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CAPÍTULO 1
VISIÓN GENERAL DE LA ESQUIZOFRENIA
Una de las personas más conocidas que ha sufrido esquizofrenia, John Forbes Nash, nos servirá de punto de partida natural en un libro dedicado a este trastorno. Nash tenía 30 años cuando sus dificultades empezaron a resultar manifiestas para los demás. Hasta entonces podía parecer extraño y torpe en el trato social, peto tenía éxito profesional y hacía poco que le habían ofrecido un puesto de profesor en el Instituto de Tecnología de Massachusetts (MIT), No obstante, el propio Nash cuenta que se sentía decepcionado porque su carrera no estaba a la altura de sus expectativas (Beck y Nash, 2005). El investigador de la esquizofrenia Michael Foster Green (2003) ha descrito del modo siguiente la aparición del trastorno psicótico en Nash y las profundas alteraciones que le provocó: Sus colegas recuerdan que un día de 1959 entró en una sala de profesores del MIT y comentó que el artículo de fondo del New York Times contenía mensajes crípticos de seres extraterrestres que sólo él era capaz de descifrar. Desde entonces, Nash pasó treinta años ingresado a temporadas en hospitales psiquiátricos. Cuando no estaba en el hospital, era, según se decía, «un fantasma triste«que rondaba por los pasillos de Princeton, «vestía de manera extraña, murmuraba para sus adentros y escribía mensajes misteriosos en las pizarras año tras año» (pág. 87). Nash nos presenta una situación trágica, la de un individuo excéntrico e intelectualmente brillante asediado por una sintomatologia psiquiátrica extravagante que hace estragos en su vida personal, social y laboral, obligándolo a mantener encuentros regulares con los servicios psiquiátricos durante décadas. Las profundas dificultades de Nash para desenvolverse en la vida cotidiana, que nos subrayan el vínculo entre los síntomas y la incapacidad funcional, aparecen arraigadas en los síntomas positivos de la esquizofrenia (Andreasen, 1984b; Cutting, 2003), entre los que se cuentan las alucinaciones (oye «voces»),1 los delirios (cree que el New York Times contiene mensajes cifrados que se le envían desde el espacio interestelar), comportamiento extraño (va desarreglado y muestra una conducta inadecuada) y el trastorno formal del pensamiento positivo (su habla resulta difícil de entender). No parece que Nash sufriera los síntomas negativos de la esquizofrenia, entre los que se cuentan la reducción de la expresividad verbal (alogia) y no verbal (aplanamiento afectivo), así como la implicación limitada en las actividades constructivas (abulia), de placer (an-hedonia) y sociales (asocialidad) (Andreasen, 1984a; Kirkparrick, Fenton, Car-penter y Marder, 2006). En última instancia, la historia de Nash concluye con una nota de esperanza: Sin previo aviso, Nash empezó a dar muestras de recuperación a finales de la década de 1980. Todavía no están claras las causas de su recuperación, pues no estaba tomando medicación ni buscaba ayuda. De pronto empezó a relacionarse más con los matemáticos de Princeton, entre ellos con algunos que eran viejos amigos suyos. Posteriormente, en 1994. recibió el Premio Nobel de Economía... (Grcen, 2003, pág. 87). Afrontando su sintomatoiogía variopinta, su conducta desorganizada y su incapacidad, Nash recuperó una buena parte de su capacidad para funcionar en el trato interpersonal y en el trabajo. Se ha descrito la recuperación de la esquizofrenia como un proceso continuado de gestión de los síntomas y de establecimiento de un sentido del propósito (Ralph y Corrigan, 2005); en este sentido, no cabe duda de que Nash se ha recuperado. Aunque Green describe el cambio
experimentado por Nash con la prudencia y la imparcialidad propias de un veterano investigador de la esquizofrenia, el propio Nash achaca su mejoría a varios factores, entre los cuales destaca como causa esencial los actos de razonamiento (Beck y Nash, 2005). Para ilustrar este punto, Nash ha contado que, en primer lugar, se convenció a sí mismo de que las voces alucinatorias que oía eran producto de su propia mente, y que más tarde se persuadió a sí mismo de que muchas de sus creencias más queridas eran inverosímiles y, en última instancia, delirios de grandeza. A base de ajustar su pensamiento respecto de las alucinaciones y de los delirios, Nash redujo la disrtipción sintomática y consiguió una mejora considerable de su funcionamiento cotidiano. Nash es, por tanto, un ejemplo del planteamiento cognitivo de la esquizofrenia que proponemos en el presente volumen. Los modelos cognitivo-conductuales que explican las respuestas emocionales y de conducta como productos de los pensamientos, de las interpretaciones y de las creencias, modelos que se propugnaron en la década de 1960 (Beck, 1963), han tenido un grao éxito en la comprensión y el tratamiento de diversas psicopatologías psiquiátricas (por ejemplo, los trastornos del estado de ánimo, los trastornos de ansiedad, el abuso de sustancias y los trastornos de la alimentación; Grant, Young y DeRubcis, 2005), así como en la patología somática (por ejemplo, el dolor crónico; Winterowd, Beck y Gruener, 2003). Además, existen centenares de estudios que apoyan el modelo cognitivo básico según el cual las creencias preceden a las reacciones emocionales y de conducta, determinándolas en gran medida (Clark, Beck y Alford, 1999). Apoyándose en trabajos previos llevados a cabo en Estados Unidos (Beck, 1952; Hole, Rusli y Beck, 1979), investigadores del Reino Unido consiguieron extender el modelo cognitivo a ¡a esquizofrenia en las décadas de 1980 y 1990 (Chad-wick, Birchwood y Trowcr, 1996; Fowler, Garety y Kuipers, 1995; Kingdon y Turkington, 2005), obteniendo unos prometedores protocolos de tratamiento psicosocial adyuvante que se centraban en los delirios, las alucinaciones y el cumplimiento de la medicación prescrita (Rector y Beck, 2001). No cabe duda de que este tipo de planteamientos cognitivos han hecho avanzar el tratamiento de este grave trastorno. Consideramos que es importante adaptar nuestros conocimientos de los trastornos no psicóticos a la comprensión y el tratamiento de la esquizofrenia. La formulación y las estrategias de tratamiento que propugnamos son, en cierto modo, una extensión de las que ya se han aplicado con éxito a la depresión (Beck, Rush, Shaw y Emery, 1979), a los trastornos de ansiedad (Beck, Emery y Greenberg, 1985) y a los trastornos de la personalidad (Beck, Freeman, Davis et al., 2003). Ahora bien, no se trata de un enfoque de aplicación única y, por lo tanto, debemos efectuar revisiones importantes en el modo de abordar a los pacientes de esquizofrenia. En esencia, es fundamental entender el aspecto neurocognitivo y psicológico-cognitivo de la esquizofrenia, así como el carácter único de la esquizofrenia como trastorno psiquiátrico. Es posible que exista una gradación continua en términos de distorsiones neuropatológicas y cognitivas, a medida que nos desplazamos de las neurosis a las psicosis. Pero así como el agua cambia de estado y se convierte en hielo cuando se enfría por debajo del punto de congelación, del mismo modo los fenómenos neuróticos habituales dan muestra de cierto tipo de «cambio profundo» cuando se «congelan» en forma de esquizofrenia. Este libro pretende ser una exposición detallada del planteamiento cognitivo de la esquizofrenia. Creemos que la mejor práctica psicoterapéutica se desprende de la teoría cognitiva asentada
