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COMENTARIO
Este artículo ofrece una revisión clara y profunda sobre la compleja interacción entre el corazón y los pulmones
durante la ventilación mecánica, un aspecto fundamental en la práctica de la medicina crítica. Los autores explican
con soltura cómo las variaciones en la presión intratorácica generadas por la ventilación con presión positiva
modifican la precarga, la poscarga y el gasto cardíaco, afectando de forma particular al ventrículo derecho. Este
último, debido a su estructura anatómica y sensibilidad funcional, se convierte en un actor central en escenarios de
ventilación invasiva.
Uno de los puntos fuertes del texto es cómo aborda la interdependencia ventricular y la circulación pulmonar como
fenómenos fisiológicos entrelazados, que deben analizarse en conjunto. Se remarca, con argumentos bien
estructurados, que la ventilación mecánica puede producir inestabilidad hemodinámica si no se ajusta al estado
clínico del paciente.
Lo que también destaca es el esfuerzo de los autores por conectar fundamentos fisiológicos con decisiones clínicas
concretas. Conceptos como la presión transmural, la resistencia vascular pulmonar o la interacción biventricular
son explicados de forma accesible y con ejemplos clínicos, lo que permite una comprensión más funcional y
aplicable del tema.
Finalmente, el valor pedagógico del artículo no pasa desapercibido. Su estilo directo, apoyado por esquemas y
correlaciones fisiopatológicas claras, hace que su lectura sea didáctica sin perder profundidad. En un terreno tan
técnico como la medicina crítica, se agradece encontrar textos que enseñen, cuestionen y al mismo tiempo aporten
herramientas prácticas para un abordaje más completo del paciente ventilado.
Carrera Materia Paralelo Grupo Fecha de Entrega
MED F1 L NEFRONAS 20/06/
Ap. PATERNO Ap. MATERNO NOMBRES
BENDEZU MALPARTIDA SHADELLE NAHOMY
TÍTULO: De la fisiología al ventilador, interacción corazón pulmón durante la ventilación mecánica
AUTORES: Humberto Ochoa Salmorán, Ivonne Martínez Martínez, Daniela Cabrera Palos
DATOS DE LA REVISTA: Revista: Medicina Crítica, Crit. 2020;34(5):283-292. https://dx.doi.org/10.35366/
COMENTARIO
El artículo nos menciona sobre la relación entre el corazón y los pulmones, este mecanismo opera de manera
sencilla, similar a un circuito y una bomba. Al compartir el mismo espacio físico, que es la cavidad torácica, las
modificaciones de presión dentro de ella influirá en el sistema constituido por el corazón y los pulmones. A lo largo
del ciclo de respiración, la presión en el tórax cambia, lo que impacta el gradiente de presión de la sangre que entra
y sale del área torácica.
Durante el proceso de respiración, la presión dentro del pecho fluctúa, lo que influye en el gradiente de presión de
la sangre que entra y sale del área torácica. Es necesario analizar cada elemento de la precarga y la postcarga de
manera individual, para luego comprender cómo se relacionan el ventrículo derecho y el izquierdo y cómo esto
impacta en la circulación pulmonar.
La ventilación a presión positiva aumenta la presión dentro del tórax, lo que provoca que el llenado del ventrículo
derecho disminuya, incrementa su postcarga y reduce el flujo sanguíneo hacia los pulmones. Todas las
modificaciones que ocurren durante la ventilación mecánica pueden llevar a inestabilidad en la hemodinámica.
Debido a que el ventrículo derecho enfrenta una reducción en su precarga y resistencias vasculares, es
especialmente susceptible a estos cambios. La reducción del volumen tidal, entre otras técnicas, se utiliza para
mitigar los efectos mecánicos que experimenta el ventrículo derecho.
En conclusión, la circulación pulmonar es un sistema especializado que permite la oxigenación de la sangre y la
eliminación del dióxido de carbono, funciones esenciales para la vida. Su diseño de baja presión y alta
distensibilidad garantiza un intercambio gaseoso eficiente, mientras que su capacidad de adaptación frente a
condiciones como la altitud demuestra su importancia en la homeostasis y en la respuesta fisiológica del
organismo.
