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Salmonella
Género bacteriano de la familia Enterobacteriaceae constituido por bacilos gramnegativo intracelulares anaerobios facultativos con flagelos peritricos. Las salmonelas suelen ser patógenas en el ser humano o en los animales cuando se adquieren por la vía oral. Son transmitidas de los animales y los productos animales al ser humano, donde producen enteritis, infección sistémica y fiebre entérica.
Factores de riesgo
Carne cruda de res, de ave y de mariscos. Huevos crudos o poco cocidos Productos lácteos no pasteurizados Frutas y verduras contaminadas Viaje internacional en países en desarrollo con un sistema de saneamiento desfavorable. Trastornos del intestino o el estómago Personas inmunocomprometidas Condiciones higiénicas deficientes Miembros de la familia con infección reciente por Salmonella Enfermedad familiar reciente con gastroenteritis Si se ha estado hospitalizado Poseer mascotas como iguanas u otros lagartos, tortugaso serpientes (los reptiles son portadores de Salmonella) Los bebés y personas de edad avanzada
Factores de virulencia
Ag O Ag K o Vi Ag H Ag F: unión a D-manosa Endotoxina Islotes de patogenicidad: SP11, SP
Mecanismo de transmisión
La Salmonella es la causa más común de intoxicación alimentaria. Se trata de bacterias muy adaptables, que sobreviven con o sin oxigeno y que pueden proliferar en el intestino. La intoxicación se produce a través de la ingesta de alimentos contaminados como huevos, productos con leche cruda, carne o embutidos y causa fuertes vómitos, diarrea y fiebre poco después de haberlos consumido.
Fisiopatología
La principal puerta de entrada de la Salmonella es la vía oral, por contacto con heces de animales infectados. Resistente al pH del estómago, sales biliares y peristaltismo, coloniza el intestino delgado e invade los ganglios linfáticos mesentéricos, provocando una infección localizada. La Salmonella evade las defensas intracelulares de las células intestinales sin ser destruida y comienza a dividirse dentro de la célula. Posteriormente, pasa a la sangre y produce una infección sistémica, multiplicándose en macrófagos, y localizándose en hígado, bazo, médula ósea, etc. Se elimina por las heces, y se multiplica en el ambiente, donde es muy resistente. En caso de entrada por vía aerógena, se produce una invasión en las amígdalas y los pulmones.
Cuadro clínico
Gastroenteritis aguda (tratamiento conservador (agua, electrolitos)) Fiebre tifoidea La especie responsable es la Salmonella Typhi. La fiebre tifoidea se caracteriza por un cuadro clínico que aparece tras un periodo de incubación variable entre 3 y 60 días, donde predominan una fiebre elevada con disminución del nivel de conciencia, dolor abdominal y aparición de lesiones cutáneas en tronco en forma de manchas circulares de color rosa, que desaparecen con la presión y se mantiene durante pocos días. La diarrea es menos frecuente, y si se da suele ser de escasa cuantía. Otros datos de importancia para el diagnóstico son la esplenomegalia (crecimiento del bazo) y la leucopenia con importante desviación izquierda. Dejada a su evolución natural, la enfermedad dura entre 4 y 8 semanas, pero este tiempo se ha acortado notablemente en la era antibiótica. Enterocolitis El período de incubación de esta infección es de 8 a 48 horas después de la exposición, y suele ser de corta duración, entre 3-6 días. Se caracteriza por dolor abdominal cólico con diarrea con restos de sangre y pus. Destacan como posibles complicaciones la erosión de la mucosa intestinal dando lugar a sangrados importantes o a perforación, produciéndose en este último caso una infección peritoneal grave. Bacteriemia La bacteriemia se produce por el paso de las bacterias desde el tracto digestivo hacia la sangre. El riesgo de estas situaciones consiste en la posibilidad de que el germen infecte otras estructuras, sobre todo en pacientes con cierta predisposición, como neonatos, ancianos, pacientes con prótesis, alteraciones de la inmunidad (SIDA, transplantes) patología reumática, valvular o vascular. En estos casos se producen diversas afectaciones, como las vasculitis, endocarditis, infecciones óseas o meningitis, que suponen situaciones de riesgo para el paciente.
