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• ¿Cómo podría la enfermedad renal crónica afectar la farmacocinética
de los antihipertensivos en María?
La enfermedad renal crónica (ERC) puede alterar la eliminación renal de fármacos , especialmente aquellos que se excretan sin cambios por los riñones. Esto puede provocar acumulación del fármaco , aumentando el riesgo de efectos adversos. Además, la ERC puede afectar la unión a proteínas plasmáticas , modificando la biodisponibilidad y distribución de ciertos medicamentos. También puede alterar el metabolismo hepático al cambiar la expresión de enzimas y transportadores. En conjunto, esto implica que se deben ajustar las dosis y frecuencias de administración de los antihipertensivos en pacientes con ERC para evitar toxicidad o ineficacia.
• ¿Cuáles son los mecanismos de acción de los bloqueadores de los canales
de calcio en el tratamiento de la hipertensión arterial?
Los bloqueadores de los canales de calcio (BCC) inhiben la entrada de calcio a través de los canales tipo L en el músculo liso vascular y cardíaco. Esto genera: Vasodilatación arterial periférica , reduciendo la resistencia vascular sistémica. Disminución de la poscarga y por ende, de la presión arterial. Algunos (como verapamilo y diltiazem) también disminuyen la contractilidad cardíaca y la frecuencia cardíaca , lo que puede ser útil en ciertos pacientes hipertensos. Los BCC se clasifican en dihidropiridinas (ej. amlodipino) con mayor efecto vasodilatador y no dihidropiridinas (verapamilo, diltiazem) con mayor efecto sobre el corazón.
• ¿Qué consideraciones farmacodinámicas deben tenerse en cuenta al
prescribir un diurético tiazídico para María, dada su diabetes tipo 2?
Los diuréticos tiazídicos pueden inducir hiperglucemia al disminuir la liberación de insulina y aumentar la resistencia periférica a la insulina, lo cual es relevante en pacientes con diabetes tipo 2. También pueden causar hipopotasemia , que puede agravar el control glucémico. En María, con ERC, la eficacia de los tiazídicos disminuye si la tasa de filtración glomerular (TFG) es <30 mL/min, por lo que podría ser preferible usar un diurético de asa. Se debe monitorizar glucosa, potasio y función renal al iniciar o ajustar la dosis.
• ¿Cuál es el papel de los receptores adrenérgicos alfa y beta en la
regulación de la presión arterial, y cómo se pueden aprovechar en el
tratamiento de la hipertensión?
Los receptores adrenérgicos alfa-1 se encuentran en el músculo liso vascular y su activación causa vasoconstricción , aumentando la presión arterial. Los bloqueadores alfa-1 (ej. prazosina) inducen vasodilatación y reducen la presión. Los receptores beta-1 se localizan en el corazón y al activarse aumentan la frecuencia y contractilidad cardíaca. Los beta-bloqueadores (ej. metoprolol) disminuyen el gasto cardíaco y la secreción de renina, reduciendo la presión. Los beta-2 tienen efectos vasodilatadores, pero su relevancia terapéutica es menor en hipertensión. Estos fármacos deben usarse con precaución en pacientes con diabetes, ya que pueden enmascarar síntomas de hipoglucemia.
• ¿Cómo se puede optimizar la farmacoterapia antihipertensiva en María
teniendo en cuenta su comorbilidad de diabetes tipo 2 y enfermedad renal
crónica?
Se recomienda iniciar o mantener un IECA o ARA II , ya que protegen la función renal y tienen beneficios cardiovasculares en diabéticos. Evitar combinaciones nefrotóxicas y ajustar dosis según la función renal. Considerar bloqueadores de canales de calcio como amlodipino, que no alteran el metabolismo de glucosa ni deterioran la función renal. Usar diuréticos de asa si la TFG es baja. Monitorizar potasio, creatinina y glucosa regularmente. Mantener la presión arterial en metas individualizadas (<130/80 mmHg en muchos casos), teniendo en cuenta los riesgos de hipotensión ortostática. Aquí tienes una guía con respuestas fundamentadas para completar la actividad basada en el caso clínico de Luis:
¿Cuál es el mecanismo de acción principal de los nitratos orgánicos en el
tratamiento de la angina de pecho?
Los nitratos orgánicos, como la nitroglicerina, actúan liberando óxido nítrico (NO) en el músculo liso vascular. El NO activa la guanilato ciclasa, lo que incrementa los niveles de GMP cíclico. Esto produce relajación del músculo liso, especialmente en las venas. La venodilatación reduce el retorno venoso (precarga), disminuyendo el volumen ventricular y, por ende, la demanda de oxígeno del miocardio. Además, en menor grado, pueden dilatar las arterias coronarias, mejorando el flujo sanguíneo al corazón isquémico.
