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Urticaria
Es un trastorno inflamatorio de la piel común y heterogéneo con una incidencia anual de 160 millones de casos, con una mayor prevalencia en niños <5 años, y a mujeres de >30 años en el caso de la urticaria crónica, caracterizado por la aparición de habones (ronchas), angioedema o ambos, puede presentarse como característica de otra condición clínica (anafilaxia, síndromes antiinflamatorias, etc.).
Clasificación
● Duración ○ Aguda: ≤ 6 semanas ○ Crónica: ≥ 6 semanas ● Desencadenantes ○ Inducible: Desencadenantes definidos/específicos, definidos por que el desencadenante siempre está presente cuando se presentan los habones y/o el angioedema. Específicos porque cada tipo tiene su desencadenante relevante. ○ Espontánea: Desencadenantes no definitivos. Su presencia no siempre induce los y/o el angioedema, y la urticaria puede presentarse sin ellos. Factores de riesgo Urticaria aguda Se ve más en una alta densidad poblacional, por contacto con alérgenos (látex, polvo, polen, etc), infecciones , trabajos en la agricultura. Urticaria crónica Más común por enfermedades tiroideas (hipotiroidismo), autoinmunes (artritis reumatoide, DM1), infecciones bacterianas, vasculitis, predisposición genética (IFNy, IL-6, IL-17RA, IL-10, IL-, TNF) Roncha ● Hinchazón superficial ● Tamaño bien delimitado ● Rodeada de eritema reflejo ● Forma ameboide regularmente ● Prurito regularmente ● Carácter fugaz Angioedema ● Hinchazón repentina, pronunciada y profunda ● Presenta hormigueo, ardor , tirantez ● Dolor o prurito ● Resolución lenta de las ronchas
Caso clínico: Se manifiesta de manera similar en todos los grupos de personas al presentar habones, prurito y angioedema (el habón es la lesión característica , no deja marca) Descripción de la lesión : Placas migratorias , sobreelevadas, pruriginosas, color rojizo y causada por el edema dérmico local. Puede ser caracterizado por angioedema en labios y párpados que pueden o no acompañarse de alteraciones del sueño. Algunos signos de alarma son el estridor o sibilancias, lesiones hiperpigmentadas, úlceras o urticaria que persisten >48 horas. Fisiopatología ● Urticaria Aguda : ante la exposición a un alergeno, se activa el sistema inmune mediado por IgE quien preexiste fijada al receptor FcɛRI en los mastocitos y basófilos, desencadenando su activación y degranulación celular, liberando histamina y otros mediadores inflamatorios, lo que produce ronchas (habones), prurito intenso y angioedema.
Dermatitis atópica
Es una enfermedad inflamatoria crónica de la piel , caracterizado por prurito intenso, sequedad y lesiones eccematosas. Es frecuente en la infancia y suele asociarse a otras enfermedades atópicas. Su manejo requiere cuidados cutáneos, control ambiental y tratamiento médico individualizado. La OMS estima que aprox. 230 millones de personas con DA con prevalencia anual del 3.5% (mayor en países industrializados - hipótesis de la higiene). Afecta a menores de 7 años y 6 años con patrones de recaídas o remisión a lo largo de la vida. En adultos tiene una prevalencia del 7 al 10%. Factores de riesgo: ● Vivir en áreas urbanas ● Residir en regiones con baja exposición a luz UV o clima seco ● Dieta rica en azúcares y ácidos poliinsaturados ● Exposición repetida a antibióticos antes de los 5 años de edad ● Tamaño familiar reducido y alto nivel educativo en el hogar ● Genéticos : antecedentes familiares de enfermedades atópicas, aumenta 3 veces si un padre tiene DA y 5 veces si tienen ambos. ○ La presencia de mutaciones nulas semi dominantes en el gen FLG, que codifica la proteína estructural epidémica filagrina, provoca una reducción en la expresión de filagrina. La mutación del gen FLG altera la barrera cutánea, aumentando el pH y disminuyendo las ceramidas y otros lípidos, provocando la pérdida de agua transdérmica, esto hace susceptible a la entrada de alérgenos ambientales y microorganismo que facilita la sensibilización alérgica. Tiene distintas etiologías y fisiopatologías. Una disregulación inmunológica produce una respuesta inmune tipo 2, generando inflamación, retraso en la reparación de la barrera y cronicidad, esto por activación de TCD y Th2, lo que libera: ● IL-4 e IL-13 : filaggrina L.B >IgE ● IL-5: activa eosinófilos ● IL-31: genera prurito ● TSLP: células dendríticas , antígeno >L.Th
