo en el oído interno. (c) La carbamazepina reduce los ataques de paroxismo vestibular incluso a largo plazo (tabla 2). (d) La administración de aminopiridina se ha convertido en un importante principio de tratamiento farmacológico para:

Nistagmo de ritmo fuerte (8)
Nistagmo optimista
Nistagmo posicional central (9)
Ataxia episódica tipo 2 (10)
Trastornos de la marcha en ataxia cerebelosa (11). Vértigo posicional paroxístico benigno (VPPB) En la mayoría de los casos, el VPPB surge de una canalolitiasis, causada por otoconias (cristales de calcita) que se han desprendido del utrículo y se mueven libremente en los canales semicirculares. El síntoma cardinal son los ataques de vértigo, que duran varios segundos y en ocasiones son graves, provocados por cambios en la posición de la cabeza o el cuerpo en relación con la gravedad (girando o sentado en la cama, acostado o agachado). El VPPB puede ocurrir en cualquier momento de la vida, desde la niñez hasta la vejez; la incidencia anual aumenta con la edad. En el 95% de los casos se desconoce la etiología. Las causas más frecuentes son: ● Lesión en la cabeza ● Estado posterior a la neuritis vestibular; alrededor del 15% de todos los pacientes con neuritis vestibular aguda desarrollan “VPPB posinfeccioso” a las semanas o meses del episodio agudo, porque la inflamación a menudo se extiende al laberinto. ● Un largo período de confinamiento en cama. Además, el VPPB puede estar asociado con la enfermedad de Menière y la migraña vestibular. Finalmente, la osteopenia, la osteoporosis y / o las concentraciones séricas bajas de vitamina D se han descrito con relativa frecuencia en el “VPPB idiopático” (12). Anatómicamente, se distinguen tres formas de VPPB.

incompleta y puramente vestibular de la función laberíntica. Los síntomas principales son vértigo rotatorio severo con aparente movimiento de objetos en el campo visual (oscilopsia) y náuseas, nistagmo espontáneo de rotación horizontal hacia el lado no afectado, desviación de la marcha hacia el lado afectado y tendencia a caer hacia el lado afectado; estos síntomas son de inicio agudo y persisten durante muchos días. La prueba de impulso cefálico muestra una función alterada del reflejo vestibuloocular cuando el paciente gira en la dirección del oído afectado. La prueba del reflejo calórico confirma la reducción o ausencia de excitabilidad del canal semicircular horizontal. Los síntomas audiológicos agudos y otros síntomas neurológicos, especialmente los signos oculomotores centrales o vestibulares (sobre todo divergencia vertical [desviación de sesgo], movimientos sacádicos de la mirada, nistagmo de la mirada o nistagmo de fijación central) están ausentes (16), lo cual es importante para diferenciar la neuritis vestibular de la central " neuritis pseudo-vestibular “causada por infarto cerebral lacunar o placas de esclerosis múltiple. Tratamiento Si el paciente presenta náuseas y arcadas intensas, se puede administrar medicación antivértigo en los primeros días para aliviar los síntomas (tabla 2); sin embargo, la administración prolongada retrasa la compensación central del déficit vestibular periférico. Un ensayo prospectivo, aleatorizado y controlado con placebo en 141 pacientes mostró que la recuperación de la función vestibular periférica mejoró significativamente con la monoterapia con metilprednisolona (17). Estos hallazgos se confirmaron en otro estudio (e3). Esta tendencia un mes después de la enfermedad también se discernió en una revisión Cochrane, pero no se dio una recomendación general para el tratamiento con corticosteroides debido al número insuficiente de estudios (18). La eficacia de la fisioterapia con ejercicios dinámicos para la regulación del equilibrio y de la estabilización de la mirada para mejorar la compensación vestibuloespinal central ha sido confirmada por un ensayo controlado aleatorio prospectivo (19) y una revisión Cochrane (20). Hasta la fecha, no existen estudios clínicos correspondientes sobre la mejora de la compensación central por fármacos; Se está llevando a cabo un estudio patrocinado por BMBF sobre el efecto de la betahistina en la compensación central (BETAVEST).