Carrera Materia Paralelo Grupo Fecha de Entrega
MED F1 L NEFRONAS 20-06-
Ap. PATERNO Ap. MATERNO NOMBRES
CHUQUIPURA PEREYRA JEAMPIER ADERLY
TÍTULO: De la fisiología al ventilador, interacción corazón pulmón durante la ventilación mecánica
AUTORES: Humberto Ochoa Salmorán, Ivonne Martínez Martínez, Daniela Cabrera Palos
DATOS DE LA REVISTA: Revista: Medicina Crítica, Crit. 2020;34(5):283-292. https://dx.doi.org/10.35366/
www.medigraphic.org.mx
Tema de revisión Med^ Crit^ 2020;34(5):283-^292 doi: 10.35366/
De la fisiología al ventilador, interacción corazón pulmón
durante la ventilación mecánica
From physiology to ventilator, heart lung interaction during mechanical ventilation
Da fisiologia ao ventilador, interação coração pulmão durante ventilação mecânica
Humberto Ochoa Salmorán,* Ivonne Martínez Martínez,* Daniela Cabrera Palos,* Karla Sharon Lugo Bautista,* Enrique Juan Díaz Greene* RESUMEN La interacción corazón-pulmón fue observada por Hales desde el siglo XVIII. Este sistema funciona de forma simple como un circuito y una bomba. Al ocupar un mismo espacio físico: la caja torácica; los cambios de presión dentro de ésta afectarán el sistema formado por el corazón y el pulmón. Durante el ciclo res- piratorio, la presión torácica varía, afectando el gradiente de presión de sangre que entra y sale del tórax. Cada uno de los componentes de la precarga como de la postcarga deben estudiarse por separado, para posteriormente entender la interdependencia del ventrículo derecho como izquierdo y su repercusión en la circulación pulmonar. La ventilación con presión positiva eleva la pre- sión intratorácica, condiciona la disminución del llenado del ventrículo derecho, condiciona un aumento de la postcarga del mismo y reduce el flujo sanguíneo pulmonar. Todos los cambios que se presentan durante la ventilación mecánica pueden desencadenar en inestabilidad hemodinámica. El ventrículo derecho, al tener sus resistencias vasculares y precarga reducidas, está sometido particu- larmente a estos cambios. El volumen tidal disminuido, entre otras estrategias, se emplea con la finalidad de reducir los efectos mecánicos que sufre el ven- trículo derecho. Palabras clave: Ventilación, mecánica, interacción, cardiopulmonar, fisiología. ABSTRACT The heart-lung interaction was observed by Hales since the 18th century. This system works simply as a circuit and a pump. By occupying the same physical space: the rib cage, changes in pressure within it will affect the system formed by the heart and lung. During the respiratory cycle the thoracic pressure varies, affecting the blood pressure gradient that enters and leaves the chest. Each of the components of the preload and afterload should be studied separately. To later understand the interdependence of the right ventricle as left and its impact on the pulmonary circulation. Ventilation with positive pressure increases intrathoracic pressure, determines decreased filling of the right ventricle, conditioning an increase in its afterload and decreasing pulmonary blood flow. All changes that occur during mechanical ventilation can trigger hemodynamic instability. The right ventricle having its reduced vascular resistance and preload is particularly subject to these changes. The use of a reduced tidal volume among other strategies, are used in order to reduce the mechanical effects suffered by the right ventricle. Keywords: Ventilation, mechanical, interaction, heart lung, physiology. RESUMO A interação coração-pulmão foi observada por Hales desde o século XVIII. Este sistema funciona simplesmente como um circuito e uma bomba. Por ocupar o mesmo espaço físico: a caixa torácica, as mudanças de pressão dentro dela afetarão o sistema formado pelo coração e pulmão. Durante o ciclo respiratório, a pressão torácica varia afetando o gradiente de pressão do sangue que entra e sai do tórax. Cada um dos componentes de pré-carga e pós-carga deve ser estudado separadamente. Para posteriormente entender a interdependência dos ventrículos direito e esquerdo e seu impacto na circulação pulmonar. A ventrículo direito, tendo sua resistência vascular e pré-carga reduzidas, está particularmente sujeito a essas alterações. A utilização da diminuição do volume corrente, entre outras estratégias, é utilizada para diminuir os efeitos mecânicos sofridos pelo ventrículo