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Capítulo 9. Músculo cardíaco: el
corazón como bomba y la función
de las válvulas cardíacas.
El corazón está formado por 2 bombas:
- Corazón derecho: recibe sangre y la bombea a los pulmones
- Corazón izq: recibe la sangre oxigenada y la bombea a los órganos. La aurícula funciona como una bomba cebadora que llena los ventrículos. **El corazón está formado por tres tipos principales de músculo cardíaco:
- Auricular
- Ventricular** : Se contrae similar al esquelético pero su duración de contracción es mayor. 3. Fibras m. especializadas de excitación y de conducción: Se contrae débilmente por sus pocas fibrillas contráctiles, presentan descargas eléctricas rítmicas automáticas en forma de potenciales de acción. El m. cardiaco es estriado, contiene filamentos de actina y miosina. Es un sincitio por tener en sus discos intercalares uniones en hendidura que permiten que los potenciales de acción se propaguen fácilmente. Son dos sincitios: auricular y ventricular. Los potenciales a través de los sincitios se conducen a través del haz AV. El hecho de que haya dos sincitios, permite que las aurículas se contraigan un pequeño intervalo antes que los ventrículos.
Potenciales de acción: En una fibra muscular ventricular, el p/A en promedio es de 105mV. Aumenta +20mV desde -85mV. Después de la espiga, la membrana permanece despolarizada por 0,2s mostrando una meseta. Esta meseta hace que la contracción dure hasta 15 veces más.
El p/A está producido por la apertura de 2 canales:
- Rápidos de sodio activados por voltaje 2. Canales de calcio tipo L (calcio-sodio). Son lentos, por lo que permiten una gran entrada de iones calcio y sodio y así un periodo prolongado de despolarización. Responsables de la meseta. Después del inicio del p/A, la permeabilidad de la membrana al Potasio disminuye 5 veces por la entrada de calcio. Esto reduce la salida de K+ durante la meseta e impide regresar al reposo.
Fases del Potencial de Acción:
1. Fase
0/Despolarización : se abren canales rápidos de sodio, entra Na y el potencial de membrana alcanza +20mV.
- Fase 1/Repolarización inicial: se cierran canales rápidos de sodio. Sale K por canales de potasio.
- Fase 2/Meseta: Entra Ca por canales calcio L; canales de potasio rápido se cierran. La meseta es consecuencia de mayor permeabilidad a calcio y menor a potasio.
- Fase 3/Repolarización rápida: Se cierran canales de calcio y canales lentos de potasio se abren.
- Fase 4/Reposo : Potencial a - 90mV.
EL POTENCIAL DE ACCIÓN CARDIACO DURA ENTRE 150 Y 300 ms
La velocidad de la conducción del p/A en las fibras m. auriculares y ventriculares es de 0, a 0 , 5 m / s (m á s le n t o q u e en fibras nerviosas grades y fibras m. esqueléticas). En las fibras de Purkinje es de ha s t a 4 m / s.
Periodo refractario del m. cardiaco.
El periodo refractario normal del ventrículo es de 0,25-0,30s. Hay un periodo refractario relativo adicional de 0,05s durante el cual es más difícil de lo normal excitar el musculo, sin embargo, se puede con una señal muy intensa.
El periodo refractario del m. auricular es más corto, de 0,15s.
Acoplamiento excitación-contracción:
Cuando un p/A pasa sobre la membrana del m. cardiaco , se propaga al interior de la fibra a lo largo de la membrana de los túbulos T que actúan sobre las membrana de los túbulos sarcoplásmicos longitudinales para liberar calcio desde el r. sarcoplásmico al sarcoplasm a. El calcio activa a los canales de receptor de rianodina para liberar calcio en el sarcoplasma.
El calcio interacciona con la troponina para iniciar la contracción.
Duración de la contracción:
La duración de la contracción depende de la duración del p/A, incluyendo la meseta (0,2s en m. auricular y 0,3s en ventricular).
Ciclo cardiaco:
El ciclo son todos los fenómenos que se producen desde el comienzo de un latido hasta el inicio del siguiente. Cada ciclo inicia por un p/A en el nódulo sinusal y viaja a través del haz AV a los ventrículos. Debido a un retraso de 0,1s en esta conducción, permite que las aurículas se contraigan antes que los ventrículos. Las aurículas actúan como bombas de cebado para los ventrículos.
El ciclo está formado por dos periodos: sístole (contracción) y diástole (relajación).