Evolución natural y complicaciones Con el transcurso del tiempo, la tasa de recuperación de la función vestibular periférica oscila entre el 40% y el 63%, según el tratamiento temprano con corticosteroides (21). El seguimiento a largo plazo de 103 pacientes durante una media de casi 10 años reveló una recidiva en solo dos pacientes (1,9%), en cada caso en el oído contralateral y con síntomas mucho menos graves debido a la lesión existente en el otro nervio (22 ). Otro estudio observacional reportó recurrencias en el 11,7% de los pacientes (e4). Alrededor del 15% de los pacientes con neuritis vestibular desarrollan “VPPB posinfeccioso” en el oído afectado en unas pocas semanas o meses porque no solo el nervio está infectado sino también el laberinto (e5). Vestibulopatía bilateral (BVP) Los síntomas cardinales de la BVP son vértigo postural dependiente del movimiento con marcha y postura inestables, particularmente en la oscuridad y en terrenos irregulares (deterioro funcional vestíbulo-espinal), junto con oscilopsia y visión borrosa al caminar o mover la cabeza (deterioro funcional del vestíbulo- reflejo ocular). Los pacientes con BVP generalmente no presentan síntomas cuando están sentados o acostados. La BVP implica atrofia circunscrita del hipocampo con alteraciones de la memoria espacial y la navegación (23), y es la causa más frecuente de vértigo postural dependiente del movimiento en pacientes mayores. Hay muchas causas posibles de BVP; los tres identificados con mayor frecuencia son: ● Aminoglucósidos ototóxicos ● Enfermedad de Menière bilateral ● Meningitis (24). Ahora se ha establecido claramente una conexión entre la BVP y las enfermedades cerebelosas degenerativas (24-26): en nuestra experiencia, la ataxia cerebelosa, la neuropatía y el síndrome de arreflexia vestibular (CANVAS), que comprende BVP en combinación con polineuropatía axonal sensorial, ataxia cerebelosa y motor oculomotor alteraciones, es responsable de alrededor del 30% de los casos previamente clasificados como idiopáticos.

sensación de presión en el oído afectado. En ocasiones, el vértigo está precedido por ruidos de oído amplificados, aumento de la presión del oído o disminución de la agudeza auditiva. A pesar de un gran número de estudios, la etiología y fisiopatología de la enfermedad de Menière siguen sin esclarecerse por completo. El hallazgo histopatológico patognomónico es el hidrops endolinfático, que ahora se puede visualizar bien en la resonancia magnética de alta resolución del hueso petroso después de la inyección transtimpánica de gadolinio (Figura 1) (28). Los ataques probablemente surgen por la apertura de canales catiónicos sensibles a la presión y / o la ruptura de la membrana endolinfática con aumento de la concentración de potasio en el espacio perilinfático, lo que conduce inicialmente a la excitación y luego a la despolarización de los axones. Tratamiento Los síntomas agudos de vértigo, náuseas y vómitos pueden mejorarse mediante fármacos antivértigo (tabla 2). Hasta la fecha, se han informado efectos positivos del tratamiento profiláctico para reducir la frecuencia de los ataques para la instilación transtimpánica de gentamicina y esteroides y para la administración a largo plazo de dosis altas de betahistina (1, 29). La gentamicina actúa causando daño directo a las células ciliadas vestibulares de tipo I. Dos ensayos controlados aleatorios prospectivos, doble ciego (e6, e7) han demostrado la eficacia de la gentamicina, respaldados por una revisión Cochrane (30). El peligro del tratamiento con aminoglucósidos es la posibilidad de daño auditivo. La administración transtimpánica de glucocorticoides está aumentando, aunque hasta ahora solo un estudio metodológicamente impecable ha demostrado un efecto (31). Además, un ensayo controlado aleatorio prospectivo mostró que la frecuencia de los ataques de vértigo en la enfermedad de Menière refractaria se redujo mucho más con la administración transtimpánica de dosis bajas de gentamicina que con dexametasona intratimpánica (93% frente a 61%) (32). Los metanálisis demuestran que la betahistina, un agonista H1 débil y un antagonista H3 fuerte, tiene un efecto profiláctico sobre la frecuencia de los ataques de la enfermedad de Menière. La observación del tratamiento en 112 pacientes mostró que la dosis alta de betahistina (3 × 48 mg / día) es significativamente superior a 3 × 24 mg / día, particularmente con la administración a largo plazo (12 meses) (33). En algunos casos individuales, la dosis se incrementó incluso gradualmente a 480 mg / día (34). Experimentos recientes en animales parecen indicar que el mecanismo de acción de la betahistina (Figura 2) (35) y sus metabolitos mejora el flujo sanguíneo en el oído interno. Actualmente se está llevando a cabo un estudio prospectivo, aleatorizado, controlado con placebo y multicéntrico de búsqueda de dosis para investigar la acción profiláctica del clorhidrato de betahistina sobre la frecuencia de los ataques y sobre la función vestibular y audiológica (BEMED, financiado por el BMBF). Los ataques recurrentes de caída vestibular son extremadamente molestos para los pacientes con enfermedad de Menière y, a menudo, resultan en lesiones. Si el tratamiento con dosis altas de betahistina no logra ninguna mejoría, la gentamicina transtimpánica puede tener éxito, siempre que se pueda identificar el oído afectado con suficiente certeza. Curso natural La enfermedad de Menière es inicialmente unilateral; la frecuencia de los ataques aumenta al principio y luego disminuye. Cuanto más persista la enfermedad, es más probable que se vuelva bilateral. La tasa de enfermedad bilateral es de alrededor del 15% en la fase temprana (hasta 2 años), alrededor del 35% después de 10 años y hasta el 47% después de 20 años (36). Esto representa un problema adicional con el tratamiento con gentamicina. Inicialmente, los pacientes no presentan síntomas entre episodios, pero con el transcurso del tiempo desarrollan deterioro de la audición (no restringido a la pérdida de tonos bajos), tinnitus y vértigo postural. Muchos pacientes experimentan un curso relativamente benigno durante los primeros 5 a 10 años, con ataques que disminuyen en frecuencia (36).