direito. Palavras-chave: Ventilação, mecânica, interação, cardiopulmonar, fisiologia. INTRODUCCIÓN La interacción corazón pulmón fue demostrada en 1733 por Hales y colaboradores al observar la variación de la circulación en el ciclo respiratorio en un manómetro de cristal insertado en la arteria carótida de un caballo. Esto refleja la interrelación entre los sistemas respira- torio y cardiovascular durante cada uno de sus ciclos. En la segunda mitad del siglo XIX la presión pleural fue reconocida como un fenómeno de la interacción car- diopulmonar. Posteriormente, en la Segunda Guerra Mundial, la necesidad de aportar oxígeno con presión positiva a grandes alturas en los pilotos de combate lle- vó a un entendimiento cada vez más profundo de la in- teracción corazón pulmón explicado de forma simple, el sistema circulatorio tiene dos componentes: el circuito y la bomba. Para entender la interacción corazón pulmón en la ventilación mecánica es necesario conocer los cambios durante la respiración espontánea por medio del ejercicio. En éste se consume oxígeno que requiere un aumento del flujo sanguíneo y produce dióxido de carbono.1- Corazón y pulmón ocupan un espacio físico en la caja torácica, interconectados por los vasos sanguíneos, «el corazón es una cámara de presión dentro de una cá- mara de presión». Los cambios en la presión torácica afectarán los sistemas de presión dentro del corazón y de éste a los espacios extratorácicos, pero no se afectan las relaciones vasculares intratorácicas. Esto se entiende ventilação com pressão positiva aumenta a pressão intratorácica, diminui o enchimento do ventrículo direito, condiciona o aumento da sua pós-carga e diminui o fluxo sanguíneo pulmonar. Todas as alterações que ocorrem durante a ventilação mecânica podem levar à instabilidade hemodinâmica. O porque el flujo a través del circuito es determinado por el gradiente de presiones dentro del propio circuito.^1
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dios, denominados presión de llenado media circulatoria, a la aurícula derecha y para el circuito arterial desde el ventrículo izquierdo hasta el árbol arterial (Figura 1). Así los cambios en la presión intratorácica durante la venti- lación producirán cambios en la precarga, postcarga y la contractilidad al afectar el tamaño, presión y disposición de las cámaras cardiacas.1-3, Dado que la presión intratorácica es la presión circun- dante para el corazón, la presión auricular derecha relati- va al llenado ventricular derecho (VD) se cuantifica mejor como la presión auricular derecha menos la presión intra- torácica, y se denomina presión transmural. Una presión positiva distiende la cavidad y una negativa la colapsa.1,3^ Del mismo modo la presión de eyección del ventrículo iz- quierdo (VI) es estimada como la presión arterial menos la presión intratorácica. Aunque estas mediciones varían de acuerdo con la presión intratorácica, se sabe que tan- to la presión de llenado media circulatoria como la pre- sión arterial no se ven afectadas por cambios aislados de la presión intratorácica. Por tanto, los cambios en esta última pueden alterar los gradientes de presión mediante la alteración cíclica de la presión auricular derecha y pre- sión transmural del VI, ambas durante la respiración o en el estado estable si la presión intratorácica se mantiene o aumenta con relación a la atmósfera. Sin embargo, el gradiente de presión de la arterial pulmonar a la aurícula izquierda (AI) no se ve alterado por los cambios en la presión intratorácica porque todo el circuito está dentro del tórax. Así la circulación sistémica se puede ver afec- tada por los cambios en la presión intratorácica, mientras que la circulación pulmonar no se ve afectada, a menos que los volúmenes pulmonares cambien también.