La duración del ciclo cardiaco total es el valor
inverso de la f. cardiaca. P ejemplo 72 lpm ciclo cardíaco 1/72. Cuando aumenta la fc, la
duración de cada ciclo disminuye. Para una frecuencia normal de 72 lpm, la sístole comprende un 0,4 del ciclo cardíaco completo.
Electrocardiograma y ciclo cardiaco.
- Onda P: propagación de la despolarización en las aurículas y contracción auricular.
- Ondas QRS: Aparecen 0,16s después del inicio de la onda P; corresponden con la despolarización de los ventrículos. Comienza antes del inicio de la sístole ventricular.
- Onda T: Repolarización de los ventrículos. Cambios de presión en las aurículas:
- Onda a: contracción auricular, derecha aumenta de 4 a 6 mmHg y la izquierda de 7 a 8.
- Onda c: se produce durante la contracción ventricular por un ligero flujo retrógrado de sangre y protrusión de las válvulas AV a las aurículas.
- Onda v: final de la contracción ventricular, flujo lento de sangre hacia las aurículas.
Ciclo cardíaco Fases auriculares Diástole
- Fase de llenado pasivo o La sangre fluye sin pausas a las aurículas o Cierre de las válvulas AV
- Fase de vaciado rápido o Apertura de las válvulas AV o Coincide con el llenado rápido ventricular
- Fase de vaciado lento o Drena en el ventrículo la sangre que sigue llegando o Las 2 fases de vaciado corresponden al 80% de la sangre auricular Sístole
- Fase de contracción auricular
Diagrama volumen-presión
Ventrículo izquierdo
1. Fase 1: Periodo de llenado , se abre la válvula mitral. El volumen ventricular izquierdo aumenta desde el volumen telesistólico hasta el volumen telediastólico. (Desde 45ml a 115ml Incremento de 70 ml) 2. Fase 2: Periodo de contracción isovolumétrica : cierre de la válvula mitral ; el volumen del ventrículo se mantiene en el volumen telediastólico, pero la presión intraventricular se aumenta hasta 80mmHg. 3. Fase 3: Periodo de eyección : se abre la válvula aórtica la presión sistólica aumenta de nuevo por la contracción ventricular adicional y el volumen ventricular disminuye en 70ml (volumen sistólico) 4. Fase 4: Periodo de relajación isovolumétrica se cierra la válvula aórtica ; el volumen ventricular es de 45mL, la presión intraventricular disminuye al nivel de su presión diastólica.
Conceptos de precarga y poscarga
- La precarga es el grado de tensión del músculo cuando comienza a contraerse. Es la presión telediastólica cuando el ventrículo ya se ha llenado.
- La poscarga es la carga contra la que el músculo ejerce su fuerza contráctil. Es la presión de la aorta que sale del ventrículo.
Regulación del bombeo cardiaco.
Mecanismo de Frank-Starling: capacidad del corazón de adaptarse a volúmenes crecientes de flujo sanguíneo de entrada.
Cuanto más se distiende el músculo cardíaco durante el llenado, mayor es la fuerza de contracción y mayor la cantidad de sangre que bombea hacia la aorta. Dentro de los límites fisiológicos, el cor azón bombea toda la sangre que le llega sin dejar que se acumule un exceso en las venas.
La curva de volumen ventricular representa la función de los ventrículos del corazón. A medida que aumentan las presiones las aurículas derecha e izquierda, también lo hacen los volúmenes ventriculares por minuto.
El sistema nervioso autónomo afecta a la función de la bomba cardíaca.
- La estimulación simpática intensa provoca un aumento de la frecuencia cardiaca desde 72 lpm hasta 180-200 lpm.
- La estimulación parasimpática (vagal) puede disminuir el gasto casi a cero. Frecuencia de 20-40 lpm. Afecta principalmente a las aurículas y
ligeramente la fuerza de contracción de los ventrículos.
hacia la aorta.
Las curvas de función cardíaca muestran la relación entre la presión auricular derecha en la entrada del corazón y el gasto del ventrículo izquierdo
Capítulo 10: Excitación rítmica del
corazón.
El gasto cardíaco aumenta con la estimulación simpática y disminuye con la estimulación parasimpática.
Efecto de los iones potasio y calcio sobre la función cardíaca.
- Exceso de potasio: Corazón dilatado y flácido. Reducción de frecuencia cardíaca. Bloqueo de la conducción del impulso cardíaco. Debilidad del corazón. Reduce el potencial de membrana en reposo; en el LEC despolariza parcialmente la membrana provocando que sea menos negativo.
- Exceso de calcio: Contrario al potasio. Contracción espástica.