ellos subyace un cierto proceso cognitivo (es decir, un fallo en la inhibición). Aunque Hughlings Jackson no propuso ninguna hipótesis sobre el pronóstico y el resultado de los pacientes con enfermedades mentales, podría inferirse que el proceso de la enfermedad del «cerebro roto» que propugnaba como explicación de los síntomas negativos podría ser de particular mal presagio. El modelo de Crow(1980) sobre la esquizofrenia tipo I y tipo II, que en esencia no es más que una elaboración moderna del planteamiento de í lughlings Jackson, despertó un interés renovado por los síntomas negativos de la esquí-zoírema (Morrison, Renton, Dunn, Williams y Bentall, 2004). Impulsado por los nuevos hallazgos que están surgiendo en torno a la neurobiología de la esquizofrenia, Crow propuso dividir la esquizofrenia en dos trastornos distintos. Los individuos clasificados en la esquizofrenia del tipo I manifiestan unos síntomas positivos marcados, responden bien a la medicación psicoactiva y presentan un curso de la enfermedad caracterizado por la aparición repentina y por un resultado favorable a largo plazo. Los individuos clasificados en el grupo de la esquizofrenia tipo II, por el contrario, manifiestan una sintoma-tología predominantemente negativa, no responden bien a la medicación y presentan un curso de la enfermedad caracterizado por la aparición insidiosa y por los malos resultados obtenidos a largo plazo. Crow aducía también que en la esquizofrenia tipo I subyacía un desequilibrio neuroquímico relacionado con el neurotransmisor dopamina, mientras que bajo la esquizofrenia tipo II subyace una anormalidad estructural del cerebro, como por ejemplo un volumen cerebral reducido. El modelo de Crow ha tenido una repercusión considerable (Bentall, 2004), e igualmente ha sucedido con la parametrización conceptual de agrupamientos de síntomas positivos y negativos, inspirada en Hughlings Jackson, que ha llegado a dominar la teoría y las investigaciones sobre la esquizofrenia (Healy, 2002). Tiene una importancia capital el hecho de que los investigadores desarrollaran escalas de calificación enfocadas en los síntomas positivos y negativos de la esquizofrenia, como, por ejemplo, la escala para la evaluación de síntomas positivos (SAPS, por sus siglas en inglés; Andreasen, 1984c), la escala para la evaluación de síntomas negativos (SANS; Andreasen, 1984b) y la escala de síndrome positivo y negativo para la esquizofrenia (PANSS; Kay, hiszbein y Opler, 1987). Concretamente, las escalas diseñadas por Andreasen (la SAPS y la SANS) son unas herramientas integrales con las que se puede identificar en términos observables un amplio conjunto de síntomas (véase el capítulo 7). Se ha demostrado psicométricamente que estas escalas son fiables y sensibles al cambio (Andreasen, 1990a).’ Aunque Hughlings Jackson creó un marco que todavía sirve de guía a la teoría y a la investigación sobre el comportamiento del cerebro, fue el psiquiatra alemán Emil Kraepelin quien ideó el sistema de clasificación moderno o nosología de la esquizofrenia (Healy, 2002; Wingy Agrawal, 2003). Basándose en una amplia observación de pacientes, Kraepelin (1971) recogió tres manifestaciones diferentes de la enfermedad mental —la hebefrenia (conducta desorientada, desorganizada e incongruente), la catatonía (falta de movimiento y estupor, por una parte; conducta agitada e incoherente, por otra) y la paranoia (delirios de persecución y de grandeza)— y las integró en una sola categoría de enfermedad que llamó demencia precoz. Entre los síntomas característicos se contaban algunos que Hughlings Jackson hubiera calificado de positivos (a saber, las alucinaciones, la desorganización del habla y los delirios). No obstante, la demencia precoz era en último extremo un estado de déficit, con lo que algunos de los síntomas que Hughlings Jackson podría haber calificado de negativos resultaban fundamentales para el trastorno, a saber, «embotamiento
emocional, fallo de las actividades mentales, pérdida del dominio de la volición, del esfuerzo y de la capacidad de acción independiente» (citado por l uller, Schultz y Andreasen, 2003, pág. 25)- Fue este carácter crónico fundamental de la enfermedad, combinado con su curso degenerativo progresivo, lo que llevó a Kraepelin a clasificar la demencia precoz en un grupo diferenciado de los trastornos cíclicos relacionados con el estado de ánimo, tales como la manía y la melancolía, que agrupó en una segunda categoría de enfermedad, la psicosis maníaco-depresiva. Por tanto, los trabajos nosológicos de Kraepelin se guiaron por el curso y el resultado a largo plazo más que por la sintomatología manifiesta (Healy, 2002). Aunque Kraepelin creía que los pacientes podían recuperarse de la depresión maníaca, era muy pesimista respecto de la recuperación de la demencia precoz (Calabrese y Corrigan, 2005; Warner, 2004). * Aunque el término demencia precoz ha caído en desuso, se aprecia muy claramente la presencia de la categoría de Kraepelin en los criterios diagnósticos de dos importantes clasificaciones de los trastornos mentales, el Diagnostic and Siatistical Manual of Mental Disorders (DSM-IV-TR), de la American Psy-chiatric Association (2000, 4.