^1 El objetivo del presente trabajo es conocer y entender la interacción corazón pulmón durante el ejercicio y la ven- tilación mecánica para optimizar las estrategias de esta última de acuerdo con el contexto clínico del paciente evitando disminuir el gasto cardiaco. que aumenta el retorno venoso, es que el retorno de sangre se incrementa desde la vena cava inferior dada la elevación de la presión intraabdominal durante la inspiración, producto del descenso del diafragma, dis- minuyendo la capacitancia de los vasos abdominales, y aumentando el gradiente de presión desde la vena cava inferior. El incremento del retorno venoso no es lineal ni infinito; cuando la presión intratorácica llega a un valor muy negativo éste se transmite a la AD y a las venas que entran al tórax, provocando un colapso de las venas a la entrada del tórax al hacerse muy negativa su presión transmural, limitando así el flujo venoso. Por otra parte, una elevación de la presión de la AD deter- minará una disminución del retorno venoso, cuya caída será mayor al acercarse a la presión media sistémica. Estas condiciones se modifican de acuerdo con el esta- do del paciente; así la pendiente de retorno venoso pre- sentará un incremento en situaciones de disminución de la resistencia o aumento de la volemia y reducción de la pendiente del retorno venoso al bajar la volemia o aumentar las resistencias, lo cual queda graficado en la curva de retorno venoso (Figura 2) .3, En reposo, el volumen al final de la diástole del VD varía en un amplio rango con cambios mínimos en la presión transmural del VD. Bajo condiciones de reposo la fuerza de eyección del VD es constante, esto explica por qué la fluidoterapia incrementa el volumen del VD al final de la sístole al igual que el volumen al final de la Pulmones CORAZÓN DERECHO Y DETERMINANTES DE LA PRECARGA Presió n pleural Vp Ap Tórax La precarga corresponde al largo relativo de la fibra muscular previo a su contracción, se define como el estrés en la pared del ventrículo derecho al final de la Pres ión
Ochoa SH et al. De la fisiología al ventilador 285
c.org.mx
VCS Cora zón^ Ao diástole, momento en el cual el VD está lleno. El volu- abdominal men al fin de la diástole en el VD está determinado por el retorno venoso hacia la aurícula derecha (AD), y es proporcional al gradiente de presión entre el sistema ex- tratorácico y la AD. Por otro lado, los cambios en la pre- sión intratorácica afectan el retorno venoso hacía la AD al modificar la presión transmural. Durante la inspira- ción espontánea, disminuye la presión intratorácica, por VCI Circulació n periférica Abdomen Periferia tanto, eleva la presión transmural de la AD, causando que ésta se distienda, su presión cae y de esta mane- ra aumenta el retorno venoso. Un factor extrapulmonar Figura 1: Modelo de compartimentos de la circulación. VCS = vena cava superior; Ap = arteria pulmonar, Vp = venas pulmonares; Ao = aorta; VCI = vena cava inferior.
Ochoa SH et al. De la fisiología al ventilador 287 derecha menos la presión pericárdica) no cambiaba
la pared vascular. En r e s u m e n w , e w l vo w lum. e m n d e e
d san i g g re ra c p on h el i i c nc. re o m r en g to. d m el^ v x o l u m e^ n^ tidal^ desde^ 4,^ 6,^8 y^10
total circulante define tanto el volumen de estrés como el de no estrés. El retroceso elástico contra estos vasos sanguíneos provee la fuerza suficiente de presión para llevar la sangre de regreso al corazón. Los diferentes lechos vasculares tienen diferentes volúmenes de no estrés y alteran la distribución del flujo sanguíneo hacia los circuitos de bajo volumen de no estrés, o incremen- tan el tono vasomotor como los vasopresores, los que incrementarán la presión de llenado media circulatoria, esto al aumentar la presión del flujo para el retorno ve- mL/kg. Ambos estudios concuerdan con la afirmación de que, en rango fisiológico, el llenado del VD se produ- ce por debajo de su volumen de no estrés.1,9, La ventilación con presión positiva revierte el efecto en la presión auricular derecha durante el ciclo respira- torio, aumentando la presión auricular derecha durante la inspiración y disminuyendo durante la espiración. Las presiones en la vía aérea, presión auricular derecha, pericárdicas y pleurales se incrementan con el aumento del volumen tidal y la presión intratorácica de forma li-
