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Rinitis y congestión nasal, Apuntes de Otorrinolaringología

Este documento proporciona una descripción detallada de diferentes tipos de rinitis, incluyendo la rinitis alérgica estacional y perenne, la rinitis vasomotora, la rinitis medicamentosa y la rinofaringitis viral (gripe). Se cubren aspectos como la etiología, el cuadro clínico, el diagnóstico y el tratamiento de cada tipo de rinitis. Además, se incluye información sobre la granulomatosis de wegener, un trastorno poco común que puede afectar la nariz y las vías respiratorias. Una visión general completa de las principales afecciones que pueden causar congestión y problemas nasales, lo que lo convierte en una referencia valiosa para estudiantes y profesionales de la salud interesados en este campo.

Tipo: Apuntes

2023/2024

A la venta desde 11/10/2024

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RINITIS ALÉRGICA
La rinitis se define como una alteración inflamatoria que afecta la mucosa nasal y la alergia es una manifestación
clínica de una respuesta inmunitaria adversa posterior al contacto repetido con sustancias por lo generalmente
inofensivas, como pólenes, esporas fúngicas, caspa animal, ácaros del polvo, alimentos y picaduras o mordeduras
de insectos.
DEFINICIÓN
La rinitis alérgica es una inflamación de las membranas mucosas nasales ocasionada por una reacción mediada
por inmunoglobulina E (IgE) a uno o más alergenos.
ETIOLOGÍA
La aparición de atopia (predisposición a tener reacciones alérgicas) quizá esté influida por lo siguiente:
1) Susceptibilidad genética (es decir, antecedentes familiares).
2) Factores ambientales (p. ej., exposición a polvo o moho).
3) Exposición a alergenos (como pólenes, caspa animal y alimentos).
4) Exposición pasiva al humo de tabaco (en especial durante la infancia temprana).
5) Partículas de desecho de Diesel (en áreas urbanas).
En la infancia y la niñez, los alergenos alimenticios como la leche, el huevo, la soya (soja), el trigo, los ácaros del
polvo y las alergias por inhalación, como a la caspa animal, son las fuentes más importantes de rinitis alérgica y
las comorbilidades de dermatitis atópica, otitis media con derrame y asma. En niños mayores y adolescentes,
los alergenos en el polen se vuelven un factor causal.
CUADRO CLÍNICO
Rinitis alérgica estacional
Los síntomas de la rinitis alérgica estacional aparecen o se incrementan
durante algunas estaciones, por lo general de acuerdo con la
polinización de las plantas a las cuales el paciente es alérgico.
Los árboles polinizan en primavera, los pastos durante el final de la
primavera y todo el verano, y las hierbas durante el otoño.
Los síntomas característicos de las alergias estacionales incluyen
estornudos, rinorrea acuosa, prurito en la nariz, los ojos, los
oídos y la garganta, ojos llorosos y rojos, y congestión nasal.
Casi siempre los síntomas empeoran durante la mañana y se agravan por situaciones ventosas y secas, en las
cuales las mayores concentraciones de polen se distribuyen en áreas más amplias.
GPC
o Estornudos
o Congestión nasal
o Prurito nasal
o Rinorrea
o Prurito ocular
o Lagrimeo
o Hiperemia conjuntiva.
Se puede acompañar de descarga
nasal posterior
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RINITIS ALÉRGICA

La rinitis se define como una alteración inflamatoria que afecta la mucosa nasal y la alergia es una manifestación clínica de una respuesta inmunitaria adversa posterior al contacto repetido con sustancias por lo generalmente inofensivas, como pólenes, esporas fúngicas, caspa animal, ácaros del polvo, alimentos y picaduras o mordeduras de insectos.

DEFINICIÓN

La rinitis alérgica es una inflamación de las membranas mucosas nasales ocasionada por una reacción mediada por inmunoglobulina E (IgE) a uno o más alergenos.

ETIOLOGÍA

La aparición de atopia (predisposición a tener reacciones alérgicas) quizá esté influida por lo siguiente:

  1. Susceptibilidad genética (es decir, antecedentes familiares).
  2. Factores ambientales (p. ej., exposición a polvo o moho).
  3. Exposición a alergenos (como pólenes, caspa animal y alimentos).
  4. Exposición pasiva al humo de tabaco (en especial durante la infancia temprana).
  5. Partículas de desecho de Diesel (en áreas urbanas). En la infancia y la niñez, los alergenos alimenticios como la leche, el huevo, la soya (soja), el trigo, los ácaros del polvo y las alergias por inhalación, como a la caspa animal, son las fuentes más importantes de rinitis alérgica y las comorbilidades de dermatitis atópica, otitis media con derrame y asma. En niños mayores y adolescentes, los alergenos en el polen se vuelven un factor causal.