“ edición; publicado en castellano con el título de Manual diagnóstico y estadístico de los trastornos mentales) y la International Cías-ification ofDisesases ()S)93, IO?1 revisión, ICD-10; Clasificación internacional de enfermedades), de la Organización Mundial de la Salud, danto según el DSM-IV-TR como según el ICD-10 1.1.) existen cinco síntomas característicos de la esquizofrenia (véase tabla 1.1.): delirios, alucinaciones, desorganización del habla (es decir, descarrilamiento frecuente o incoherencia), conducta notablemente desorganizada o catatònica, y síntomas negativos (es decir, aplanamiento afectivo, alogia o abulia) (Wing y Agrawal, 2003). Los dos clasificaciones difieren en algunos puntos, tales como la cantidad de tiempo durante el que se deben manifestar los síntomas para alcanzar el criterio (DSM-IV > ICD-10), así como la evaluación de la perturbación funcional como síntoma inherente al diagnóstico de la esquizofrenia (positiva en el DSM-IV; negativa en el ICD-10). Tabla 1.1. Diagnóstico de la esquizofrenia Síntomas Presencia de dos síntomas durante al menos un mes: (positivos) delirios, alucinaciones, desorganización del habla y conducta desorganizada o catatònica; (negativos) aplanamiento afectivo, alogia y abulia. Disfunción social Al menos una de las áreas siguientes debe resultar afectada durante la mayor parte del tiempo desde la aparición de la enfermedad (requisito del DSM-IV): trabajo, relaciones personales o cuidado de uno mismo: si aparece durante la adolescencia, no se logra alcanzar el nivel requerido de rendimiento interpersonal, académico o laboral. Duración Deben persistir los síntomas activos de psicosis cuando no se proporciona tratamiento: para el ICD-10, síntomas activos durante al menos un mes; para el DSM-IV, síntomas activos durante un mínimo de seis meses, entre ellos los síntomas prodrómicos y los residuales (sean negativos o positivos atenuados).
El psiquiatra suizo Eugen Bleuler (1911-1950) fue el segundo fundador de la esquizofrenia, y de hecho es a él a quien debemos el término esquizofrenia. Más importante todavía lue su caracterización de la esquizofrenia como una familia de trastornos mentales (Elealy, 2002), con lo que extendió los límites de la categoría bastante más allá de la formulación de Kraepelin. La categori-zación de Bleuler era eminentemente dimensional (Wing y Agrawai, 2003), pues abarcaba desde la disfunción leve de la personalidad que más tarde se llamaría esquizotipia/esquizotaxia, hasta la demencia precoz crónica propiamente dicha. El modelo psicopatológico de Bleuler, a semejanza del de Hughlings Jackson, caracterizaba la perturbación de la esquizofrenia en términos de síntomas primarios (fundamentales) y secundarios (accesorios). Entre los síntomas primarios (necesarios paja el diagnóstico, presentes en todos los casos y provocados por la neuropatologia básica) figuraban la pérdida de continuidad de las asociaciones, la pérdida de respon.sividad afectiva, la pérdida de atención, la falta de volición, la ambivalencia.y el autismo (Fuller et al., 2003). Entre los síntomas secundarios (cuya presencia no era indispensable para el diagnóstico, y que no estaban provocados por la neuropatologia subyacente) se contaban las alucinaciones, los delirios, la catatonia y los problemas de conducta (Warner, 2004; Wing y Agrawai, 2003). Importante desde el punto de vista teórico fue la propuesta de Bleuler de que un determinado proceso cognitivo (el aflojamiento de las asociaciones) desempeñaba un papel intermediario o de mediación entre la oscura neuropatologia y la expresión de los síntomas y signos característicos de la esquizofrenia. De hecho, fue precisamente este aflojamiento de las asociaciones lo que se intentó expresar con el término esquizofrenia (de schizo, dividir, y phrene, mente). Bleuler ejerció una repercusión considerable sobre las investigaciones de la esquizofrenia. En primer lugar, amplió el concepto haciendo que incluyera lo que más larde se llamaría rasgos esquizotípicos y esquizoides, que actualmente se incluyen en el DSM-IV como trastornos de la personalidad. Además, en los últimos cuarenta años se han dedicado muchas investigaciones a este «espectro de la esquizofrenia» (O’FIynn, Gruzelier, Bergman y Siever, 2003). Más importante quizás es su descripción de cómo se manifiesta la esquizofrenia, pues sostuvo que existe un proceso cognitivo intermedio que vincula la neuropato-logia, todavía poco clara, con los síntomas manifiestos del trastorno (Bentall, 2004). Teóricos afines a todo tipo de marcos conceptuales afirman encontrarse bajo este manto bleuleriano. Así, los teóricos ncuropsicológicos (Andreasen, 1999; Frith, 1992; Green, Kern, Braff y Mintz, 2000), psicodinámicos (por ejemplo, McGlashan, Heinssen y Fenton, 1990) y cognitivo-conductuales (caso de Kingdon y Turkington, 2005) trabajan todos ellos dentro de un marco bleuleriano. Nuestro planteamiento teórico también es bleuleriano (véanse los capítulos 3-6). De hecho, en el capítulo 14 presentamos un nuevo modelo de la esquizofrenia en el que se integran los hallazgos de desarrollo, biológicos, cognitivos y psicológicos dentro de un marco mediacional que impulsa el razonamiento clínico en la intervención psicosocial al tiempo que identifica objetivos terapéuticos concretos. Lo que sabemos y lo que no sabemos acerca de la esquizofrenia Han pasado casi cien años desde que Kraepelin y Bleuler crearon el concepto moderno de esquizofrenia, y en este tiempo se ha acumulado una cantidad enorme de investigaciones, sobre todo en los últimos veinticinco años. En 1988, el artículo central del primer número de Schizophrenia Research se titulaba «La esquizofrenia, sólo hechos: ¿qué sabemos, y cuán bien lo sabemos?» («Schizophrenia, Just the Facts: What Do \WKnow, How Well Do We Know lt?» | Wyatt, Alexander, Egan y Kirch, 1988]). La literatura científica sobre la esquizofrenia es ahora
demasiado amplia y exhaustiva como para que podamos realizar una breve exposición a la manera de Wyatt y sus colaboradores. Aun así, intentaremos presentar en este aparrado un esbozo del estado actual de los conocimientos sobre la esquizofrenia. Dimensiones sintomáticas características Tal como hemos visto, la esquizofrenia tiene un presentación sintomática diversa, de allí que uno de los objetivos más importantes de las investigaciones haya sido el de determinar si los síntomas tienden a agruparse de una manera determinada. Si, por ejemplo, las alucinaciones y los delirios tienden a manifestarse de manera simultánea, esto podría dar a entender que hay subyacente una patología neurobiológica común. A raíz de los estudios de análisis factorial realizados en varias culturas, se ha llegado a un consenso en lo que respecta a los síntomas de la esquizofrenia, que se dividirían, como mínimo, en tres dimensiones (Andreasen et al., 1995, 2005; Barnes y Liddle, 1990; Fuller et al., 2003; John, Khanna, Thennarasu y Rcddy, 