288 Med^ Crit^ 2020;34(5):283-^292 neal. Con la inflación mecánica de los pulmones duran- te la inspiración, la presión intratorácica y la presión au- ricular derecha se elevan. Esto disminuye la diferencia de presión para el retorno venoso y el volumen al final de la diástole del VD.11, Este concepto de cómo la PIT altera el gradiente de presión para el RV, y por lo tanto el gasto cardiaco, es vital para los clínicos, sobre todo en el contexto de pacientes hipovolémicos, el gradiente de presión que conduce la sangre desde los lechos venosos al corazón es de 4-8 mmHg. Dado que la resistencia del retorno venoso es muy baja, un gradiente de presión pequeño es adecuado para llevar 100% del gasto cardiaco de regreso al corazón cada minuto. Por lo tanto, aumentos pequeños de la presión espiratoria final positiva (PEEP) causan una reducción relativamente grande de la pre- carga y del gasto cardiaco en general. Este efecto pue- de mitigarse al incrementar la presión de llenado media circulatoria, el volumen de estrés o el tono vascular. Ka- tira y colaboradores demostraron que al emplear un vo- lumen tidal elevado y PEEP de cero ante disminuciones bruscas de la presión auricular derecha, el volumen al final de la diástole del VD produce una elevación de la presión de eyección del VD (aumento de la resistencia vascular pulmonar por gran volumen tidal), desarrollan- do cor pulmonale de forma progresiva. Simplemente al agregar 10 cmH 2 O de PEEP y volumen tidal bajo, estos efectos perjudiciales se reducen.13-^15 Además de su efecto directo en el corazón, tanto la presión negativa como positiva afectan la precarga incrementando el retorno venoso desde la vasculatura abdominal por la elevación de la presión abdominal de- bido a la excursión diafragmática. En el caso de la ven- tilación con presión negativa, la cantidad de sangre que regresa al corazón está limitada por la propia presión in- tratorácica cuando la presión auricular derecha se vuel- ve subatmosférica, lo que causa que los grandes vasos colapsen, pues ingresan a través de la entrada torácica creando un segmento de flujo limitado.^1 Durante la ven- tilación mecánica es importante mitigar la disminución en la precarga del VD causada por una elevación de la presión intratorácica al aumentar la presión de llenado media circulatoria y por lo tanto, minimiza los efectos perjudiciales del incremento de la presión auricular de-
290 Med^ Crit^ 2020;34(5):283-^292 PTVi = PVi – PIT
PIT –15 PIT – Inspiración espontánea PTVi = PVi – PIT
PIT +15 PIT + Espiración espontánea del ventilador puede ser el incremento asociado de la postcarga del VI inducido por las disminuciones fásicas de la presión intratorácica con cada respiración espon- tánea con su aumento obligatorio en el consumo de O 2 miocárdico. Este fallo del VI asociado al destete de la ventilación mecánica puede ser la causa principal del fracaso del destete en pacientes críticamente enfermos con ventilación mecánica.^18 CORAZÓN DERECHO, VOLÚMENES PULMONARES Y DETERMINANTES DE LA POSTCARGA DEL VD El corazón derecho se ha descrito más como generador de flujo que como generador de presiones debido a la Figura 3: Cambios en el volumen expulsivo durante la inspiración y espira- ción secundarios a los cambios de la presión transmural del VI. final del VI se eleve en el primer latido. Lo contrario apli- ca para la espiración, donde la elevación de la presión intratorácica y de la presión pleural y el decremento de la presión transmural reducen la postcarga al bajar el volu- men sistólico final del VI para la misma presión arterial. Sin embargo, si el decremento de la presión intratorácica es marcado, como en el caso de obstrucción de la vía aérea superior, edema laríngeo, apnea obstructiva del sueño o tumores del sistema nervioso central o cervica- les, se produce la inspiración en una vía aérea cerrada y la presión intratorácica disminuye de manera importante. Esto causa de forma inmediata grandes aumentos en la postcarga del VI y el retorno venoso, lo que incrementa el contenido de líquido intratorácico, y si es grave y pro- longado, promueve el edema pulmonar.1, Durante la ventilación mecánica, particularmente al emplearse una PEEP o volumen corriente altos durante la inspiración, aumenta la presión pleural, disminuye la presión transmural del VI y reduce la postcarga del VI, ayudando a la eyección del VI incluso si la presión arte- rial también aumenta. Esto es especialmente notable en pacientes con falla cardiaca congestiva. Sin embargo, estos efectos incrementados del volumen en el VI es- tán limitados por la disminución asociada en el retorno venoso como se describió anteriormente. Además, si el volumen pulmonar aumenta, la resistencia vascular PVi = 85 ↓VE PVi = 85 ↑↑VE