- Déficit de calcio: Debilidad cardíaca.
Efecto de la temperatura.
- Aumento de la temperatura corporal: aumento de la frecuencia (hasta el doble del valor normal). Si es prolongado este aumento de la temperatura, agota los sistemas metabólicos del corazón y produce debilidad. - Descenso de la temperatura: disminución de la FC.
Se debe a que el calor aumenta la permeabilidad de la membrana del m. cardíaco a los iones que controlan la frecuencia, acelerando la autoexcitación.
Componentes del sistema de conducción rítmica:
- Nódulo sinusal/sinoauricular : inicia el impulso cardiaco. Es autoexcitable.
- Vía internodular: conduce los impulsos desde el nódulo sinusal al nódulo AV. Vía anterior (Bachmann), media (Wenckebach) y posterior (Thorel)
- Nódulo AV, que retrasa los impulsos originados en las aurículas antes de penetrar en los ventrículos.
- Haz AV , que retrasa los impulsos y los conduce desde el nódulo AV a los ventrículos.
- Ramas izquierda y derecha del haz de fibras de Purkinje , que conducen los impulsos por todo el tejido de los ventrículos.
El nódulo sinusal controla la frecuencia de los latidos de todo el corazón. El potencial de membrana en reposo de la fibra del nódulo sinusal es de – 55 a -60mV. (en comparación con los -85 a -90mV en fibra m. ventricular). Esta menor negatividad se debe a que las membranas de las fibras sinusales son permeables a sodio y calcio , por lo que las
rápidamente y vuelve a descargar antes de que el nódulo AV y las fibras de Purkinje sufran una autoexcitación.
Frecuencia Rítmica Intrínseca
- Nódulo sinusal 70-80 lpm (aurículas)
- Nódulo AV 40 a 60 lpm
- Fibras de Purkinje 15 a 40 lpm (ventriculos)
Marcapasos ectópico : Tejidos cardíacos que desarrollan una frecuencia rítmica más rápida que la del nódulo sinusal. Da lugar a una secuencia anormal de contracción de las diferentes partes del corazón y producir una debilidad significativa. Se produce con frecuencia en el nódulo AV.
Desplazamiento del marcapasos : Se produce por el bloqueo de la transmisión del impulso desde el nódulo sinusal, por lo que el nuevo marcapasos se produce con frecuencia en el nódulo AV o el haz AV.
Cuando se produce un bloqueo AV las aurículas siguen latiendo a la frecuencia normal del ritmo del nódulo sinusal, mientras que aparece un nuevo marcapasos en el sistema de Purkinje, que normalmente descarga a una frecuencia de 15- lpm. Después de un bloqueo súbito, el sistema de Purkinje no emite sus impulsos rítmicos de 5-30s porque ha sido superado por el ritmo sinusal. Los ventrículos no pueden contraerse y la persona puede desvanecerse por ausencia de flujo sanguíneo cerebral (síndrome de Stokes-Adams).
Los nervios simpáticos y parasimpáticos controlan el ritmo cardíaco y la conducción de impulsos por los nervios cardíacos.
La estimulación parasimpática libera ACh desde las terminaciones nerviosas vagales. La ACh causa los siguientes efectos:
- La frecuencia de descarga del nódulo sinusal disminuye
- La excitabilidad de las fibras entre el m. auricular y el nódulo AV disminuye.
La FC disminuye a la mitad con una estimulación vagal leve o moderada, pero una estimulación intensa podría detener temporalmente el latido cardiaco. Por ello, las fibras de Purkinje desarrollan su propio ritmo (15-40 lpm) en el fenómeno llamado escape ventricular.
Los mecanismos de los efectos vagales en la FC son los siguientes:
- La ACh aumenta la permeabilidad del nódulo sinusal y las fibras de unión AV al potasio, provocando una hiperpolarización en ellos, volviéndolos menos excitables.
- El potencial de membrana de las fibras del nódulo disminuye de -55 a -60mV hasta -65 a -75mV.
El aumento normal del potencial de membrana que se debe a la pérdida de sodio requiere más tiempo para alcanzar el umbral de autoexcitación.
La estimulación simpática libera noradrenalina. Esta parece aumentar la permeabilidad de las fibras de m. cardiaco al sodio y a calcio, aumentando el potencial de membrana en reposo, haciendo que el corazón sea mas excitable. FC aumenta. También la mayor permeabilidad a calcio aumenta la fuerza de contracción del m. cardiaco.
Capítulo 11: Electrocardiograma
normal
Un EKG contiene los siguientes elementos:
- La onda P : despolarización de las aurículas. Precede a la contracción auricular.
