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Según la Asociación Internacional para el Estudio del Dolor, éste se define como la experiencia sensorial y emocional desagradable asociada a una lesión hística real o potencial, o descrita en términos de dicho daño. Además, no se trata únicamente de algo sensorial, sino que también es algo emocional. Presenta un componente nociceptivo, responsable de la transmisión de estímulos al sistema nervioso central que permiten defenderse ante situaciones nocivas o peligrosas para el organismo, y un componente emotivo y afectivo, que se caracteriza por irritabilidad, ansiedad y rabia en el caso de un dolor agudo y que puede derivar incluso en depresión cuando se transforma en un dolor crónico. Normalmente hay una relación entre el estímulo sensorial y la intensidad del dolor. El componente emocional equivale a la vivencia individual que hace el paciente del estímulo nociceptivo. A menudo es el componente más importante, especialmente en casos de dolor crónico. Dolor agudo
Forma parte de los mecanismos que protegen al organismo de su destrucción. Suele desaparecer con la curación del proceso que lo causó. Ejemplos: posoperatorio, dolor traumático, cefaleas tensionales, odontalgias y lumbalgia aguda. Dolor crónico Persiste más allá de la curación de la lesión. A menudo es difícil establecer una alteración hística que lo justifique. Se deben considerar dolores crónicos aquellos que cursan con brotes durante un largo período de tiempo. Ejemplos: migrañas, dismenorreas, dolores osteoarticulares (artritis reumatoide, artrosis, lumbalgia crónica), dolor neuropático (neuralgia del trigémino, neuropatía diabética, neuralgia posterapéutica, distrofia simpática refleja) y fibromialgia. Desde el punto de vista fisiopatológico se distinguen varias fases: Dolor de fase I o dolor fisiológico o nociceptivo. Se caracteriza por estímulos nocivos breves y una buena correlación entre el estímulo y la intensidad. Ejemplos: dolor de pinchadas leves y estímulos térmicos sin lesión. Dolor de fase II o dolor inflamatorio. Se caracteriza por estímulos nocivos persistentes y poca correlación entre el estímulo y la intensidad. Ejemplos: dolor posoperatorio, dolor traumático y dolor reumático. Dolor de fase III o dolor neuropático. Se caracteriza por una lesión nerviosa o central y por la ausencia de correlación entre el estímulo y la intensidad del dolor. Ejemplos: periférico (neuropatía diabética, síndrome del túnel carpiano) y central (dolor talámico y distrofia simpática refleja). Fisiopatología del dolor Se genera en las estructuras periféricas denominadas nociceptores. Viaja al sistema nervioso central a través de las fibras aferentes primarias Aδ y C. Se procesa en la asta posterior de la médula espinal, donde se encuentra sometido a influencias excitatorias e inhibidoras. Se procesa en el encéfalo por vías específicas, principalmente la espinotalámica. Los estímulos llegan al tálamo y posteriormente hasta la corteza somato-sensitiva. Existe una modulación encefálica por diferentes áreas cerebrales.
A partir del mesencéfalo y de los núcleos del rafe existen vías inhibitorias que se proyectan hacia la médula. El estímulo persistente causa cambios plásticos en las neuronas nociceptivas que podrían estar implicadas en el mantenimiento del dolor crónico Tratamiento farmacológico La vía oral es siempre la de elección. Las formas de liberación sostenida son útiles en el dolor crónico. Las formas efervescentes y las líquidas suelen dar lugar a concentraciones plasmáticas adecuadas con más rapidez que las formas sólidas. Se debe recordar que la tolerancia oral de los AINE mejora con la ingesta de alimentos y reduce los trastornos gastrointestinales. La vía parenteral es útil en caso de intolerancia oral o cuando sea preciso un efecto rápido. La vía rectal presenta una absorción más inexacta en comparación con otras vías. La vía tópica basada en el uso de parches es conveniente en el dolor crónico. En el caso de los AINE tópicos, se puede considerar que su eficacia es limitada y depende de la correcta realización del masaje.
amplio espectro, es decir, útiles en numerosos tipos de dolor. Se distinguen tres tipos: Analgésicos-antitérmicos puros: paracetamol. Analgésicos-antiinflamatorios (AINE): ácido acetilsalicílico, ibuprofeno, iCOX selectivos (celecoxib y rofecoxib). Los AINE actúan bloqueando el enzima ciclooxigenasa (COX) e impidiendo la síntesis de prostanoides (prostaglandinas y tromboxanos). La COX tiene tres isoenzimas: COX-1, COX-2 y COX-3. LOS AINE bloquean de forma diferencial las tres isoenzimas lo que condiciona sus propiedades farmacológicas. Opioides: agonistas puros de los receptores opioides (morfina, codeína, metadona, fentanilo), parciales (buprenorfina), agonistas-antagonistas (pentazocina) y mixtos (tramadol). Efectos indeseables: Frecuentes: náuseas, vómitos, estreñimiento, sedación, miosis y picor. Se presenta tolerancia por: analgesia, náuseas, vómitos, sedación y depresión respiratoria. No se presenta tolerancia por: miosis y estreñimiento Se debe recordar que la tolerancia oral de los AINE mejora con la ingesta de alimentos y así se consigue reducir los trastornos gastrointestinales Analgésicos secundarios : Tienen otras indicaciones, pero pueden disminuir algún tipo de dolor específico. Son de espectro reducido y los hay de varios tipos: Antidepresivos: amitriptilina y clorimipramina. Antiepilépticos: carbamazepina, lamotrigina, Relajantes musculares: diazepam, tetrazepam y gabapentina y topiramato. Están indicados en el ciclobenzaprina (antidepresivo tricíclico empleado tratamiento del dolor que tiene un origen como relajante muscular). neurógeno o neuropático. El mecanismo Anestésicos locales: lidocaína y prilocaína. fundamental de acción de los antiepilépticos, en los síndromes neurógenos, es su acción sobre el sistema Los coadyuvantes o auxiliares se administran de propagación de la descarga neuronal, ya que al conjuntamente con los analgésicos primarios y/o bloquear los canales de Na dependientes del voltaje secundarios para potenciar sus efectos analgésicos o