Ochoa SH et al. De la fisiología al ventilador 291 expulsión a una presión más baja en una vasculatura pulmonar con más complianza. La postcarga del VD se relaciona con la resistencia al flujo de salida de sangre del ventrículo, dicho de otra forma, la postcarga es la tensión o estrés sistólico de la pared ventricular, corres- pondiendo a la carga en contra, en la cual el músculo ejerce su fuerza contráctil; en vivo corresponde a la re- sistencia contra la cual la sangre es expulsada. La res- piración puede afectar la resistencia vascular pulmonar debido al pH sanguíneo, la PaO 2 y de manera importan- te por el cambio de los volúmenes pulmonares.1, La resistencia vascular pulmonar depende de la suma de la resistencia de los vasos alveolares (presen- te en los septos que separan los alveolos adyacentes) y de los vasos extraalveolares (que se encuentran en el intersticio). De esta manera, en la medida en que el volumen pulmonar disminuye, en especial por debajo de la capacidad residual funcional, se produce una baja del radio de los vasos extraalveolares, lo que determina un aumento de la resistencia vascular pulmonar. Esto se suma a la resistencia de los vasos alveolares, los cuales, pese a que los volúmenes pulmonares bajos disminuyen su resistencia, el efecto total es una suma de ambas. Por el contrario, al existir volúmenes pulmonares altos, ya sea por una inspiración normal o forzada, aumenta- rá la resistencia vascular pulmonar total secundaria al incremento de la resistencia de los vasos alveolares, la que se suma a la resistencia disminuida de los vasos extraalveolares, determinada esta última por el decre- mento de la presión a nivel de intersticio. Así, durante el
pulmonar también eleva la imp w ed w anc w ia d. e m la
e ey d ec i c g ión ra c p iclo h r i e c sp. ir o ato r ri g o,^. e m n^ la x inspiración^ se^ eleva^ el^ volumen
del VD. Por lo tanto, la combinación del aumento de la presión intratorácica incrementa el gradiente de presión para el retorno venoso, además del aumento inducido por el volumen pulmonar en la resistencia vascular pul- monar puede generar un gasto cardiaco críticamente bajo. Aun así, este efecto de la ventilación con presión positiva es útil en ciertos estadios de enfermedad como insuficiencia cardiaca sistólica izquierda, especialmen- te si se minimizan los aumentos de volumen pulmonar. Una causa probable de falla del VI durante el destete pulmonar observándose un aumento de la resistencia vascular pulmonar, incrementando de esta manera la postcarga del VD, durante la espiración se observará el efecto contrario, en especial si el volumen pulmonar disminuye.^3 Los cambios en los volúmenes pulmonares no sólo afectarán las resistencias vasculares pulmona- res, sino también los flujos sanguíneos pulmonares.3, Durante la ventilación mecánica los cambios en la presión intratorácica son los determinantes de los cam- bios en la postcarga del VI. Sin embargo, para el VD
aphic.org.mx
Ochoa SH et al. De la fisiología al ventilador 293 VD Y VI ENLACE DINÁMICO: INTERDEPENDENCIA El VD y el VI bombean sangre en paralelo, pero también están conectados en serie. Por lo tanto, el volumen dias- tólico del extremo del VI se correlaciona con la precarga del VD. La interdependencia ventricular se produce en virtud de los ventrículos que comparten el septum, su ubicación dentro de un espacio pericárdico de volumen fijo y su orientación anatómica de las interasociaciones de miofibrillas de la pared libre. El VI tiene una forma esférica gruesa con orientación helicoidal, mientras que el VD está envuelto alrededor de la izquierda con una pared libre delgada. Las fibras miocárdicas del VI con- tribuyen mayormente al septum. La función sistólica del VD depende de este tabique y de la pared libre del VD a las conexiones de fibra de la pared libre del VI. Éste es el caso de la disfunción cardiovascular asociada a la disincronía ventricular (ejemplo, estimulación ventricular única, bloqueos de rama o postinfarto de miocardio). La disincronía del VI afecta el rendimiento sistólico y dias- tólico de ambos ventrículos. Yamaguchi y colaboradores determinaron que la contracción del VI contribuye al 20- 40% de la presión sistólica del VD y la contracción del VD contribuye a 4-10% de la presión sistólica del VI.22,23^ Ocupar un espacio pericárdico y compartir un septum afecta el lusitropismo ventricular. Con espacio limitado para expandirse, el aumento del llenado del ventrículo disminuye el cumplimiento diastólico del otro. Esto es evidente en los casos de embolia pulmonar con falla del VD en la que la dilatación masiva provoca el colapso del Figura 4: Zonas de West. PAlv = presión alveolar; Pap = presión de la arteria pulmonar; Pvp = presión venosa pulmonar. PAlv Zona III Pap > Pvp > PAlv Pap Pvp PAlv Zona II Pap > PAlp > Pvp Pap Pvp PAlv Zona I PAlv > Pap > Pvp Pap Pvp
