¡Descarga Ruptura Prematura de Membranas: Fisiopatología, Diagnóstico y Tratamiento - Prof. Gomez y más Resúmenes en PDF de Derecho solo en Docsity!
SECRETARIA DE INVESTIGACION, INNOVACION Y
EDUCACION SUPERIOR
CENTRO EDUCATIVO
´´JOSE DOLORES RODRIGUEZ TAMAYO´´´
LICENCIATURA EN ENFERMERIA
CAMPUS MERIDA
CLAVE: 31PSU0068M
ENFERMERIA MATERNA PERINATAL
RUPTURA PREMATURA DE LAS MEMBRANAS
E.E.P BERTHA NOEMY LEY SANSORES
INTEGRANTES:
ELE: BONILLA YAM ESTEFANIA DE LOS ANGELES
ELE: POOL TUZ RUBY JAZMIN
ELE: POOT UC SERGIO DAVID
ELE: SERRANO ROSEL LEONARDO DE JESUS
ELE: TZAB HUH CESAR DAVID
GRADO: 2
GRUPO: H
INTRODUCCIÓN
El feto se encuentra dentro del útero rodeado de un líquido claro y ligeramente amarillento que está contenido dentro del saco amniótico. Durante el embarazo dicho líquido amniótico aumenta en volumen a medida que el feto crece. Este volumen alcanza su punto máximo aproximadamente en la semana 34 de gestación, cuando llega a un promedio de 800 ml. Aproximadamente 600 ml de líquido amniótico rodean al feto a término (a la semana 40 de la gestación). El feto hace circular constantemente este líquido al tragarlo e inhalarlo y reemplazarlo a través de la “exhalación” y la micción. El líquido amniótico cumple numerosas funciones para el feto: protección de las lesiones externas al amortiguar golpes o movimientos súbitos, permitir su libre movimiento y desarrollo músculo-esquelético simétrico, mantener una temperatura relativamente constante como protección de la pérdida de calor y por último permite el desarrollo apropiado de los pulmones. Las membranas fetales estructuralmente presentan dos capas conocidas y diferenciadas histológicamente como corion y amnios, las cuales pueden a su vez estratificarse en distintas láminas. El amnios está compuesto por cinco láminas distintas: la más cercana al feto es el epitelio amniótico, cuyas células secretan colágeno tipo III, tipo IV y proteoglicanos (laminina, fibronectina entre otros) que luego confluirán para conformar la segunda lámina conocida como membrana basal. En el siguiente estrato se encuentra la lámina compacta, compuesta por tejido conectivo, la cual se puede considerar como el esqueleto fibroso principal del amnios. Luego se encuentra la lámina fibroblástica en donde se observan macrófagos envueltos de una matriz extracelular y células mesenquimales que son responsables de la secreción del colágeno encontrado en la lámina inmediatamente anterior. Por último, se encuentra la lámina intermedia o “esponjosa”, conocida así debido a su apariencia, la cual limita al amnios y el corion. Está lámina posee gran cantidad de colágeno tipo III y proteoglicanos hidratados lo que confiere su aspecto característico, su función principal es absorber el estrés físico, permitiendo que el amnios se deslice suavemente sobre el corion subyacente. Mientras que el corion es más grueso que el amnios, este último posee una mayor fuerza tensil.