- El complejo QRS está producido por la despolarización de los ventrículos antes de su contracción. Las aurículas siguen contraídas hasta su repolarización, pero no puede verse esta repolarización porque queda oculta por el complejo.
- La onda T está producida por la rep o l ar i z a c i ón / re l a j a c i ón / d i á s t o l e de l o s ventrículos.
Voltajes normales:
- Cuando un electrodo está colocado directo en los ventrículos y uno en una localización alejada del corazón , el complejo QRS puede ser de 3-4mV.
- Si se registran con electrodos en dos brazos o en un brazo y una pierna. El voltaje del complejo QRS es de 1-1,5 mV.
- Onda P: 0,1-0,3mV
- Onda T: 0,2-0,3mV
Segmento: Espacio entre el final de una onda y el comienzo de otra. (PR y ST). PR representa la conducción del estímulo a través del nódulo AV, haz de his y fibras de Purkinje.
Intervalos: Suma del segmento y una o más ondas.
- PQ/PR: Dura 0,16s. Representa el tiempo entre el inicio de la onda P (contracción auricular) y el inicio de la contracción ventricular (Q del complejo QRS). Retraso del nodo AV para el llenado de los ventrículos.
- RR: Dura 0,83s. Tiempo entre un complejo QRS y QRS siguiente. Sirve para obtener la FC dividiendo 60 s entre el tiempo de la duración.
- QT: Dura 0,35s. Tiempo entre el comienzo de la onda Q y el tiempo que dura la contracción ventricular.
Durante la despolarización, la corriente eléctrica fluye desde la base hacia la punta del corazón. El corazón está suspendido en un medio muy conductor; cuando una porción de los ventrículos se despolariza, la corriente fluye desde esta zona hacia la zona polarizada.
- La primera zona que se despolariza es el tabique ventricular y la corriente fluye con rapidez desde allí hacia las otras superficies endocárdicas del ventrículo.
- Después, la corriente fluye desde las superficies interiores electronegativas hacia las superficies exteriores electropositivas, con la corriente fluyendo desde la base del corazón hacia la punta en un patrón elíptico.
- Un electrodo situado cerca de la base del corazón es electronegativo, el más cercano a la punta es electropositivo.
Calibración voltaje y tiempo del electrocardiograma
exterior del corazón.
Despolarización del tabique ventricular
En el momento de la excitación cardíaca la corriente eléctrica fluye entre las zonas despolarizadas del interior del corazón y las zonas no despolarizadas del
cuando esté entre el “lado positivo” y el “lado negativo”.
La dirección de un vector se indica en grados.
En un corazón normal, la dirección media del vector durante la propagación del vector QRS medio, es aprox. +59 grados. Esto significa que, durante la mayor parte de la onda de despolarización, la punta del corazón sigue siendo positiva respecto a la base.
Ejes de las derivaciones
- DI: 0 grados - DII: + **grados
- DIII: +** **grados
- aVR: +** **grados
- aVL: - 30** **grados
- aVF: + grados**
Vectores
El vector y la onda serán positivos cuando la señal vaya en sentido del electrodo positivo. Si la señal va en sentido del electrodo, pero no directamente a este, será menos positiva.
El vector será negativo cuando la señal se aleje del electrodo positivo.
Una onda isodifásica se presentará cuando el vector sea perpendicular al electrodo;
Onda P: Su eje medio de despolarización es aprox. +60. Mejores derivaciones: DII y V (permite ver alteraciones). En AVR es negativo y en AVL es isodifásico. Amplitud: 2 cuadritos Duración: max. 3 cuadraditos.
Intervalo PR: Corta duración indica una preexcitación ventricular.
Complejo QRS: Eje medio -30 a +90.
La onda T es positiva. La repolarización tiene un vector opuesto a la despolarización.
La repolarización en cualquier tejido comienza donde se despolariza primero. El corazón se despolariza de endocardio a epicardio, sin embargo, la repolarización va de epicardio a endocardio; el vector apunta a epicardio por la isquemia fisiológica del endocardio: tiene igual dirección y sentido que el vector de despolarización.
Isquemia fisiológica: En la fase de sístole, no se perfunde adecuadamente el endocardio, por lo que en ese momento el tejido no es funcional.
Calcular el eje cardiaco
Método 1: Calcular con D1 y avF
Situaciones que provocan voltajes anormales del complejo QRS.