Fisiopatologia del prurito. La Disbiosis microbiana produce una reducción de la diversidad bacteriana , en su lugar aumenta Staphylococcus aureus, quienes liberan toxinas y forman el superantígeno; quienes producen citocinas proinflamatorias, reduce la eficiencia de los péptidos antimicrobianos y activa masivamente los linfocitos T. Cuadro clínico ● Prurito intenso ● Piel seca ● Lesiones eccematosas ○ Fase aguda: eritema, exudado y vesículas ○ Fase crónica: liquenificación, fisuras , costras ● Distribución típica según edad: ○ Lactantes : cara, cuero cabelludo, tronco ○ Niños: pliegues (codos, rodillas y cuello) ○ Adultos (cara, cuello y manos ) ● Antecedentes personales o familiares de atopia ● Alteraciones del sueño por prurito
Alergia alimentaria
Según el Instituto Nacional de Alergia y Enfermedades Infecciosas y la Academia Europea de Alergia e Inmunología Clínica, la alergia alimentaria se define como una “reacción adversa hacia determinados alimentos, que surge de una respuesta inmune específica, ya sea mediada por IgE, por células o por ambos“ Intolerancia alimentaria vs alergia alimentaria ● Una alergia alimentaria involucra al sistema inmunológico, mientras que la intolerancia alimentaria, como la intolerancia a la lactosa, no lo hace. ● La intolerancia alimentaria suele afectar al tracto gastrointestinal, causando síntomas molestos como dolor abdominal, hinchazón, náuseas, vómitos y diarrea, pero no existe riesgo de anafilaxia. Clasificación No alérgicas ● Tóxicas ● Farmacológicas ● Intolerancias
● Metabólicas ● Idiosincráticas Alérgicas ● Alergia alimentaria mediada por IgE --> Se expresa con urticaria aguda, angioedema, anafilaxia, anafilaxia inducida por alimentos asociados con ejercicio, síndrome oral alérgico ● Alergia alimentaria mixta --> Hay 3 enfermedades características: dermatitis atópica, esofagitis y gastroenteritis eosinofílicas. ● Alergia alimentaria no mediada por IgE --> Son poco comunes; síndrome de enterocolitis y la proctocolitis Epidemiología ● La leche de vaca es el alérgeno más común en la infancia, mientras que el maní predomina a partir de los 6 años. ● En adultos, el 10.8% tiene alergias alimentarias, siendo más frecuentes los mariscos, leche, maní, nueces de árbol y pescado. ● Los nueve grandes: leche, los huevos, el pescado, los mariscos, las nueces, el maní, el trigo, la soya y el sésamo. Fisiopatología
Cuadro clínico ● Síntomas típicos: ○ Piel: urticaria generalizada, angioedema, eritema, erupciones morbiliformes, prurito, enrojecimiento. ○ Tracto gastrointestinal: prurito oral, náuseas, vómitos, diarrea, espasmos intestinales, sangrado rectal (en lactantes). ○ Tracto respiratorio: rinitis alérgica, estornudos, tos, sibilancias, disnea, edema laríngeo. ○ Sistema cardiovascular: hipotensión, mareo, síncope, taquicardia, shock. ○ Sistema nervioso central: ansiedad, alteración del estado mental, pérdida de la conciencia. Diagnóstico ● Historia clínica y exploración física. ○ Una historia clínica detallada ayudará a centrar la evaluación de una posible alergia alimentaria. ● Estudios de laboratorio ○ Las pruebas de punción cutánea con extractos comerciales o alimentos frescos Tratamiento ● Evitación estricta del alérgeno ● Los pacientes deben aprender a identificar alimentos peligrosos. ● Tratamiento de emergencia
○ Reacciones leves: antihistamínicos para síntomas como rinitis o urticaria. ○ Anafilaxia: Su utilización es mandatoria en pacientes con disnea, disfagia alta o disfonía, mareo o sensación de desmayo y alteración de conciencia. ● Inmunoterapia en desarrollo ○ Inmunoterapia oral (OIT): ■ Se administra el alérgeno en dosis crecientes para desensibilizar. ■ Objetivo: que el paciente tolere el alimento sin reacción. ○ Inmunoterapia epicutánea (parches): ■ Resultados modestos, más efectivos en niños pequeños. ■ En investigación avanzada (ensayo fase III). ○ Inmunoterapia sublingual: ■ Menos eficaz que la oral pero con menos efectos adversos. ○ Terapia combinada con anti-IgE (omalizumab): ■ Reduce efectos adversos. ■ Acelera la desensibilización. Prevención ● Actualmente se le atribuye a las 5 D´s: ○ Dry skin ○ Diet ○ Dogs ○ Dribble ○ vitamin D ● Se sustentan de las hipótesis: ○ Hipótesis de exposición alergeno dual ○ Hipótesis de la vitamina D ○ Hipótesis de la higiene ■ Hipótesis de la vitamina D: La deficiencia de esta tiene un rol en el desarrollo de alergias alimentarias. En niños de 1 año, <50nmol de vitamina D aumenta en 11 veces la posibilidad de alergia al cacahuate y en x4 al huevo. ■ Hipótesis de la higiene: Esta postula que la exposición a microorganismos e infecciones durante la infancia temprana aumenta la susceptibilidad a tener cualquier tipo de alergia, incluida la alergia alimentaria.
