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SEMINARIO 8 EXPOSICIÓN TROMBOEMBOLISMO
Tipo: Resúmenes
1 / 22
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¡No te pierdas las partes importantes!
Exposición S8: "TROMBOEMBOLISMO"
OBJETIVOS
● Recordar el proceso de coagulación sanguínea, factores y cascada de
coagulación.
● Reconocer los diferentes grupos farmacológicos que intervienen en el proceso de
coagulación sanguínea como antiagregantes, anticoagulantes y fibrinolíticos.
Definición y relevancia clínica
Warfarina
Su mecanismo de acción consiste en bloquear la acción de la vitamina K epóxido reductasa, una enzima clave en la regeneración de vitamina K activa, lo que impide la formación de estos factores de coagulación.
Relevancia clínica
La warfarina se utiliza principalmente en la prevención y tratamiento de trastornos tromboembólicos, como: •Prevención de accidentes cerebrovasculares (ACV) en pacientes con fibrilación auricular. •Tratamiento y prevención de trombosis venosa profunda (TVP) y embolismo pulmonar. •Prevención de la formación de coágulos en pacientes con prótesis valvulares cardíacas.
Clasificación
Antiagregantes Plaquetarios
● Inhiben la activación y agregación plaquetaria.
● Previenen trombosis arterial (IAM, ACV isquémico).
Clasificación:
● Inhibidores COX-1: ácido acetilsalicílico → ↓ tromboxano A₂.
● Antagonistas P2Y12: clopidogrel, ticlopidina → bloquean ADP.
● Antagonistas Gp IIb/IIIa: abciximab, eptifibatida, tirofiban → impiden unión del fibrinógeno.
● Inhibidores fosfodiesterasa: dipiridamol, cilostazol → ↑ AMPc → ↓ activación plaquetaria.
Anticoagulantes
● Interfieren en la cascada de coagulación.
● Reducen la formación de fibrina.
● Indicados en: TVP, TEP, FA, prevención de embolias.
Tipos:
● Heparinas: potencian antitrombina III.
● Inhibidores factor Xa: fondaparinux.
● Antagonistas vitamina K: warfarina.
● Inhibidores trombina directos: lepirudina, bivalirudina, argatroban.
Farmacodinamia de Fármacos Antitrombóticos
Antiplaquetarios Anticoagulantes Fibrinolíticos
Inhibe la activación y agregación de las plaquetas, evitando así la formación de trombos en los vasos sanguíneos. Actúan principalmente bloqueando diferentes vías de señalización plaquetaria:
● Inhibidores de la ciclooxigenasa (COX-1) ● Antagonistas del receptor de ADP (P2Y12) ● Antagonistas del receptor GPIIb/IIIa ● Antagonistas del receptor PAR-
Inhiben la acción de los factores de la coagulación, interfiriendo en diferentes
etapas de la cascada de coagulación y
evitando así la formación de fibrina y, por tanto, de coágulos sanguíneos.
Efecto: impedir la formación de coágulos, reduciendo el riesgo de
trombosis, aunque con el riesgo
asociado de sangrado.
Favorecen la degradación de los coágulos ya formados al activar la
conversión de plasminógeno en
plasmina, enzima que degrada la fibrina.
Efecto: Disuelve coágulos en situaciones agudas como infarto de
miocardio o accidente cerebrovascular
isquémico.
Efectos adversos de Fármacos Antitrombóticos
DISCUSIÓN
La paciente muestra síntomas compatibles con trombosis venosa profunda (TVP) en la pierna izquierda, que es evaluada mediante ecografía Doppler.