CUADRO CLÍNICO

Rinitis alérgica estacional Los síntomas de la rinitis alérgica estacional aparecen o se incrementan durante algunas estaciones, por lo general de acuerdo con la polinización de las plantas a las cuales el paciente es alérgico. Los árboles polinizan en primavera, los pastos durante el final de la primavera y todo el verano, y las hierbas durante el otoño. Los síntomas característicos de las alergias estacionales incluyen estornudos, rinorrea acuosa , prurito en la nariz, los ojos, los oídos y la garganta, ojos llorosos y rojos, y congestión nasal. Casi siempre los síntomas empeoran durante la mañana y se agravan por situaciones ventosas y secas, en las cuales las mayores concentraciones de polen se distribuyen en áreas más amplias.

GPC

o Estornudos o Congestión nasal o Prurito nasal o Rinorrea o Prurito ocular o Lagrimeo o Hiperemia conjuntiva. Se puede acompañar de descarga nasal posterior

Rinitis alérgica perenne Los síntomas de esta rinitis son constantes, con ligera variación estacional, aunque pueden cambiar en intensidad. Los síntomas característicos comprenden, de modo predominante, congestión y obstrucción nasal , y descarga retronasal. La rinorrea y los estornudos son menos comunes. Los síntomas oculares también son menos frecuentes, excepto en las alergias a animales. El polen estacional puede exacerbar cualquiera de estos síntomas. Los alergenos frecuentes que originan la rinitis alérgica perenne son sustancias inhaladas en interiores, como ácaros del polvo, caspa animal, esporas de moho y cucarachas (en regiones urbanas). Algunos alergenos ocupacionales también pueden ocasionar rinitis alérgica perenne; éstos casi nunca son constantes, ya que dependen de la exposición laboral. Los síntomas se clasifican:

  1. Como intermitentes (duración menor de cuatro días por semana o menos de cuatro semanas) o persistentes (duración mayor de cuatro días por semana o más de cuatro semanas)
  2. Por su intensidad, con cambios leves o moderados a graves en la calidad de vida.

DIAGNÓSTICO

El diagnóstico de rinitis alérgica debe determinar si el paciente tiene atopia y, si es así, cuál es el alergeno causal. Para establecerlo es necesario llevar a cabo una valoración clínica básica que debe consistir en interrogatorio del paciente, exploración física y pruebas confirmatorias.

  1. La anamnesis cuidadosa proporciona claves importantes para el diagnóstico. Los antecedentes familiares de alergias, eccema o asma incrementan esta posibilidad. Es necesario interrogar a los enfermos sobre el inicio, la duración, el tipo, la progresión y la gravedad de los síntomas.
  2. Los hallazgos típicos en la nariz de los sujetos con rinitis alérgica estacional incluyen cornetes azulados, pálidos y edematizados; mucosa tumefacta y húmeda, así como congestión y obstrucción nasal. En las alergias perennes, la congestión nasal es el signo predominante, pero la exploración nasal quizá sea normal. Las anomalías anatómicas, como tabique nasal desviado, concha bulosa y pólipos nasales, pueden estar presentes. Es preciso determinar si estas anomalías constituyen la causa principal o sólo son factores que contribuyen a los síntomas del paciente. Si se sospechan pólipos nasales, también está justificado un estudio nasal endoscópico.
  3. Pruebas cutáneas Pruebas de punción: Se coloca una gota de la solución con el alérgeno en la superficie anterior del antebrazo o en la espalda. Los alérgenos, o la solución utilizada para preservar los alérgenos, se inoculan en la epidermis utilizando pequeñas lancetas de punción. Las áreas donde se realizan las punciones deben estar separadas a 2 cm como mínimo, y a una distancia de <5 cm de la parte inferior del codo y de la muñeca.