La relación entre el flujo sanguíneo coclear y la dosis de hidrocloruro de betahistina en un experimento con animales (curva de regresión no lineal; media ± DE; * p <0,05) y las dosis únicas orales correspondientes calculadas (modificado de [35]). La curva dosis-efecto sigmoidea se correlaciona con las dosis más altas de hasta 160 mg de betahistina (línea roja) utilizadas clínicamente para prevenir la enfermedad de Menière. Paroxística vestibular De manera análoga a la neuralgia del trigémino, la paroxística vestibular probablemente surge de la compresión de la neurovascular del octavo par craneal en la vecindad del tronco del encéfalo (37, 38) (Figura 3) debido a la diafonía efáptica entre axones parcialmente desmielinizados. Los ataques de la paroxística vestibular son típicamente breves, duran desde segundos hasta unos pocos minutos, y consisten en vértigo rotatorio (ocasionalmente postural) con o sin síntomas del oído (tinnitus y discapacidad auditiva); un ataque a menudo puede ser provocado por una hiperventilación prolongada (37, 39). En más del 95% de los casos, la resonancia magnética de alta resolución del tronco encefálico, específicamente una secuencia CISS (interferencia constructiva en estado estable), demuestra el contacto vaso-nervio en el punto de salida del octavo par craneal del tronco encefálico (38, 39, e8); Sin embargo, esto también puede observarse en controles sanos, por lo que el hallazgo no es específico. La presentación clínica de la paroxística vestibular se ha definido con mayor precisión en los últimos años y se ha demostrado la posibilidad de un tratamiento exitoso con carbamazepina (37, 39).