Reacción alérgica sistémica (anafilaxia) Involucra una respuesta mediada por anticuerpos IgE específicos del VH dirigidos contra componentes del veneno. Intoxicación El veneno de himenópteros, en grandes cantidades, actúa como una toxina sistémica, no solo como alérgeno. ● Cuadro grave ○ Rabdomiólisis. ○ Hemólisis. ○ Daño orgánico secuencial. ○ Niños pequeños son más ○ vulnerables Reacciones inusuales a picaduras Se presentan síntomas atípicos, sistémicos o autoinmunes. ● Manifestaciones: ● Neurológicas. ● Renales. ● Vasculitis. ● Púrpura trombocitopénica. ● Síndrome similar a la ● enfermedad del suero. ● Urticaria por frío. Epidemiología ● Aproximadamente el 3% de la población general en EE. UU. y Europa reporta SAR. ● Subpoblaciones de alto riesgo, se encuentran los apicultores y familiares. ● Entre el 18-42% de las SAR en adultos son graves (grado III o IV), en niños es entre 10-20%. ● Mortalidad (Alemania, 2015–2019) la Oficina Federal de Estadística registró entre 16 y 29 muertes anuales por picaduras (abejas, véspidos, avispones). Casi todas las muertes fueron en adultos, principalmente hombres. Diagnóstico Requisitos para el diagnóstico:
● Historia clínica compatible con reacción alérgica ○ Los registros de la historia clínica deben incluir: ○ Número de picaduras previas. ○ Intervalo entre picadura e inicio de síntomas. ○ Síntomas presentados (tipo y gravedad). ○ Tratamiento administrado. ○ Identificación del insecto (si es posible). ○ Entorno y época del año (útil para diferenciar entre Vespula, Vespa). ● Confirmación mediante IgE específica Indicado: ● Reacciones sistémicas (anafilaxia) tras picadura ● Reacciones locales extensas con alta exposición No indicado: ● Estudios predictivos en personas con ● antecedentes familiares (sin picaduras) ● Pruebas diagnósticas ○ Pruebas cutáneas (mayor sensibilidad) ■ Prick test con 100 μ g/ml. ■ Intradermorreacción con 0,02 ml a 0,001–1 μ g/ml. ■ Precaución: esperar ≥4 semanas tras picadura (riesgo de anergia y falsos negativos) ■ Hasta 30% de pacientes con reacción sistémica pueden tener pruebas negativas. ○ Pruebas In Vitro ■ gE específica ■ Menor sensibilidad que pruebas cutáneas. ■ Puede ser positiva en 5–10% con pruebas cutáneas negativas. ■ Repetir estudio 1–2 meses después si inicial negativo. ■ Umbral de positividad: ≥0,1 kUA/L (relevante si IgE total baja). ■ No se correlaciona con gravedad ni riesgo de repicadura Tratamiento Según el tipo de reacción ● Reacción local ○ Medicacion: antihistaminicos orales +/- corticoides topicos u orales ● Reacción sistémica ○ Antihistamínicos orales o parenterales ○ Corticoides sistémicos ● Anafilaxia ○ Tratamiento de elección: Adrenalina 1:1000 (1 mg/ml) intramuscular en muslo lateral INMUNOTERAPIA CON VENENO DE HIMENÓPTEROS (VIT) Indicadores ● Pacientes con reacción sistémica (multiorgánica) tras picadura ● Adultos con reacción sistémica + alta exposición o mala calidad de vida ● Casos especiales: niños con reacciones locales extensas y condiciones de riesgo