RINITIS VASOMOTORA

DEFINICIÓN

Es también llamada Rinitis Espástica o Colinérgica. Consiste en una hipersensibilidad refleja, inespecífica, de la mucosa nasal que se caracteriza por una reacción vasomotora debida a un aumento del tono parasimpático. Es un cuadro clínico de hiperreactividad nasal no especifica, no mediada por IgE y sin eosinofilia nasal. Puede reconocerse que existe un desbalance en la regulación del sistema nerviosos provocando estimulación de los vasos sanguíneos (dilatación) y glándulas nasales (hipersecreción). ETIOLOGÍA

  • Hipersensibilidad refleja, inespecífica de la mucosa nasal.
  • Reacción vasomotora exagerada, patológica.
  • Producto de alteraciones psicológicas o emocionales.
  • Alteración del sistema nervioso autónomo, con predominio del parasimpático sobre el simpático. Otros factores asociados: o Endocrinos (embarazo, anticonceptivos orales, hipotiroidismo) o Medicamentos simpaticolíticos, betabloqueadores, reserpina o Físicos (ejercicio, cambios de temperatura, cambios de humedad, polución ambiental, humo, etc. CUADRO CLÍNICO Existe una triada sintomática
  1. Obstrucción nasal bilateral que empeora en decúbito e ingesta copiosa de comida y bebidas alcohólicas.
  2. Rinorrea fluida
  3. Estornudos De acuerdo con estos síntomas tendremos: a) Rinitis vasomotora obstructiva: Sólo se produce obstrucción bilateral en forma paroxística, que se desencadena o empeora con los cambios de temperatura, humedad ambiental, stress, no hay rinorrea. Rinoscopía : Cornetes tumefactos y de aspecto violáceo por la vasodilatación. b) Rinitis vasomotora secretoria: Referido por los pacientes como un resfrío que no termina de curarse. La rinorrea se presenta en crisis matinales por cambios en la temperatura ambiental, o por inhalación de irritantes de la vía respiratoria. A veces en relación con la salida del sol, ocasionalmente también con estornudos. Rinoscopía: similar a la anterior, pero se observa además secreción mucosa. c) Rinitis vasomotora mixta : Hay una coexistencia de obstrucción y rinorrea, pudiendo predominar alguno de ellos.

DIAGNÓSTICO

El diagnóstico de rinitis vasomotora se hace posteriormente a que se descarte una causa alérgica, esto puede requerir pruebas de alergia. Es entonces un diagnóstico por exclusión. TRATAMIENTO Es recomendable ofrecer el tratamiento de acuerdo con el síntoma o Predominio de obstrucción nasal: Esteroide nasal (mometasona, beclometasona) durante 1 a 6 meses. o Predominio de rinorrea: Bromuro de ipratropio 120 a 300 microgramos cada 3 a 6 horas durante 1 mes. o Predomino de estornudos y prurito nasal: Esteroide nasal durante 1 a 6 meses. Tratamiento quirúrgico: Sección del nervio vidiano en rinitis vasomotora secretora o turbino plastia en las formas obstructivas.  Guía de Práctica Clínica Rinitis no Alérgica:: Diagnóstico y Tratamiento México: Instituto Mexicano del Seguro Social,

 Leader P, Geiger Z. (2023).Vasomotor Rhinitis. StatPearls.PMID: 31613484.

RINITIS MEDICAMENTOSA

DEFINICIÓN

Es también llamada rinitis química, es una inflamación crónica de las membranas de la mucosa nasal debida al uso prolongado de agentes vasoconstrictores tópicos, que al ser usados de forma continuada dan lugar a una reacción de vasodilatación mantenida por rebote, que se traduce finalmente en una alteración de toda la fisiología nasal.

ETIOLOGÍA

  • Descongestionantes nasales
  • Anticonceptivos orales
  • Antihipertensivos
    • Aspirina.

CUADRO CLÍNICO

Esta caracterizada por congestión nasal persistente que no mejora o que empeora después de usar un aerosol nasal, estornudos en salva, prurito nasal y prurito del paladar, rinorrea.

CUADRO CLÍNICO

Los síntomas de la granulomatosis de Wegener y su severidad varían entre pacientes. Signos generales de la enfermedad pueden incluir: Pérdida del apetito, pérdida de peso, fiebre, y fatiga. La mayoría de los pacientes empiezan a notar los síntomas en el sistema respiratorio. Los síntomas pueden incluir: Rinorrea , la formación de costras y llagas nasales, dolor nasal o facial, hemorragia de la nariz o descarga nasal inusual, causada por la inflamación de la nariz o de la cavidad o seno nasal, tos que puede incluir flema con sangre causada por la inflamación de las vías respiratorias superiores o vías respiratorias inferiores (pulmones), molestias en el pecho con o sin falta de aliento, otitis media , dolor o pérdida auditiva , cambios en la voz, respirar con dificultad, falta de aliento causada por la inflamación de la tráquea DIAGNÓSTICO El diagnóstico se comprueba mediante la combinación de síntomas, encontrados como resultado de exámenes físicos, pruebas de laboratorio, rayos-X, y a veces biopsias del tejido afectado (la piel, la nariz, el seno nasal, los pulmones, o los riñones). ANCA-c (Anticuerpos anticiptoplasma del neutrófilo): Los ANCA son autoanticuerpos dirigidos contra constituyentes de los gránulos de los neutrófilos con una alta especificidad (98%). Los de patrón citoplasmático (ANCA-c) son de utilidad en el diagnóstico inicial. TRATAMIENTO El tratamiento actual de la GW se ha dividido en dos fases, una inicial o de inducción a la remisión y la fase de mantenimiento.