2003): 1 ) síntomas psicóticos (alucinaciones y delirios); 2) síntomas de desorganización (conducta extraña y trastorno formal del pensamiento positivo); y 3) síntomas negativos (aplanamiento afectivo, alogia, abulia y anhedonia). Este consenso ha permitido validar las dimensiones sintomáticas específicas de la esquizofrenia (Earnst y Kring, 1997) y, en consecuencia, ha despejado el camino para la formulación de criterios acerca de la remisión del trastorno (Andreasen et al., 2005). Carpenter (2006) ha observado que la base de datos creciente sobre los agregados de síntomas ha contribuido a llevar de nuevo el concepto de esquizofrenia a sus raíces kraepelinianas y bleulerianas, al corregir la definición demasiado estrecha de la esquizofrenia como un trastorno predominantemente psicòtico, definición que ha gozado de preeminencia en la psiquiatría durante los cuarenta últimos años. Epidemiología ♦ Como ha observado John McGrath (2005), la epidemiología de la esquizofrenia ha sufrido una minirrevolución en la última década. El punto de vísta según el cual la esquizofrenia es una enfermedad universal que afecta inexora-lilemente a una persona de cada cien, con independencia de su sexo (Bucha-nan y Carpenter, 2005: Crow, 2007), está dando paso a una perspectiva más matizada. Parece ser que la esquizofrenia tiene una prevalencia del 0,7 %, que varía considerablemente de una cultura a otra (con diferencias de hasta cinco puntos). Los hombres corren mayor riesgo de desarrollar el trastorno que las mujeres, y tienden a desarrollarlo más pronto. La incidencia de nuevos casos de esquizofrenia es del 0,03 %, aunque puede que esté reduciéndose (McGrath et al., 2004). La incidencia también varía de una cultura a otra. Se asocia el haber nacido en un entorno urbano o residir en él a un riesgo mayor de desarrollar esquizofrenia (Mortensen et al., 1999). Además, los emigrantes tienen mayor riesgo de desarrollar esquizofrenia; sobre rodo, si son de piel oscura y han emigrado a una zona donde predomina un grupo de piel clara (Boydell y Murray, 2003). Los afroamericanos tienen tina probabilidad tres veces mayor de sufrir esquizofrenia que los estadounidenses de origen europeo (Bresnahan et al., 2007). La esquizofrenia se asocia también a un aumento de la mortalidad. Los individuos con esquizofrenia mueren prematuramente (Brown, 1997). El suicidio es un factor esencial en esta disparidad, y de hecho se ha estimado que un 5,6 % de los individuos a los que se diagnostica esquizofrenia mueren por su propia mano, siendo el período de mayor riesgo la fase inicial de la enfermedad (Palmer, Pankratz y Bostwick, 2005). Aunque los individuos con esquizofrenia tienen
por lo que estos genes serían actualmente los causantes más probables de la esquizofrenia (véase el capítulo 2). No obstante, estos genes se encuentran en sólo una parte de los pacientes con esquizofrenia (entre un 6 y un 15 %), y, como máximo, duplican el riesgo de padecer la enfermedad (Gilmore y Murray, 2006). Ambientales Aunque la falta de concordancia perfecta entre los gemelos se ha tomado como prueba del papel de los factores no genéticos en la etiología de la esquizofrenia, Sullivan y sus colaboradores (2003) manifiestan una sorpresa considerable, en su revisión cuantitativa de estudios sobre gemelos, ante el hecho de que el análisis cuantitativo desvele también una incidencia significativa del ambiente no compartido en la etiología de la esquizofrenia (con una heredabilidad estimada del 11 %). Hoy en día, existen numerosas pruebas que implican a los factores ambientales en la etiología de la esquizofrenia. Mary Cannon y sus colaboradores (2002), por ejemplo, han realizado una revisión cuantitativa de la literatura en la que se identificaron tres grupos de complicaciones obstétricas asociadas a la esquizofrenia: complicaciones que se producían durante el embarazo (por ejemplo, hemorragias, diabetes, etc.), complicaciones derivadas del propio proceso del parto (cesárea de emergencia, asfixia) y crecimiento y desarrollo anormal del feto (por ejemplo, peso reducido al nacer). El riesgo de sufrir esquizofrenia asociado a las complicaciones obstétricas es el doble del experimentado cuando no se presentan rales complicaciones, un efecto menor cuya magnitud es comparable a la del riesgo asociado a la mutación de ciertos genes (Gilmore y Murray, 2006). El segundo trimestre del embarazo es especialmente clave para el desarrollo neuronal, y existen indicios de que las agresiones experimentadas en esta fase del desarrollo (por ejemplo, que la madre sufra una infección o que esté sometida a demasiado estrés) pueden llegar a duplicar el riesgo de que el niño desarrolle esquizofrenia (Cannon, Kendell, Susser y Jones, 2003). También se han señalado factores ambientales que se manifestan de manera considerable después del nacimiento. Como hemos visto, la esquizofre-nía tiene una aparición desproporcionadamente alta en los entornos urbanos (McGrarh et al., 2004). Dada la gran correlación existente entre el nacimiento y la residencia en zonas urbanas, no está claro si los incrementos observados se deben a factores prenatales o perinatales asociados al nacimiento en zonas urbanas, o si la vida urbana confiere un cierto riesgo en una lase posterior del desarrollo, en forma de estrés psicosocial y de aislamiento social (Boydell y Murray, 2003). Es notable en este sentido un estudio prospectivo realizado recientemente sobre más de 300.000 adolescentes israelíes, pues los investigadores encontraron una interacción manifiesta entre la densidad de población y factores relacionados con el riesgo genético de padecer esquizofrenia (mal funcionamiento social y cognitivo), lo que sugería que el estrés de la vida urbana podría combinarse con la vulnerabilidad genética para producir la esquizofrenia (Weiser et aL, 2007). De modo semejante, una revisión cuantitativa realizada recientemente sobre siete estudios estima que el consumo de cannabis durante la adolescencia incrementa entre dos y tres veces el riesgo del desarrollo subsiguiente de psicosis (Henquet, Murray, Linszen y Van Os, 2005). Además, existen indicios de la posible interacción entre genes y entorno, pues los individuos que tienen una variante del gen carecol-O-metiltransferasa (COMT). que son aproximadamente un 25 % de la población, son los que manifiestan un riesgo elevado de consumir cannabis durante la adolescencia (Caspi et al., 2005). Cabe destacar, no obstante, que el COM I no está asociado con el consumo elevado de cannabis.