Abandono del tabaquismo : Es fundamental para mejorar el pronóstico cardiovascular y reducir episodios de angina. Control del peso y ejercicio supervisado : Mejora la eficiencia cardiovascular y reduce la demanda miocárdica. Optimización de la terapia antihipertensiva : Asegurar control adecuado de presión arterial. Uso combinado de antianginosos : Nitratos + beta bloqueadores o BCC según tolerancia y respuesta. Uso de antiagregantes (aspirina) y estatinas si hay sospecha o riesgo elevado de enfermedad coronaria. Educación del paciente : Identificación de factores desencadenantes y adherencia al tratamiento.
• ¿Cuál es el mecanismo de acción principal de los antiarrítmicos de clase
I en el tratamiento de la taquicardia supraventricular?
Los antiarrítmicos de clase I actúan bloqueando los canales rápidos de sodio (Na ) en⁺ las células cardíacas, lo que disminuye la velocidad de despolarización en la fase 0 del potencial de acción. Esto ralentiza la conducción del impulso eléctrico en el miocardio, particularmente en las fibras rápidas como las del Haz de His y las aurículas, interrumpiendo los circuitos de reentrada que causan la taquicardia supraventricular. Su efecto es más prominente en tejidos despolarizados o activados rápidamente, lo que los hace útiles para suprimir arritmias por mecanismos de reentrada.
• ¿Cómo afecta la farmacocinética de los antiarrítmicos de clase III, como
la amiodarona, la elección del régimen de dosificación en pacientes como
Ana?
La amiodarona tiene una farmacocinética compleja: es altamente lipofílica, con un gran volumen de distribución y una vida media muy prolongada (hasta varias semanas). Debido a esto, requiere una fase de carga para alcanzar concentraciones terapéuticas rápidamente, seguida de una dosis de mantenimiento más baja. En pacientes como Ana, se inicia con dosis altas durante varios días para lograr un efecto antiarrítmico eficaz, y luego se reduce la dosis para mantener la eficacia y minimizar toxicidades. También se debe considerar la acumulación del fármaco en tejidos y la lenta eliminación.
• ¿Cuál es la importancia clínica de la selectividad de los bloqueadores de
los canales de sodio en el tratamiento de las arritmias cardíacas?
La selectividad por los canales de sodio influye en la eficacia y seguridad del antiarrítmico. Por ejemplo, los subtipos IA, IB y IC tienen diferentes afinidades por el canal de sodio y distintos efectos en el potencial de acción. La selectividad permite elegir el fármaco más adecuado según el tipo de arritmia y el estado del tejido cardíaco. Además, una mayor selectividad puede reducir efectos adversos proarrítmicos, ya que
limita la acción a regiones específicas del miocardio y evita la depresión excesiva de la conducción en tejidos sanos.
• ¿Qué consideraciones farmacodinámicas deben tenerse en cuenta al
prescribir un beta-bloqueador como parte del tratamiento antiarrítmico
en pacientes como Ana?
Los beta-bloqueadores (clase II) reducen la frecuencia cardíaca y la conducción a través del nodo AV al antagonizar los receptores β1-adrenérgicos. En pacientes como Ana, es crucial evaluar la función del nodo sinusal y AV para evitar bloqueo AV o bradicardia excesiva. También se debe tener en cuenta si hay comorbilidades como asma (por riesgo de broncoespasmo) o insuficiencia cardíaca (por su efecto inotrópico negativo). Además, su eficacia es mayor en arritmias desencadenadas por estrés o exceso de actividad simpática.
• ¿Cómo se puede minimizar el riesgo de efectos adversos graves, como la
prolongación del intervalo QT, al administrar antiarrítmicos a pacientes
con taquicardia supraventricular?
Para minimizar este riesgo, se debe: Elegir cuidadosamente el fármaco según el perfil del paciente. Monitorear el ECG antes y durante el tratamiento para detectar prolongación del QT. Evitar combinaciones con otros fármacos que prolonguen el QT (como ciertos antibióticos o antipsicóticos). Corregir alteraciones electrolíticas como hipopotasemia o hipomagnesemia, que aumentan el riesgo de torsades de pointes. Ajustar la dosis en función de la función renal y hepática para evitar acumulación del fármaco.