○ Las formulaciones con hidróxido de aluminio reducen el riesgo de reacciones sistémicas (SAR), aunque no son aptas para aumentos rápidos de dosis Limitaciones Preparaciones con aluminio deben utilizarse con precaución si se superan los 100 μ g o una duración >5 años, salvo uso fuera de etiqueta o combinado con extractos acuosos Importancia de los componentes del veneno ● Algunas preparaciones de veneno de abeja pueden carecer de alérgenos importantes como Api m 3, m 5 o m10. ● Sensibilización dominante a Api m 10 (>50% de IgE específica) se asocia con mayor riesgo de fracaso terapéutico. Fase de aumento de dosis ● Hipersensibilización rápida: ○ Pacientes hospitalizados ○ Uso de alérgenos acuosos ○ Dosis de mantenimiento en horas (ultrarápida) o pocos días (rápida) ● VIT convencional ○ En pacientes ambulatorios ○ Uso de alérgenos acuosos o absorbidos ○ Dosis de mantenimiento en semana o meses
CONTROL DE EFICACIA Y PICADURA
Seguimiento clínico: ● Historia clínica, tolerancia, comorbilidades ● Evaluación del botiquín de emergencia Evaluación ● sIgE e IgE especificos no predicen protección clínica confiable Provocación con picadura ● Único método para confirmar eficacia ● Realizar sólo si se alcanzó y tolera la dosis de mantenimiento ● Indicado ante sospecha de fracaso terapéutico ● En caso de SAR, aumentar dosis de veneno en 50-100 μ g. MANEJO DEL FRACASO TERAPÉUTICO Aumento de la dosis de mantenimiento: ● Adultos: hasta 200-400 μ g. ● Niños: hasta 200 μ g. Verificar eficacia mediante provocación con picadura En casos graves o con cofactores (mastocitosis) ● Añadir omalizumab (anti-IgE) como co-tratamiento durante la temporada de picaduras (uso fuera de indicación). Duración de IVT Duración estándar ● Adultos: 3 a 5 años ● Niños 3 a 5 años (puede suspenderse a los 3 años si reacción inicial fue leve/moderada) Prolongación de la IVT ● Reacciones adversas recurrentes ● SAR durante terapia de mantenimiento ● Por calidad de vida ● Exposición prolongada a insectos ● Por riesgo elevado
Anafilaxia WOA : La anafilaxia es una reacción de hipersensibilidad sistémica grave que suele aparecer rápidamente y puede causar muerte. La anafilaxia grave se caracteriza por un compromiso potencialmente mortal de las vías respiratorias, la respiración o la circulación, y puede ocurrir sin presentar las características cutáneas típicas ni shock circulatorio. En 2005, el NIAID/FAAN propuso criterios clínicos para diagnosticar anafilaxia, adoptados luego por la WAO. Estos criterios no son una definición oficial, sino una herramienta diagnóstica con una sensibilidad de >95%. Criterios modificados para el diagnostico de anafilaxia Inicio agudo de una enfermedad (de minutos a varias horas) con afectación de la piel, el tejido mucosal o ambos (p. ej. urticaria generalizada, prurito o enrojecimiento, hinchazón de labios, lengua y úvula). ● Vías respiratorias/respiración: compromiso respiratorio (p. ej. disnea, sibilancias, broncoespasmo, estridor, PEF reducido, hipoxemia) ● Presión arterial reducida circulante o asociada Síntomas de disfunción de órganos terminales (p. ej. hipotonía/colapso, síncope, incontinencia) ● Otros: síntomas gastrointestinales graves (p. ej., dolor abdominal intenso con calambres, vómitos repetitivos, especialmente después de la exposición a alérgenos no alimentarios). Inicio agudo de hipotensión por broncoespasmo o afectación laríngea tras la exposición a un alérgeno conocido o muy probable para ese paciente (minutos a varias horas), incluso en ausencia de afectación cutánea típica: ● Bebés y niños: presión arterial sistólica más baja (específica para la edad) o mayor cuando la presión arterial sistólica disminuye un 30 %. ● Adultos: presión arterial sistólica inferior a 90 mm Hg o más de un 30 % de disminución con respecto al valor inicial de esa persona