Factores neurohiológicos Como liemos visto, en psiquiatría ha quedado claro desde mediados del siglo xtx que los rasgos conductuales, emocionales y cognitivos de la esquizofrenia deberían estar enraizados en el cerebro de los individuos afectados (Hughlings Jackson, 1931), postura que ha quedado reforzada por el desarrollo de medicamentos antipsicóticos eficaces (Hcaly, 2002). La disfunción o anormalidad del cerebro (llamada patofisiología) podría ser responsable de la esquizofrenia de dos maneras básicas: I) la estructura del cerebro de los individuos con esquizofrenia podría diferir de la normal (patología anatómica), o 2) la actividad funcional del cerebro de los individuos con esquizofrenia podría diferir de la normal (patología fisiológica). Con todo lo sencilla y evidente que puede parecer esta formulación, la investigación sobre la esquizofrenia efectuada durante el último siglo no ha generado todavía una relación coherente y consensuada de los factores y procesos neurobiológicos necesarios y suficientes que distinguen a los individuos con esquizofrenia de los que no desarrollan el trastorno (Williamson, 2006). En otras palabras, la patofisiología de la esquizofrenia sigue siendo esquiva (véase el capítulo 2). Anormalidad anatómica A pesar de todo, se han realizado avances considerables en el entendimiento de la neurobiología de la esquizofrenia. Una de las perspectivas adoptadas ha consistido en investigar la anatomía del cerebro de los individuos con esquizofrenia después de su muerte. Estas investigaciones post mortem han llegado a dos conclusiones importantes: 1) la esquizofrenia no es una enfermedad degenerativa en el sentido que suponían Kraepelin (1971) y sus seguidores, y 2) los pacientes con esquizofrenia presentan indicios de una arquitectura celular anormal, en comparación con la del cerebro de los grupos de control sanos. Como ejemplo de este último efecto, David Lewis y sus colaboradores han mostrado en varios estudios que los individuos con esquizofrenia dan indicios, por comparación con los controles, de densidades reducidas en las capas de inptit de las neuronas piramidales que se hallan en la corteza prefrontal dorso-lateral (Lewis, Glantz, Picrri y Sweet, 2003). Otra vía fructífera para el descubrimiento de diferencias anatómicas asociadas a la esquizofrenia han sido las técnicas de imagen estructural Estructural imaging}. De hecho, la imagen más antigua que se conserva del cerebro vivo de un individuo al que se diagnosticó esquizofrenia no sólo es notable porque el paciente soportó que se le sustituyera el líquido cefalorraquídeo por aire, sino porque resulta visible el agrandamienro de los ventrículos laterales (Moore, Nathan, Elliot y y Laubach, 1935). El mayor tamaño de los ventrículos está asociado a una mayor cantidad de líquido cefalorraquídeo y a un tamaño menor del cerebro, y los estudios posteriores con técnicas de imagen encontraron indicios de que el agrandamienro ventricular es un rasgo general de la esquizofrenia (Johnstone y Ownes, 2004; Vita et al., 2000). En una revisión sistemática de 40 estudios llevada a cabo en 1998, Lawrie y Abukmeil apreciaron un incremento medio del 30-40 % en el volumen de los ventrículos laterales de los pacientes con esquizofrenia por comparación con los sujetos de control, así como una reducción mediana del volumen cerebral general del 3 %. David-son y Heinrichs (2003) comunican que las estructuras frontales y temporales, sobre todo el hipocampo, tienden a ser más pequeñas en los pacientes con esquizofrenia que en los controles sanos. Otras revisiones más modernas han establecido que la anormalidad volumétrica está presente en la esquizofrenia desde la aparición del trastorno, pues los pacientes de primer
neurocognitivos, con una diferencia media entre pacientes y grupo de control de entre 0,5 y 1,5 de desviación típica. En una revisión cuantitativa de 204 estudios llevada a cabo en 1998, Heinrichs y Zakzanis hallaron que el rendimiento de los pacientes era inferior en todos los dominios cognitivos y que presentaba una desviación típica de un punto por término medio. Había mucha variabilidad entre las diversas tareas, aunque las mayores diferencias se apreciaban en la memoria verbal (una diferencia cercana al 1,5 de DT en la media de los pacientes frente a la media del grupo de control en todos los estudios). Posteriormente, Heinrichs ha observado que las diferencias entre pacten- tes y sujetos de control respecto a los elementos neurocognttivos son mucho mayores que las diferencias encontradas en los factores neurobiológicos, como por ejemplo los factores que se miden en los estudios realizados con técnicas de imagen estructural (Heinrichs, 2005). No obstante, sigue existiendo bastante solapamlento entre ambos grupos de factores, lo que nos lleva a considerar que una cierta proporción de los pacientes pueden ser normales desde el punto de vista neuropsicológico (Palmer et al., 1997), aunque esta teoría también ha sido cuestionada (Wilk et al., 2005). Con todo, las grandes diferencias entre pacientes y sujetos de control han llevado a varios aurores a citar el deterioro cognirivo como rasgo central de la esquizofrenia, además de como aspecto clave para comprender su patofisiolo-gía (Gur y Gur, 2005; Heinrichs, 2005; Keefe y Eesley, 2006; MacDonald y Cárter, 2002: Marder y Penton, 2004). En realidad, el deterioro cognirivo aparece antes de que se manifieste el primer brote psicótico. Las mejores pruebas las aportan los estudios de seguimiento. Por ejemplo, en un estudio realizado en el Reino Unido se ha hallado que la obtención de puntuaciones bajas en pruebas realizadas durante