294 Med^ Crit^ 2020;34(5):283-^292 volumen diastólico final del VI. La inspiración espontá- nea, al aumentar el retorno venoso y el volumen al final de la diástole del VD también causa cambios similares, aunque notablemente menos impresionantes, en el vo- lumen diastólico del VI a lo largo del ciclo ventilatorio, independientemente de la presión de llenado del VI. A lo largo de la suma de latidos del corazón, el volumen promedio del VD debe ser igual al volumen del VI, pero existen variaciones importantes latido a latido, causadas por el efecto de la presión intratorácica en ambos ven- trículos. En condiciones normales, la vasculatura pulmo- nar de baja elastancia y alta capacitancia permite que la vasculatura pulmonar se adapte a las variaciones en el volumen del VD sin mucho cambio en la presión de la ar- teria pulmonar. Así, la respiración espontánea aumenta el volumen del VD y disminuye el volumen sistólico del VI, que se revierte con la exhalación, pero el gasto car- diaco en estado estable es relativamente constante.24, COMPARACIÓN DE MODELOS DE VENTILACIÓN El efecto de la ventilación mecánica en el corazón y la hemodinámica se relacionan esencialmente en la forma en que cada modo de ventilación altera la PIT y el vo- lumen pulmonar. Los diferentes modos de ventilación pueden afectar a los pacientes de manera similar si su impacto en la presión intratorácica y el volumen pulmo- nar es similar. Esto es cierto a pesar de marcadas di- ferencias en las formas de onda o las diferencias en la asistencia respiratoria total o parcial siempre que los vo- lúmenes tidales y la PEEP se mantengan similares. La ventilación con control presión se ha comparado con la ventilación controlada por volumen que demuestra gas- to cardiaco sin cambios si el volumen tidal es igual y el gasto cardiaco es elevado si el volumen tidal es bajo.^1 Durante la ventilación mecánica invasiva el flujo de aire que se entrega al paciente determina una presión o volumen establecido al momento de programar el venti- lador. Esto produce un aumento de la presión intratorá- cica que es mayor durante la inspiración, disminuyendo hasta la presión en reposo durante la espiración, la cual es pasiva. Lo anterior determina que durante las fases de la respiración la presión intratorácica sea mayor que la atmosférica. Esta presión positiva se transmite
296 Med^ Crit^ 2020;34(5):283-^292 El ventrículo derecho se ve particularmente influen- ciado por la ventilación mecánica debido a que su re- torno venoso y precarga están reducidos, esto está me- diado por la elevación de la presión pleural, mientras que la precarga está mecánicamente incrementada por una reducción de la presión transmural de la vascula- tura pulmonar. En los pacientes que presentan SDRA, estos efectos se ven aumentados por la presencia de vasoconstricción pulmonar, hipoxemia e hipercapnia así como microtrombosis pulmonar, cambios en las zonas de West y desreclutamiento alveolar, todo esto provo- ca hipertensión pulmonar con peor pronóstico. A pesar de las estrategias de empleo de bajo volumen tidal que pueda ayudar a disminuir los efectos mecánicos en el VD debido a las presiones bajas en la vía respiratoria, la presencia de cor pulmonale agudo es aún altamente frecuente, alrededor de 25%, y se le asocia a un mal pronóstico. El riesgo de desarrollar cor pulmonale agu- do se vuelve más alto con una peor oxigenación, hi- percapnia, altas presiones en el ventilador y neumonía como causa del SDRA. La posición prona conduce a una mejor función del VD al reclutar las áreas pulmo- nares dorsales, lo que resulta en una reducción de la postcarga del VD.23- 25,28- El estado de choque se caracteriza por una entrega de oxígeno tisular deficitaria, dado en parte por un con- sumo tisular elevado de oxígeno o una alteración en su capacidad de utilización, entre otros, teniendo como re- sultado hipoxia tisular y necrosis celular. Ante situacio- nes de aumento de la demanda de oxígeno se producen ajustes fisiológicos neurohormonales que contribuyen a que, a