Las enfermedades neurodegenerativas y hereditarias del cerebelo a menudo conducen a vértigo postural, asociado con trastornos de la marcha y trastornos oculomotores cerebelosos típicos (16), como movimientos sacádicos dismétricos, movimientos sacádicos de la mirada y nistagmo de la mirada, así como nistagmo descendente. La experiencia clínica muestra que estos trastornos son a menudo el primer signo de que el vértigo postural es causado por un síndrome cerebeloso, especialmente si el paciente no tiene ataxia de las extremidades o trastorno del habla. Las aminopiridinas (bloqueadores de los canales de potasio) se han establecido como una nueva opción de tratamiento farmacológico para los siguientes síntomas de las enfermedades cerebelosas: ● Nistagmo latente (8); la eficacia de la 4-aminopiridina está respaldada por un ensayo prospectivo, aleatorizado y controlado con placebo (e13) ● Nistagmo posicional central (9) ● Ataxia episódica tipo 2 (10) ● Trastornos de la marcha en la ataxia cerebelosa (11). Se utiliza 4-aminopiridina (2-3 × 5 mg / día) o su forma de liberación lenta fampridina (1-2 × 10 mg / día) de forma individual y no autorizada para tratar los síndromes de vértigo cerebeloso (e14, e15). La clorzoxazona, un activador de los canales de potasio dependientes del calcio, también conduce a una reducción del nistagmo descendente (e16). Finalmente, un estudio observacional reciente de 13 pacientes mostró que el aminoácido modificado acetil-DLleucina (5 g / día) ejerce un efecto significativo sobre la ataxia cerebelosa después de solo una semana (e16). Cuestionario Pregunta 1 Un hombre de 32 años con osteomielitis fue tratado con gentamicina. Tres semanas después de este tratamiento notó un aumento de la inestabilidad de la marcha y vértigo postural al estar de pie. Al interrogarlo, informa que los objetos a su alrededor parecían moverse cuando caminaba. El vértigo postural es más pronunciado en la oscuridad y en superficies irregulares. El examen clínico muestra una disfunción bilateral del sistema vestibular y una tendencia patológica a caer. Cuál es el diagnóstico correcto? a) Ataxia episódica tipo 2 b) Infarto del tronco encefálico c) Vestibulopatía bilateral d) Vértigo psicógeno e) Vértigo visual Pregunta 2 Una mujer de 48 años refiere ataques de vértigo que se repiten constantemente y duran horas, asociados con una sensación de presión en el oído derecho, deficiencia auditiva del lado derecho y tinnitus del lado derecho intermitente. Ella dice que ha tenido alrededor de un ataque a la semana durante los últimos meses. Su audición en el oído derecho se ha deteriorado. Cuál es el diagnostico? a) Migraña vestibular b) Otitis media recurrente c) paroxismo vestibular d) síndrome de Ramsay Hunt e) Enfermedad de Menière Pregunta 3 Una mujer de 68 años refiere vértigo postural severo y constante durante las últimas 24 h. El inicio fue agudo. Los objetos a su alrededor parecen moverse y tiende a caer hacia la izquierda. El examen clínico revela nistagmo latiendo hacia la derecha y resultado patológico de la prueba del impulso cefálico al girar la cabeza hacia la izquierda. No hay trastornos oculomotores centrales. ¿Cuál es el diagnóstico correcto? a) Neuritis vestibular b) Isquemia en el área de la médula espinal c) síndrome de Wallenberg d) Infarto mesencefálico e) Vértigo visual Pregunta 4

Una mujer de 80 años se cayó de su bicicleta y se golpeó la cabeza contra el suelo. A la mañana siguiente experimentó un vértigo postural severo cuando se sentó en la cama; el vértigo disminuyó cuando se quedó quieta. Al interrogarla, afirma que el vértigo postural se provoca al cambiar la posición de la cabeza y los ataques duran sólo unos segundos. ¿Cuál es el diagnóstico correcto? a) Vértigo cervicogénico b) Vértigo vestibular fóbico c) Migraña vestibular d) Síndrome de nistagmo latido e) Vértigo posicional paroxístico benigno Pregunta 5 ¿Qué enfermedad se puede tratar con aminopiridinas? a) Nistagmo de ritmo fuerte b) Neuritis vestibular c) Enfermedad de Menière d) Vestibulopatía bilateral e) Vértigo vestibular fóbico Pregunta 6 ¿Qué síntomas o hallazgos ocurren con frecuencia en combinación con la vestibulopatía bilateral? a) Vértigo acostado b) Enfermedades degenerativas del cerebelo c) Fístula perilinfática d) Vértigo rotatorio persistente e) Dolor de cabeza Pregunta 7 ¿Cuál es el fármaco de elección para el tratamiento de la paroxística vestibular? a) Dimenhidrinato b) Carbamazepina c) Diazepam d) Aminopiridina e) Acetazolamida Pregunta 8 ¿Qué tan alto, aproximadamente, es el riesgo general de recurrencia en el vértigo posicional paroxístico benigno? a) 5% b) 15% c) 30% d) 50% e) 80% Pregunta 9 ¿Qué fármaco se puede administrar para prevenir los ataques de la enfermedad de Menière? a) Metoprolol b) Betahistina c) Carbamazepina d) Topiramato e) Dimenhidrinato Pregunta 10 Una mujer de 48 años informa una historia de 10 años de ataques de vértigo que ocurren aproximadamente a intervalos mensuales y duran varias horas. Los ataques a veces van acompañados de dolor de cabeza que parece emanar del cuello. En el examen físico se encuentra un leve trastorno oculomotor central. Cuál es el diagnostico? a) Esclerosis múltiple b) paroxismo vestibular c) Isquemia recurrente del tronco encefálico d) Migraña vestibular e) Enfermedad cerebelosa degenerativa

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