la infancia indican el desarrollo de la esquizofrenia en la época adulta (Jones, Rodgers, Murray y Marmot, 1994). De modo similar, las bajas puntuaciones obtenidas durante la adolescencia en pruebas subsidiarias de coeficiente intelectual predecían el desarrollo posterior de la esquizofrenia en reciuras suecos (David, Malmberg, Brandt, Allebeck y Lewis, 1997) y de Israel (Davidson et al., 1999). En este último estudio, se mostraba que el deterioro intelectual empezaba en la infancia y proseguía a lo largo de la adolescencia, y que era independiente del sexo, del nivel socioeconómico y de la aparición de trastornos no psicóticos (Reichenberg el al., 2005), Cuando se volvieron a plantear las mismas pruebas de coeficiente intelectual a los 44 individuos que habían desarrollado esquizofrenia se constató que, si bien en algunos casos se apreciaba un deterioro del rendimiento, en la mayoría de las pruebas se apreciaban pocos cambios, lo que sugiere que una proporción importante del deterioro intelectual se producía antes de la aparición del primer brote psicótico (Caspi et al., 2003). Y parece que la severidad del deterioro cogitivo en la esquizofrenia en fase inicial es indistinguible (esto es, del orden de 1 desviación típica de cambio medio en el rendimiento) del deterioro que se aprecia en los individuos con esquizofrenia crónica (Gold y Green, 2005; Keefe y Eesley, 2006), lo que sugiere que la deficiencia neurocognitiva es uno de los aspectos más estables de la esquizofrenia. Coincidiendo con esta ¡dea, las revisiones cuantitativas nos muestran que la discapacidad cognitiva es uno de los mejores predictores de los malos resultados sociales y laborales que caracterizan a una gran mayoría de los individuos que padecen esquizofrenia (Green, 1996; Green etaL. 2000). Un aspecto importante en la comprensión de los factores neurocognitivos de la esquizofrenia es el hecho, debidamente comprobado, de que los parientes genéticos de individuos con esquizofrenia manifiestan un deterioro cognitivo atenuado que es más severo que en los sujetos de control
sanos (Reichenberg y Harvey, 2007). Por termino medio, los parientes no afectados difieren délos controlados en una desviación típica de entre el 0,2 y el 0,5 en los diversos campos. Raquel Gur, Rubén Gur y sus colaboradores han reproducido esta misma pauta en un estudio sobre varias generaciones de familias, demostrando que los factores neurocognitivos pueden ser marcadores genéticos de la esquizofrenia (Gur etal., 2007). Tratamiento y resultado Como liemos visto en el apartado anterior, la esquizofrenia aparece actualmente como un síndrome complejo que viene provocado por diversos factores genéticos y ambientales, cada uno de los cuales realiza su pequeña aportación al desarrollo de un trastorno que conlleva tres dimensiones sintomáticas básicas, un deterioro neurocognitivo penetrante y diversos déficits menores en los campos neuroanatómico y neurofisiológico. En esta sección trataremos una de las grandes revoluciones de la psiquiatría moderna, la aparición de los tratamientos antipsicóticos, lo cual nos llevará al estudio de los resultados a corto y largo plazo que obtienen los individuos con esquizofrenia. Medicaciones antipsicóticas Resulta difícil creer que hace sólo cincuenta años que disponemos de medicamentos antipsicóticos. Uno de nosotros, Beck, guarda un vivo recuerdo de su estancia como residente en un hospital psiquiátrico en el que los pacientes esquizofrénicos eran tratados con hidroterapia (algunos se ahogaban) y con terapia de coma insulínico (algunos se morían). A otros pacientes, entre los que recuerda especialmente a la hermana deTennessee Williams, se les practicaban lobotomías frontales, terapia que provocaba tantos problemas como los que solucionaba. En 1952 Denkcr y Delay descubrieron en París, de manera totalmente casual, que la clorpromazina (nombre comercial, Torazina), el primer fármaco neuroléptico, reducía las alucinaciones y los delirios (Healy, 2002). Este hallazgo acabaría transformando el tratamiento de la esquizofrenia, ya que puso fin a las dudosas terapias somáticas que habían dominado el tratamiento del trastorno desde principios del siglo xx. La clorpromazina se introdujo en Estados Unidos en 1954, y no tardó en ser sintetizada (nombre común, fenotiazina) e introducida en muchos compuestos similares, entre ellos el haloperidol (I laldol) y lá perfenazina (Trilafon). Hoy en día, la grao mayoría de los individuos con esquizofrenia que viven en los países desarrollados toman fármacos antipsicóticos, por lo que tal vez resulte difícil comprender el escepticismo con que se recibieron en un primer momento los informes sobre la eficacia de los medicamentos neurolépticos. Pero a principios de la década de 1960 se produjeron dos hechos significativos. En primer lugar, el Narional Instituto oí Mental Health (N1MH) sufragó unas pruebas de control aleatorias que demostraron la eficacia de los fármacos antipsicóticos para reducir los síntomas psicóricos en los pacientes que sufrían esquizofrenia aguda (Guttma-cher, 1964). En segundo lugar, los investigadores habían determinado que los medicamentos neurolépticos actuaban bloqueando los receptores postsinápti-cos de la dopamina (Healy, 2002; Miyamoto, Stroup, Duncan, /\oba y Lieber-man. 2003). Pero los medicamentos neurolépticos son «sucios», en el sentido de que afectan también a otros neurotransmisores del cerebro, produciendo efectos secundarios tales como la sedación, el aumento de peso, así como otros que afectan al sistema extrapiramidal (véanse más detalles en los capítulos 2 y 13 sobre la acción de los fármacos antipsicóticos).