  • Terapia de inducción a la remisión: o Se recomienda monoterapia con glucocorticoides (GC), azatioprina, metotrexate o CFX. o Se recomienda prednisona a 0.5 a 1 mg/kg, disminuyendo la dosis una vez lograda el control de las manifestaciones clínicas, habitualmente después de cuatro semanas, así como disminución de la dosis utilizando en forma simultánea un inmunosupresor.
  • Terapia de mantenimiento: o Se deben continuar con la fase de mantenimiento con un inmunosupresor menos tóxico que la CFX, como la Azatioprina (2 mg/kg/día VO), Metotrexate (0.3 mg/kg/semana IV, VO), o Leflunomida ( 30 - 40 mg/día VO).  Granulomatosis de Wegener. (s. f.). https://www.clevelandclinic.org/health/shic/html/s4757.asp  Vera, O., Olvera, A., & McDonal, A. (2009). Granulomatosis de Wegener, abordaje diagnóstico y terapéutico. Gac Méd Méx, 146(2). https://www.anmm.org.mx

RINOFARINGITIS VIRAL (GRIPA)

DEFINICIÓN

Es una infección respiratoria alta de etiología viral frecuente y reincidente que se desarrolla a nivel de la mucosa nasal, se caracteriza por secreción nasal y congestión. Puede complicarse con infecciones bacterianas y difundirse a los órganos vecinos

ETIOLOGÍA

La rinitis viral aguda puede ser causada por varios virus, por lo general el resfriado común, los agentes etiológicos virales son muy variados: los rinovirus causan, por lo menos, el 30 % de ellos; los coronavirus, el 10 % y el resto se distribuye con una frecuencia variable entre los adenovirus, diferentes enterovirus, el virus respiratorio sincitial (VRS) y los virus gripales, la cual es causada por un grupo de virus llamados virus de la gripe o de la influenza, de los que existen tres tipos A, B, y C. El virus de la gripe se transmite de persona a persona, habitualmente a través de las secreciones respiratorias, por la tos y el estornudo.

CUADRO CLÍNICO

El cuadro clínico de comienzo brusco suele producir dolor de cabeza, fiebre, malestar general y dolores musculares y articulares generalizados, acompañados de mayor medida por secreción nasal, estornudos, congestión, goteo nasal posterior (goteo posnasal), tos. Los síntomas pueden ser muy variables de unos individuos a otros, así como su intensidad y duración Generalmente, no causa picazón en la nariz, los ojos o la garganta.

DIAGNÓSTICO

El diagnóstico de la gripe se lleva a cabo mediante la historia clínica y la exploración física. No suele ser necesario realizar pruebas adicionales. Rinovirus : La muestra se toman cuando la sintomatología es máxima, sólo se encuentran el 50 % de cultivos positivos, el virus se detecta en las secreciones nasales 24 horas después de la inoculación; alcanza un título máximo al segundo y tercer día y desaparece al cabo de 5 a 7 día. Adenovirus : Se basa en un serodiagnóstico de hemaglutinación Virus respiratorio sincitial : Se realiza por serología ya que es casi imposible aislar el virus

TRATAMIENTO

Es una afección que suele ser benigna y de evolución espontáneamente favorable en la gran mayoría de los casos la mejoría de la sintomatología es significativa tras 4 o 5 días de evolución Es aconsejable el reposo relativo y una buena hidratación.