La TVP es una condición en la cual se forman coágulos sanguíneos en las venas profundas, generalmente en las extremidades inferiores, y puede ser
una causa subyacente de embolismo pulmonar si no se trata adecuadamente. Los signos clínicos observados, como el aumento de volumen y la
dolorosa tensión muscular en la pierna, junto con el signo de Homans positivo, son indicativos de una posible trombosis. En un primer momento, se
inicia tratamiento con ácido acetilsalicílico (aspirina) y clopidogrel, dos medicamentos antiplaquetarios que inhiben la agregación de plaquetas y ayudan
a prevenir la formación de coágulos. A pesar del tratamiento inicial con estos medicamentos, la paciente desarrolla síntomas respiratorios graves y
presenta una sensación de falta de aire, lo que lleva a la sospecha de un tromboembolismo pulmonar. El tromboembolismo pulmonar (TEP) ocurre
cuando un coágulo proveniente de las venas profundas viaja hacia los pulmones, bloqueando la circulación pulmonar y causando insuficiencia
respiratoria. Dado que el tromboembolismo pulmonar está vinculado a un proceso trombótico venoso y no a una enfermedad arterial, la aspirina y el
clopidogrel son suspendidos, ya que no son lo suficientemente eficaces para tratar el TEP. Se inicia tratamiento con enoxaparina, un anticoagulante de
bajo peso molecular, que se utiliza frecuentemente para tratar la trombosis venosa profunda y el tromboembolismo pulmonar. Este medicamento actúa
inhibiendo la acción de la trombina y otras proteasas clave en la cascada de coagulación, lo que reduce la formación de nuevos coágulos y También se
usa la Warfarina ya que inhibe la síntesis de los factores de coagulación dependientes de vitamina K, proporcionando un control a largo plazo sobre la
coagulación sanguínea. Además de la anticoagulación, la paciente es tratada con ketoconazol, un medicamento antifúngico, para una posible
complicación dermatológica que surgió. Este medicamento también fue suspendido temporalmente debido a la interacción con la warfarina, lo que
podría afectar los niveles de anticoagulación.
1. Explique los mecanismos de acción de la Warfarina y Enoxaparina
Cuestionario
3. Describa las interacciones de la Warfarina con los alimentos y otros medicamentos.
Metabolismo
Fluconazol y metronidazol
Fracción libre, riesgo de sangrado
Efecto sinérgico sobre función plaquetaria y causar irritación GI
Cuestionario
4. De las reacciones adversas que se describen por el uso de Warfarina, señale según
el caso clínico cuáles se presentaron y el motivo que llevó a tal complicación.
En el caso clínico descrito, la paciente presentó una reacción adversa hemorrágica en forma de rectorragia. Esta complicación se debió a un aumento excesivo del INR (6) , lo que indicó una anticoagulación excesiva.
El motivo de este aumento del INR fue la interacción farmacológica entre la Warfarina y el Ketoconazol , un antifúngico que la paciente comenzó a tomar para tratar una dermatomicosis. El Ketoconazol inhibe el metabolismo hepático de la Warfarina , lo que provoca un aumento en sus niveles plasmáticos y, por ende, una anticoagulación más potente, lo que incrementó el riesgo de sangrado.
Enoxaparina Absorción se da de 3 a 4 horas después, su semivida de eliminación es aproximadamente de 4 horas. Su metabolismo se da en el hígado, es el lugar principal que se metaboliza por desulfatación y/o despolimerización. Su excreción se va a dar por la eliminación de la enoxaparina y su metabolito sucede por las vías renal y biliar.
Activa antitrombina III, potenciando su capacidad para inhibir el factor Xa y, en menor medida, la trombina (IIa). Efectos: Anticoagulante, profilaxis y tratamiento de trombosis venosa profunda (TVP).
Warfarina Administrada por vía oral se absorbe rápida y completamente y se alcanzan las concentraciones plasmáticas máximas en 1 a 9 horas. El volumen de distribución de la warfarina se aproxima al espacio albuminar y más del 97% del fármaco total se une a las proteínas. La eliminación es por metabolismo hepático.
Actúa bloqueando la vitamina K, necesaria para activar los factores de coagulación (II, VII, IX y X) en el hígado.
6. ¿Qué anticoagulantes nuevos han aparecido en el mercado? ¿qué diferencias
encontramos con la warfarina (mecanismo de acción, interacciones, reacciones
adversas?
Los nuevos anticoagulantes orales (NACOs) o anticoagulantes orales directos (ACODs) han transformado el manejo de la anticoagulación en diversas patologías tromboembólicas. A continuación, te resumo los principales:
● Dabigatrán (inhibidor directo de la trombina - factor IIa) ● Rivaroxabán (inhibidor directo del factor Xa) ● Apixabán (inhibidor directo del factor Xa) ● Edoxabán (inhibidor directo del factor Xa) ● Betrixabán (menos usado, también inhibidor del factor Xa)