El género Shigella está distribuido por todo el mundo, y es la causa típica de la disentería inflamatoria, responsable de un 5 a 10% de los cuadros de diarrea en muchas regiones. Shigella se divide en 4 subgrupos principales: A ( S. dysenteriae ) B ( S. flexneri ) C ( S. boydii ) D ( S. sonnei )
Factores de riesgo
La fuente de la infección son las heces de personas infectadas o de portadores convalecientes La diseminación directa se produce por la vía fecal-oral. La diseminación indirecta se lleva a cabo mediante alimentos contaminados o fómites. Las moscas actúan como vectores. Niños menores de 5 años El contacto cercano con otras personas propaga la bacteria de una persona a la otra. Vivir o viajar en regiones con higiene deficiente. Contacto oral-anal directo o indirecto durante la actividad sexual.
Factores de virulencia
Adhesinas.- S. flexneri posee adhesinas MS y en otras cepas adhesinas MR. Factor de secreción tipo III Plásmido.- codifica factores o antígenos superficiales relacionados con la capacidad de penetración en las células epiteliales. Endotoxina: contribuye a la irritación de la pared intestinal. Exotoxina de S. dysenteriae (bacilo de Shiga ): Es una toxina termolábil que produce diarrea. También inhibe la absorción de azúcar y aminoácidos en el intestino delgado. Actúa como neurotoxina causando meningismo y coma. PRODUCE COMPLICACIONES En la disentería, la actividad tóxica es distinta de la propiedad invasora de las shigelas. Toxina: diarrea abundante no sanguinolenta Invasión: heces con sangre y pus
Mecanismo de transmisión
El mecanismo de transmisión es fecal-oral. La infección puede ocurrir por contacto persona-persona o por la ingestión de alimentos o agua contaminados. La transmisión de la enfermedad a través de los alimentos no es frecuente en los países industrializados, pero cuando se produce, se asocia con grandes brotes.
Fisiopatología
Las shigellas ingresan por vía digestiva, la dosis infectiva es muy pequeña (101-102). En la primera fase, los gérmenes se desarrollan en el intestino delgado produciendo por acción de la toxina una diarrea liquida que es característica de la fase inicial. Al poco tiempo pasan al colon, donde se fijan y penetran en las células epiteliales y se multiplican sin alcanzar la submucosa. Se forman microabscesos y ulceraciones superficiales que afectan solo a la mucosa. Se recubren por una pseudomembrana constituida por restos de la mucosa necrosada, leucocitos, moco, hematíes y bacterias.Estas ulceras se van reemplazando progresivamente con tejido de granulación. Los microorganismos no pasan a la sangre.
Cuadro clínico
Período de incubación: 1-2 días Dolor abdominal Fiebre Diarrea acuosa Después de 1 día: Heces no acuosas con moco y sangre Evacuación se acompaña de pujo y tenesmo (espasmo rectal) El cuadro por lo general cesa a los 4-8 días. En los adultos, la mayoría de veces la fiebre y diarrea ceden de manera espontánea en 2- días. En niños y ancianos la pérdida de agua y electrolitos pueden producir deshidratación, acidosis e incluso la muerte. Si la Shiga si está presente: Ulceras Deshidratación severa Sindrome urémico hemolítico Megacolon tóxico Artritis reactiva Conjuntivitis, uretritis y artritisSindrome de Reiter Creatinina elevada
Diagnóstico
Muestras con heces frescas Cultivo: Los materiales se siembran en medios diferenciales (p. ej., agar de MacConkey o EMB) y en medios selectivos (agar entérico de Hektoen o agar xilosa- lisina-desoxicolato)