Estas etapas pueden presentarse en forma simultánea en el mismo paciente y evolucionar en ocasiones, por más de 10 años antes del diagnóstico. Excepto en los casos agudos graves, la mayoría de los pacientes con ER presentan síntomas durante muchos años antes de acudir a solicitar atención médica

DIAGNÓSTICO

El diagnóstico definitivo es mediante estudio histopatológico con tinción Whartin Starry , cuya sensibilidad es cercana a 100%. El cultivo en agar McConkey (positivo en 50-60%) ayuda al diagnóstico con mucho menor especificidad. En la etapa granulomatosa se encuentra tejido de granulación formado por células plasmáticas, cuerpos de Russell (células plasmáticas degeneradas) y células de Mikulicz (histiocitos vacuolados que contienen el bacilo K. rhinoscleromatis). En la fase fibrosa hay tejido cicatricial, focos de células plasmáticas, con escasos o nulos cuerpos de Russell y células de Mikulicz. Los estudios de tomografía computada y resonancia magnética no se consideran estudios diagnósticos; sin embargo, están indicados para evaluar la extensión e involucramiento de la vía a aérea inferior. Los hallazgos radiológicos son sugerentes más no son diagnósticos. El edema de cavidad nasal bilateral, sin destrucción ósea e hiperintensidad de masa nasal en T1, es de utilidad para diferenciarlo de neoplasias malignas.

TRATAMIENTO

El tratamiento empírico de elección son las fluoroquinolonas debido a su excelente actividad contra bacilos gramnegativos, su eficacia intracelular y su baja toxicidad. Las indicaciones de tratamiento quirúrgico incluyen reducción o resección en casos de: menor permeabilidad de la vía respiratoria, patología obstructiva y defectos cosméticos. En los casos de escleroma laríngeo los abordajes quirúrgicos que se han descrito son el endoscópico (dilatación o láser) y la cirugía abierta, esta última indicada principalmente en casos de estenosis laringotraqueal severa que llegan a requerir traqueostomía. Además de restablecer la permeabilidad de la vía aérea los objetivos se orientan a preservan en lo posible las funciones de fonación, cierre glótico y protección de vía aérea.  Akaki-Caballero, M. y Guzmán-Romero, AK (2014). Escleroma laríngeo: presentación de caso y revisión de la bibliografía. Revista de Especialidades Médico-Quirúrgicas , 19 (4), 494-500.

LINFOMA NASAL DE CÉLULAS T/NK

Los linfomas periféricos de células T, son un grupo heterogéneo de neoplasias, que constituyen menos de un 15% de todos los Linfomas No Hodgkin (LNH) en adultos y menos de un 10% en población pediátrica y adolescente. Entre ellos, se encuentra el Linfoma Extranodal NK/T tipo nasal o también llamado “linfoma angiocéntrico”.

DEFINICIÓN

Es un linfoma predominantemente extranodal, asociado al virus Epstein-Barr, tiene localización del tracto aerodigestivo superior (fosas nasales, la nasofaringe, los senos paranasales, las amígdalas, la hipofaringe o la laringe), se caracteriza por daño vascular con patrones angiocéntrico y angiodestructivo, presencia de linfocitos de tamaños variables, mezclados con eosinófilos, plasmocitos o histiocitos y en tamaño grande puede semejar un proceso inflamatorio con extensión al tejido subcutáneo, con necrosis, así como ulceraciones ETIOLOGÍA Su etiología es desconocida, pero se ha asociado con el virus de Epstein Barr. El VEB puede infectar linfocitos T citotóxicos y células NK durante el contacto célula/célula, con células blanco- infectadas por medio del intercambio de material genético viral y subsiguiente transformación de la célula efectora. Se encontró que el VEB se halla presente en las células citotóxicas neoplásicas, demostrando que es capaz de persistir en ellas. Se podría especular que los linfocitos T citotóxicos o las células NK se infectarían durante la muerte de la célula blanco-afectada, dado que el virus infecta en forma más productiva a las células B y células epiteliales en orofaringe y nasofaringe. CUADRO CLÍNICO La sintomatología es inespecífica, y consiste en: o Dolor de garganta o Dolor en rinofaringe o Obstrucción nasal o Rinorrea purulenta o Epistaxis o Cefalea La forma de presentación clínica se caracteriza por obstrucción nasal y tumefacción facial. El tumor puede causar destrucción ósea alrededor de los senos, el septum nasal u obstrucción de la vía aérea, manifestándose con síntomas de obstrucción nasal, epistaxis y/o masa que comprometa la nariz, los senos o el paladar. El linfoma extranodal NK/T de tipo nasal, se caracteriza por una ubicación primaria extra nasal, el más frecuente de los compromisos extranasales es la piel, otros compromisos pueden ser vía aérea superior, el anillo linfático de Waldeyer, tracto gastrointestinal, testículos, pulmón, ojos y partes blandas. DIAGNÓSTICO El diagnóstico de las lesiones destructivas centros faciales se basa en la clínica y sobre todo en los hallazgos histopatológicos. El diagnóstico definitivo de esta entidad es histopatológico y se realiza por medio de técnicas de hibridación in situ, llegando a la determinación de su inmunofenotipo.