- Hipertrofia del corazón: aumenta el voltaje del complejo. Cuando la suma de los voltajes de las ondas QRS de las 3 derivaciones estándar es mayor a 4mV, se considera que existe un electrocardiograma de alto voltaje.
El voltaje del complejo QRS disminuye en las siguientes situaciones
- Corazones con infartos de miocardio antiguos y el consecuente descenso de la masa muscular cardíaca. - Afecciones de las estructuras que rodean el corazón. El líquido en el pericardio y el derrame y el derrame pleural conducen la corriente alrededor del corazón e impiden que el voltaje alcance la superficie corporal. El enfisema pulmonar también disminuye la conducción de los potenciales cardíacos.
Situaciones que provocan alteraciones del complejo QRS
- La causa más frecuente de un complejo QRS extendido es la prolongación de la conducción a través de los ventrículos. Esta situación se da en los corazones hipertrofiados y dilatados. - Bloqueo de los impulsos en el sistema de Purkinje prolonga el complejo QRS.
Corriente de lesión
Muchas alteraciones hacen que una parte del corazón siga despolarizada todo el tiempo y la corriente que fluye desde la zona despolarizada a la polarizada se denomina corriente de lesión.
- Traumatismo mecánico
- Procesos infecciosos que lesionan las membranas musculares cardíacas
- Isquemia coronaria
El único momento en que el corazón vuelve al potencial cero es al final de la onda QRS, cuando todo el corazón está despolarizado.
- Se determina el punto J, que es el punto de potencial cero al final de la onda QRS.
- Se determina el nivel del segmento T-P con respecto al punto J en las tres derivaciones estándar.
- Se trazan los voltajes en las coordenadas de las tres derivaciones para determinar el eje de la corriente de lesión, y el extremo negativo del vector se origina en la zona lesionada de los ventrículos.
Los infartos de las paredes anterior y posterior se pueden diagnosticar con el electrocardiograma. La corriente de lesión también es útil para determinar si el infarto es anterior o posterior. Un potencial de lesión negativo en una de las derivaciones precordiales indica que este electrodo es una zona de potencial negativo intenso y que la corriente de lesión se origina en la pared anterior de los ventrículos. Por el contrario, un segmento T-P positivo con respecto al punto J indica la existencia de un infarto en la pared ventricular posterior.
Anomalías de la onda T
Normalmente, la punta del ventrículo se repolariza antes que la base y la onda T resultante tiene un eje eléctrico medio similar al de la onda QRS. El eje eléctrico de la onda T se altera en varias situaciones:
• Durante el bloqueo de rama, uno de los
ventrículos se despolariza antes que el otro. El primer ventrículo que se despolariza tmbn es el primero que se repolariza, por lo que provoca una desviación del eje de la onda T. Un bloqueo de rama provoca la desviación derecha del eje de la onda T.
Capítulo 13: Arritmias cardiacas y
su interpretación
electrocardiográfica.
Ritmos sinusales anormales:
- Taquicardia: Más de 100 lpm. o Causas: aumento de temperatura corporal (causa vasodilatación), estimulación por nervios simpáticos y enfermedades tóxicas del corazón.
invertida por la despolarización auricular en dirección contraria a la normal.
- T. paroxística ventricular: Se produce sólo cuando haya un daño isquémico.
Fibrilación ventricular
La más grave de las arritmias cardíacas. Se produce cuando un impulso estimula primero una porción de los músculos ventriculares, después otra y luego se estimula a sí mismo. Muchas porciones de los ventrículos se contraen mientras otras se relajan.
Movimiento circular: Base de la fibrilación ventricular. Cuando un impulso recorre el ventrículo normal, termina porque todo el m. ventricular se encuentra en estado refractario.
La desfibrilación del corazón hace que todo el ventrículo se torne refractario.
Fibrilación auricular: Sus causas son las mismas que la fibrilación ventricular.
Aleteo auricular: Única onda grande siempre en una dirección, una y otra vez alrededor de las aurículas.
Propiedades del corazón:
- Excitabilidad-Batmo. Es la capacidad de las células de transmitir un potencial de acción.
- Automatismo-crono. El mismo corazón genera los impulsos que producen su contracción.
- Conducción-dromotrópica. Los impulsos generados por el nodo sinusal son conducidos por medio del Sistema de conducción eléctrica del corazón. El dromotropismo indica la capacidad del miocardio para conducir estos impulsos. - Contractilidad-inotrópica. La contractilidad del miocardio indica el grado de fuerza que este puede ejercer para vencer la resistencia vascular. - Relajación-lusitrópica. La relajación del miocardio es otra propiedad intrínseca.