pesar de este incremento, las células no sufran daño hipóxico. Esto se logra mediante el aumento de la capacidad de extracción de oxígeno o el incremento de la producción de hemoglobina. Si se supera la entrega de oxígeno tisular crítico, aparece como compensación la redistribución del porcentaje de gasto cardiaco para los diferentes órganos, como la disminución de éste para órganos secundarios en favor de los más nobles, lo cual se logra por modificación de las resistencias vasculares sistémicas regionales. Con relación a estos mecanismos el gasto cardiaco limitado durante el cho- que, el diafragma que representa menos de 5% de la demanda de oxígeno y recibe menos de 3% del gasto
Ochoa SH et al. De la fisiología al ventilador 297 presión intratorácica en la precarga del VI al disminuir el flujo desde las venas pulmonares, además de contri- buir a menor distensibilidad del VI por desplazamiento septal, reduciendo el gasto cardiaco del VI, el cual em- peora más por la disminución de la postcarga del VI, lo que puede determinar presión arterial baja, sobre todo diastólica, que compromete la perfusión cardiaca.^3 Por lo anterior, el uso de variabilidad de presión de pulso es una indicación en pacientes en estado de cho- que, pues baja la demanda de oxígeno diafragmático al disminuir el trabajo respiratorio, redirigiendo el gasto cardiaco a órganos blanco, además permite mejorar el llenado del AI de forma transitoria y reduce la postcarga del VI, condicionando un aumento del volumen eyectivo y con ello un mejor gasto cardiaco. Se deberá tener en consideración no emplear presiones medias de la vía aérea elevadas, pues aumentan la resistencia vascular pulmonar pudiendo disminuir el retorno venoso de la aurícula derecha, por lo que siempre se debe mante- ner una volemia adecuada con base en predictores de respuesta a volumen, para ello la variabilidad de pre- sión de pulso mayor de 13% y la variación del peak de velocidad del flujo aórtico en más de 12% durante el ciclo respiratorio se consideran predictores adecuados de respuesta a volumen en adultos.3, En los casos de falla cardiaca sistólica del VI, tanto el volumen eyectivo como el gasto cardiaco se encuen- tran disminuidos. La variabilidad de presión de pulso reduce la postcarga del VI, pero además permite que baje el consumo de oxígeno de la musculatura respira- toria y miocárdica. Además, en pacientes en ventilación espontánea que evolucionan a edema agudo pulmonar secundario a disfunción miocárdica, la presión negativa elevada puede disminuir aún más el gasto cardiaco del VI, razón por la cual los pacientes presentan una res- puesta favorable frente al uso de variabilidad de presión de pulso, ya que baja la presión transmural sistólica del VI, reduciendo la postcarga. Adicionalmente la disminu- ción de la carga sobre la bomba respiratoria y cardiaca desencadena una reducción de la actividad del siste- ma nervioso simpático, lo que disminuirá la postcarga ventricular, siendo otro mecanismo por el que mejora el gasto cardiaco con el empleo de la variabilidad de presión de pulso. Por lo anterior, se sugiere el uso de
cardiaco, se ve afectado por w el
a w um w en. to m de e la d c i a g rga ra in p ot h ró i p c ico. s o y r v g aso .m dilat x adores como
apoyo previo a la respiratoria secundaria a la acidosis metabólica durante la respiración espontánea, incrementando su consumo progresivamente, llegando a valores elevados hasta de 50% de la demanda de oxígeno total, lo que determina un aumento de la perfusión hacia este órgano en detri- mento de los órganos más nobles. Este fenómeno tie- ne un límite, lo cual derivará en agotamiento muscular, terminando en paro respiratorio; todo esto asociado al trabajo respiratorio aumentado, y el uso de presiones negativas cada vez mayores exacerba los efectos de la extubación3,4^ en los pacientes con insuficiencia cardia- ca, en quienes se decide suspender la variabilidad de presión de pulso para pasar a modo espontáneo y en quienes aumentará la postcarga ventricular izquierda por elevación de la presión transmural en el VI. En los casos de patología pulmonar obstructiva gra- ve, se entiende que tienen un aumento grave de la re- sistencia de la vía aérea generando, por tanto, presión intratorácica extremadamente negativa para lograr el ingreso del flujo del aire. Lo anterior además activa el