se ha impuesto sobre todo en la psiquiatría estadounidense. Así, cuando los autores del DSM-II abordaban la fase final de la esquizofrenia, advertían, haciéndose eco del pionero, que «la remisión de síntomas o la vuelta al desenvolvimiento de la fase premórbida se dan en muy raras ocasiones, por lo que su consecuencia más probable es que el profesional clínico ponga en tela de juicio el diagnóstico original» (American Psychiatric Association, 1980, pág. 64). El DSM-IV-TR no es mucho más alentador a este respecto: «La remisión completa de los síntomas (es decir, una vuelta al desempeño de funciones característico de la fase premórbida) probablemente no es común en este trastorno» (American Psychiatric Association, 2000, pág. 309). Existe cierto desacuerdo acerca de si la introducción de fármacos antipsi-cóticos ha mejorado los resultados alcanzados por los individuos que sufren esquizofrenia. Hegarthy y sus colaboradores ofrecieron los resultados de un metaanálisis que mostró que la proporción ele buenos resultados mejoró entre 1950 y 1980 (cuando se extendió el empleo de fármacos antipsicóticos), en comparación con el período comprendido entre 1930 y 1950 (Hegarty, Bal-dessarini, Toben, Waternaux y Oepen, 1994). Basándose en revisiones de la literatura clínica, Warner (2004) y otros autores (por ejemplo, Healy, 2002, y Peuskens, 2002) han sustentado la teoría inversa, es decir, que la mejoría en términos funcionales no ha variado de manera espectacular desde la introducción de los Fármacos antipsicóticos. Sea como fuere, una elevada proporción de los pacientes sigue teniendo malos resultados a largo plazo. Hafncr y An der Hciden (2003) estiman que la proporción de pacientes con un primer episodio de esquizofrenia que manifiestan una clara mejoría en sus síntomas y que no sufren recaídas durante cinco años oscila entre el 21 y el 30 %, lo que indica que la mayoría de los pacientes tienen una sintomatología recurrente o de presencia continuada. El metaanálisis de Hegarty y sus colaboradores (1994) mostró que una amplia mayoría de los pacientes observados alcanzaba resultados «no favorables» o «crónicos». En un estudio que quizá sea el mejor de su clase, Robinson y sus colegas (2004) hallaron que un 50 % de los pacientes de primer episodio que trataban disfrutaron de dos años con síntomas aminorados (síntomas positivos que no pasan de «leves», además de síntomas negativos que no pasan de «moderados») durante un período de seguimiento de cinco años, mientras que un 25 % pudo desenvolverse en su vida social y laboral durante dos años y, punto importante, sólo un 12 % cumplieron los criterios de recuperación plena durante dos años o más. Teniendo en cuenta la extraordinaria calidad de la administración y cumplimiento del tratamiento en este estudio, sus resultados constituyen un descripción aleccionadora de la eficacia de la medicación existente y de los tratamientos auxiliares para mejorar el desenvolvimiento social y laboral. Calabrese y Corrigan (2005) informan sobre los diez estudios publicados acerca del seguimiento temporal de la esquizofrenia, en los que el tiempo medio de seguimiento fue de quince años o superior. Aunque estos estudios difieren en cuanto a la nacionalidad de los participantes (alemanes, japoneses, suizos, estadounidenses, etcétera), así como en cuanto a la definición de esquizofrenia (amplia o estrecha), a la definición de recuperación/mejora (por ejemplo, basada en los síntomas o bien en el desenvolvimiento personal) y al tiempo de! seguimiento (el^período medio de seguimiento es de 27 años, y el intervalo temporal va de 15 a 37 años), los resultados parecen ser relativamente coherentes: alrededor del 50 % de los pacientes aparecen clasificados como «recuperados o mejorados», En consecuencia, aproximadamente la mirad de los pacientes eran «no mejorados o crónicos», lo que significa que, por término medio, este conjunto de pacientes experimenta más de quince años de incapacidad. El Estudio Internacional de la
Esquizofrenia de la Organización Mundial de la Salud ilustra este punto de manera notable (Harrison et al., 2001). Rasándose en el análisis de 18 centros de investigación internacionales y de 1.633 pacientes con alguna enfermedad psicótica, los autores informan que los resultados fueron favorables para más del 50 % de la muestra escogida. No obstante, esta conclusión se basa en una calificación clínica sobre una escala de 4 puntos, y Harrison y sus colegas (2001) alegan que soh más significativas las definiciones más restrictivas de resultado favorable que incluyen requisitos explícitos acerca del desenvolvimiento de la persona. Cuando establecen un valor mínimo para hacer el corte (un valor de 60 en la evaluación global de desenvolvimiento, que indica «dificultad leve, mínima o ninguna en las relaciones sociales»), el porcentaje de resultados favorables es del 38 %. Si exigen, además, que durante dos años los pacientes no hayan experimentado un recrudecimiento del trastorno que requiriese tratamiento, el porcentaje de resultados favorables desciende al 16 %; es decir, una proporción bastante similar a la obtenida por Robinson y sus colaboradores (2004) en el estudio que comentamos antes. Los datos disponibles avalan la conclusión de que una proporción significativa de los individuos a los que se diagnostica esquizofrenia obtienen malos resultados. Es importante destacar que, ya se evalúen a lo largo de períodos cortos (p. ej., 5-10 años) o durante intervalos más largos (de 1 5 años o superiores), los resultados funcionales de la mayoría de los individuos con esquizofrenia aparecen particularmente deteriorados, lo que se produce incluso cuando se ha administrado un tratamiento psicofarmacológico óptimo a lo largo de todo el período de seguimiento. Es lógico suponer que para mejorar los resultados que consiguen estos individuos deberán identificarse factores que causen la disfunción social y laboral observada. Estos factores