podría considerarse como el problema obstétrico de la actualidad debido a que está reportado que el 85% de la morbimortalidad fetal es resultado de la prematurez. Es muy importante conocer que, así como el tiempo de latencia se hace cada vez mayor, el riesgo de infección fetal y materna se comporta de manera directamente proporcional. Debido a esto, el manejo para las pacientes es muy debatido, por un lado, por la prematurez fetal y por otro por el riesgo de infección tanto materna como fetal. Tradicionalmente se ha atribuido la RPMF al estrés físico, particularmente asociado con el trabajo de parto. Sin embargo, nueva evidencia sugiere que es un proceso multifactorial en el que se incluyen procesos bioquímicos, biológicos y fisiológicos. FISIOPATOLOGÍA La ruptura de las membranas fetales durante el trabajo de parto, se ha atribuido a una debilidad generalizada de éstas debido a las contracciones uterinas y al estiramiento repetido. Se ha encontrado disminución de la fuerza tensil de las membranas luego del trabajo de parto, comparado con aquellas en las que se termina el embarazo por cesárea. La ruptura membranas puede ocurrir por una variedad de razones. Aunque la RPM a término puede deberse a un debilitamiento fisiológico normal de las membranas en combinación con fuerzas de cizallamiento creadas por las contracciones, la RPPM puede provenir de un amplio conjunto de mecanismos patológicos que actúan individualmente o de forma multifactorial. La infección local en las membranas fetales y de forma subyacente en el cuello uterino puede ser un mecanismo importante de ruptura de membranas ya que se produce una inflamación local con la consecuente liberación de prostaglandinas. La historia de RPPM es el factor de riesgo mayor para RPPM o de parto prematuro en un embarazo posterior. Los factores de riesgo asociados con RPPM y parto prematuro espontáneo son similares e incluyen una longitud cervical corta, sangrado vaginal del segundo trimestre y del tercer trimestre, bajo índice de masa corporal, bajo estatus socioeconómico, tabaquismo y uso de drogas ilícitas. Ruptura prematura pretérmino de membranas
Los riesgos más significativos para el feto después de RPPM son complicaciones relacionadas con la prematuridad. El diestress respiratorio del recién nacido ha sido reportada como la complicación más común del embarazo pretérmino. Sepsis, hemorragia interventricular, enterocolitis necrotizante también están relacionados con le prematuridad, y no son muy comunes en los partos a término. Ruptura prematura de membranas previable La ruptura de membranas en gestaciones previables suele suceder en menos del 1% de los embarazos. La probabilidad de que el neonato muera o tenga morbilidades asociadas disminuye al aumentar el tiempo de latencia y la edad gestacional. Se puede hablar de previable en las edades gestacionales entre las 14-24 semanas. En estos casos puede observarse hipoplasia pulmonar, y oligohidramnios prolongado puede también producir deformaciones corporales y faciales. FACTORES DE RIESGO Estudios epidemiológicos y clínicos han identificado una serie de factores que incrementan el riesgo de RPM. Estos incluyen: Infecciones del tracto reproductivo materno (vaginitis bacteriana, por tricomonas, gonorrea, chlamydia y corioamnionitis oculta) Conductuales (tabaquismo, abuso de substancias, estado nutricional y relaciones sexuales) Complicaciones obstétricas (embarazo múltiple, polihidramnios, incompetencia ístmico cervical, cotizaciones, hemorragias durante el embarazo y trauma durante el embarazo) Cambios ambientales (presión barométrica). Los resultados de los estudios epidemiológicos, clínicos, histológicos, microbiológicos y de biología molecular sustentan que la infección focal y la inflamación juegan un rol primario y secundario en la patogénesis de la RPM. La infección constituye el factor etiológico primordial en la patogenia, como causa o como consecuencia de la RPM. Algunos microorganismos producen colagenasas, mucinasas y proteasas, que debilitan al amnios y corion y pueden conducir a RPM. También puede
de predicción del 80%. La realización de la amniocentesis en pacientes con RPM pretérmino para:
- evaluar la madurez pulmonar fetal
- cultivo de líquido amniótico
- Como método diagnóstico de RPM con introducción de colorante intramniotica ayuda a determinar el mejor momento para el nacimiento y disminuye la morbilidad neonatal. La decisión de amniocentesis debe tomarse con mucha cautela por el riesgo de RPM en 1- 1.2%. La amniocentesis de rutina no está recomendada en la mujer con RPM. TRATAMIENTO FARMACOLOGICO El beneficio de la antibioticoterapia profiláctica para estreptococo del grupo B es bien conocido. La profilaxis intraparto debe ser iniciada en toda paciente con cultivos para estreptococo del grupo B positivos durante el embarazo y/o ante cultivos desconocidos. Las opciones terapéuticas incluyen:
- Penicilina 5 millones de unidades en bolo intravenoso, seguido de 2.5 millones de unidades cada 4 horas.
- Ampicilina 2 gr en bolo intravenoso, seguido de 1 gr cada 4 horas.
- Eritromicina 500 mg intravenosa cada 6 horas.
- Clindamicina 900 mg intravenoso cada 8 horas (en caso de alergia a la penicilina).
