Tromboembolismo Venoso (TVP-TEP): Epidemiología, Fisiopatología, Diagnóstico y Tratamiento, Diapositivas de Medicina Interna

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ENFERMEDAD

TROMBOEMBÓLICA

VENOSA

(TVP - TEP)

ENFERMEDAD

TROMBOEMBÓLICA

VENOSA

(TVP - TEP)

Mariana Alejandra Umaña Acevedo - 01220181036 SEMINARIO MEDICINA INTERNA ROTACIÓN Nº 3

E n f e r m e d a d t r o m b o e m b ó l i c a

v e n o s a ( E T V )

E n f e r m e d a d t r o m b o e m b ó l i c a

v e n o s a ( E T V )

Formación de un coágulo compuesto por: Fibrina Puede extenderse, fragmentarse y embolizar hacia la circulación pulmonar. La ETV es un proceso desencadenado por la activación de la coagulación, como consecuencia de la desregulación o pérdida de los mecanismos inhibitorios que en circunstancias fisiológicas impiden la formación del trombo (fibrinolisis) Incluye fundamentalmente la trombosis venosa profunda (TVP) y el tromboembolismo de pulmón (TEP) Sistema venoso profundo Polihedrocitos

Los trombos venosos son depósitos intravasculares compuestos principalmente de fibrina y hematíes, con un contenido variable de plaquetas y leucocitos. Formación y Regulación: Crecen, se disuelven o generan émbolos pulmonares según el equilibrio entre: Factores favorecedores (estímulo trombogénico) Mecanismos protectores

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El elemento fundamental de la ETV es la existencia de factores de riesgo para trombosis y embolización.

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Factores Favorecedores Factores Protectores Aumento de la activación de la coagulación sanguínea «in vivo» (hipercoagulabilidad sanguínea) Mecanismos protectores del endotelio vascular: El endotelio no es trombogénico, ya que moduladores de la trombina están en su superficie luminal Estasis venoso en situaciones clínicas como inmovilidad, obstrucción venosa, aumento de la presión venosa, aumento de la viscosidad sanguínea, dilatación venosa y arritmias auriculares Inhibidores de la coagulación sanguínea: Proteínas plasmáticas como antitrombina III, proteína C y proteína S regulan la coagulación Lesiones de la pared vascular: traumatismos de los miembros inferiores y en la cirugía de cadera y rodilla Conversión de plasminógeno en plasmina por rotura proteolítica mediada por los activadores del plasminógeno (sistema fibrinolítico)

Factores de Riesgo: Instrumentación intravascular. Uso de catéteres endovenosos permanentes.

Localización

Localización más frecuente: Miembros inferiores. Otras localizaciones posibles: Importancia Clínica: La ubicación de la trombosis influye en el riesgo y severidad de una embolia pulmonar secundaria.

Fisiopatología

Trombos venosos se forman en un contexto de flujo lento. Se inicia en los recesos de las válvulas venosas y se extiende por el lumen venoso al obstruirse el flujo elevación de la presión venosa distal, consecutiva a la formación del trombo mayor filtración transcapilar a nivel tisular formación de edema. Trombolisis espontánea y recanalización pueden restablecer el flujo en muchos casos. Los síntomas disminuyen si hay recanalización completa sin daño estructural. Tasa de recanalización: 80 % en venas de la pantorrilla y 20 % en segmentos ilíacos.

“Síndrome de inmovilidad sentado” → relacionado con el uso de la computadora por tiempos prolongados → también ha sido reconocido como un factor de riesgo potencial.

Clasificación de TVPMS

Presenta clínica con síntomas y signos clínicos que pueden ser inespecíficos y varían en intensidad. Síntomas y signos más característicos: Aumento de volumen en la extremidad afectada y edema distal con fóvea. Dolor por incremento de presión en los compartimentos musculares (dolor sordo, moderado, permanente, mejora al elevar la extremidad y se acentúa con los movimientos o la marcha). Cambio de coloración: cianosis por flujo compensatorio con sangre poco oxigenada; color púrpura o rojizo azulado y calor.

Cuadro clínico

Es importante destacar que alrededor de 1 / 3 de los pacientes pueden ser asintomáticos.

Flegmasia alba dolens: oclusión masiva del SVP proximal. Edema, dolor, extremidad fría y pálida, pulsos arteriales disminuidos. Flegmasia cerulea dolens: compromiso arterial con isquemia y gangrena distal. Oclusión de casi todas las venas de la extremidad aumento la presión venosa compromiso del aporte sanguíneo isquemia tisular. TVP de las extremidades inferiores

Presentación Clínica Inicio agudo de dolor y edema en el brazo dominante tras esfuerzo intenso. 40 - 80 % presentan síntomas en las primeras 24 horas. Síntomas: Dolor en cuello, hombro y región axilar. Sensación de pesadez en el brazo, mejora con reposo y elevación, empeora al levantarlo. Importante: No siempre hay correlación entre los síntomas y el sitio real de trombosis, lo que puede retrasar el diagnóstico. TVP de las extremidades superiores Exploración Física Hallazgos clínicos: Edema en la extremidad afectada. Cianosis en mano y dedos. Cordón venoso palpable. Dilatación venosa colateral en escote, pectoral y brazo. Confirmación diagnóstica: Los signos clínicos no son específicos. Imágenes diagnósticas esenciales para confirmar TVPMS.

Valoración clínica de TVP: La clínica por sí sola no es suficiente para el diagnóstico definitivo. La asociación entre hallazgos clínicos, factores de riesgo y antecedentes del paciente resulta más útil ante la sospecha de TVP. Herramientas clínicas basadas en la evidencia: Se han desarrollado escalas para optimizar el uso de estudios diagnósticos. Escala de Wells. Escala de Padua. Escala de Constans et al.

Diagnóstico

Miembros inferiores

Miembros superiores

Índices de

probabilidad

clínica

Se utiliza frecuentemente para evaluar la probabilidad de padecer una TVP en función de los antecedentes médicos del paciente y de una exploración física.

Escala de Wells