- Cefazolina 2 gr en bolo intravenoso, seguido de 1 gr cada 8 horas (en caso de alergia a penicilina). La terapia antibiótica combinada ha sido recomendada en el manejo conservador de la RPM y su meta es prevenir o tratar la infección ascendente intrauterina, prolongando así el embarazo y disminuyendo la infección materna y neonatal. La antibioticoterapia profiláctica mejora el pronóstico neonatal, reduciendo el riesgo de síndrome de distress respiratorio, sepsis temprana, hemorragia intraventricular y enterocolitis necrotizante. Los esquemas reconocidos son:
- Ampicilina 2 gr intravenosa + eritromicina 250 mg intravenosa cada 6 horas por 48 horas, seguido de amoxicilina 250 mg + eritromicina 250 mg vía oral cada 8 horas por 5 días.
- Clindamicina 600 mg intravenosa + gentamicina 4 mg/kg/día por 48 horas, seguido de clindamicina 300 mg vía oral cada 6 horas + gentamicina 2 mg/kg/día intramuscular cada 12 horas por 5 días. La administración de corticoesteroides en embarazos pretérmino con RPM ha demostrado reducir la incidencia de síndrome de distress respiratorio, hemorragia intraventricular y enterocolitis necrotizante sin incrementar el riesgo de infección materna y/o neonatal. Se utilizan betametasona 12 mg intramuscular cada 24 horas por 2 dosis o dexametasona 6 mg intramuscular cada 12 horas por 4 dosis. Es recomendado utilizar solo un esquema de madurez pulmonar fetal y en casos necesarios, máximo 2. El uso de la tocólisis en el embarazo con RPM, ha sido controvertido; sin embargo, algunas evidencias han demostrado su utilidad en períodos cortos de tiempo (48-72 hr), durante la administración de corticoesteroides en pacientes en manejo conservador. TRATAMIENTO NO FARMACOLÓGICO Los criterios de inclusión para el manejo conservador son:
- Ausencia de datos clínicos y de laboratorio de infección
- Ausencia de trabajo de parto
- Bienestar fetal con un perfil biofísico igual o mayor a 8 puntos
- Pool mayor de líquido amniótico mayor de 2 cm
- Ausencia de malformaciones fetales congénitas incompatibles con la vida,
- Consentimiento informado de la paciente,
- Ausencia de enfermedades maternas con inmunosupresión o tratamiento con esteroides El manejo conservador tiene la finalidad de prolongar la gestación sin incrementar el riesgo de infección materna o neonatal, disminuyendo así la morbimortalidad neonatal. El manejo incluye métodos de vigilancia que identifican infección intraamniótica subclínica o infección neonatal inminente, ya sea con métodos invasivos (biometría hemática,
Vigilancia de la temperatura y la frecuencia cardiaca (4 veces al día) Cuantificación diaria de fórmula blanca con diferencial (leucocitos y bandas) Examen general de orina Evitar tactos vaginales, (excepto cuando la paciente se encuentre en trabajo de parto o se requiera su inducción) Cultivos de líquido amniótico y secreciones vaginales, Antibioticoterapia Esquema de madurez pulmonar fetal Documentar madurez pulmonar fetal mediante la toma de líquido amniótico por pool vaginal o amniocentesis (amniocentesis diagnóstica en semana 20 a 24 por mayor incidencia de infección) Perfil biofísico diario. Pruebas complementarias: Ecografía abdominal: evaluar la posición del feto, su peso, cantidad de líquido amniótico y presencia de alteraciones en la placenta Registro cardiotocográfico: bienestar fetal y cantidad de contracciones y su intensidad Analítico y urocultivo: Identificación de presencia de infección Ecografía vaginal (dependiendo de las semanas de embarazo) En gestaciones por debajo de 35 semanas se tiene que conocer la longitud cervical para descartar una amenaza de parto pretérmino
BIBLIOGRAFÍA
López F., Ordóñez S. (2006). RUPTURA PREMATURA DE MEMBRANAS FETALES: DE LA FISIOPATOLOGÍA HACIA LOS MARCADORES TEMPRANOS DE LA ENFERMEDAD. Revista Colombiana de Obstetricia y Ginecología. (Vol. 57 No. 4), 279-290. Recuperado de http://www.scielo.org.co/pdf/rcog/v57n4/v57n4a07.pdf (s/a). (2009). Prevención, Diagnóstico y Tratamiento de la Ruptura Prematura de Membranas (RPM). México: Instituto Mexicano del Seguro Social. Recuperado de https://www.imss.gob.mx/sites/all/statics/guiasclinicas/321GRR.pdf Sociedad Española de Ginecología y Obstetricia. (2012). Rotura Temprana de Membranas. España: proSEGO.