podrán servir entonces de objetivo a intervenciones diseñadas expresamente para mejorar los resultados y la calidad de vida de los individuos a los que se ha diagnosticado esquizofrenia. La terapia cognitiva de la esquizofrenia Aunque sean eficaces, los medicamentos antips i cólicos tienen limitaciones importantes. Muchos pacientes siguen experimentando síntomas residuales que les producen malestar emocional a pesar de tomar dosis adecuadas; y, como hemos visto, los fármacos no afectan a algunos de los rasgos más discapacitado-res de la esquizofrenia (los síntomas negativos, el deterioro funcional y la mala ejecución neurocognitiva). Estas limitaciones, combinadas con la mala calidad de vida de la mayoría de los individuos con esquizofrenia, condujo al desarrollo de la terapia cognitiva como tratamiento adyuvante para los individuos a los que se ha diagnosticado esquizofrenia (Chadwick et al., 1996; Fowler et al., 1995; Kingdon yTurkington, 1994). Si bien en este planteamiento de la esquizofrenia se aprecia la influencia de algunos pioneros de la psiquiatría, tales como Adolph Meyer, Henry Stack Sullivan y Sylvano Areti, otras influencias más próximas e importantes son el modelo de la depresión de Beck (Beck etal,, 1979) y el planteamiento de David Clark acerca de los trastornos de ansiedad (1986). En este apartado empezaremos considerando la serie de pruebas que han surgido, sobre todo en el Reino Unido, en apoyo de la terapia cognitiva de la esquizofrenia. A continuación, expondremos brevemente la teoría cognitiva y la terapia de cada uno de los síntomas principales de la esquizofrenia que describiremos con mayor detalle a lo largo de este volumen. Investigación sobre la eficacia Revisión de revisiones
tratamiento cognitivo (Morrison, French, et al., 2004). Además, la terapia cognitiva se tolera bien: menos de la cuarta parte de los participantes de alto riesgo abandonaron el tratamiento. Este hallazgo resulta especialmente notable dada la tolerabilidad, los problemas éticos y los resultados insatisfactorios de los medicamentos antipsicóticos en la prevención de la esquizofrenia (McGlashan et al., 2006). LAS limitaciones de la literatura especializada. tal como ilustra la revisión anterior, la terapia cognitiva es claramente un tratamiento prometedor en el campo de la esquizofrenia. No obstante, es preciso señalar que existen todavía considerables posibilidades de mejora de dicho tratamiento. Por ejemplo, la mayor parte de la literatura y de las teorías se han centrado en pacientes externos que tenían síntomas psicóticos residuales. Rara vez se ha prestado atención a sus síntomas negativos y, de hecho, se tiende a dejar hiera de las pruebas clínicas a los pacientes que sufren trastorno del pensamiento. Además, la evaluación de si la terapia cognitiva puede reducir los síntomas en los individuos que rechazan o no pueden tolerar los fármacos antipsicóticos está pendiente de un estudio sistemático. Otro problema relacionado con lo anterior es el relativo a la flexibilidad de los protocolos existentes. La mayoría de los estudios (por ejemplo, Kuipers et al., 1997; Sensky et al., 2000; Tarrier et al., 1998) se realizan en una media de 20 sesiones, repartidas a lo largo de un período que oscila entre los seis y los nueve meses. Dada la diversidad manifiesta en la presentación de los síntomas y en la evolución de los individuos con esquizofrenia, sospechamos que los protocolos existentes darJft sus mejores resultados con un subconjunto de los pacientes; y, además, que a los pacientes más graves les convendría un número mayor de sesiones, administradas con mayor frecuencia. Recordamos en este sentido el trabajo de Roben DeRubeis y Steve Hollon, donde se recoge el hallazgo de tasas de remisión significativamente mejoradas cuando se combinan los medicamentos y la terapia cognitiva para tratar la depresión mayor a lo largo de un año (Hollon, 2007). Por último, Turking- ton ha informado del éxito obtenido en el tratamiento de los delirios persistentes mediante terapia cognitiva, administrada a lo largo de un período de doce meses, pauta esta que también nosotros hemos observado en algunos de nuestros pacientes. Pese a las limitac¡ones mencionadas, la terapia cognitiva es una intervención prometedora eJl e‘ tratamiento de la esquizofrenia. En este apartado presentamos el enfoque cognitivo que aplicamos a la esquizofrenia en este libro. Nuestra exposición sigue las cuatro categorías primarias de síntomas que afectan a la esquizofrenia los delirios, las alucinaciones, los síntomas negativos y el trastorno formal del pensamiento. Primero describimos la formulación cognitiva para cada tipo de síntomas y a continuación presentamos cómo se aplica la terapia en líneas generales. Para empezar, podemos establecer algunos principios generales. En primer lugar, hemos hallado que el modelo basado en la recuperación es el que funciona mejor. Colaboramos con los pacientes en el establecimiento de objetivos a largo plazo, que por regla general se dividen en tres categorías: esta-blecer relaciones personales, encontrar trabajo o volver a los estudios, y hacer vida independiente. Cuando los delirios o las alucinaciones afectan a estos objetivos, los tratamos directamente. En segundo lugar, hemos comprobado que, en la mayoría de l°5 casos de pacientes que sufren delirios y alucinaciones prominentes, debemos aplicar nuestras técnicas cognitivas para reducir el malestar emocional. En tercer lugar, al adaptar la formulación general a un paciente concreto, debemos tener una formulación conceptual que se base en la sintomatología
ddpaciente> en su historia clínica yen su funcionamiento neurocognitivo. Los pacientes con un buen historial en la fase premórbida y un nivel superior en su desenvolvimiento personal pueden ser tratados con algunas de las técnicas cognitivas más habituales; en cambio, a los que tienen un deterioro neurocognitivo significativo se los trata de una manera ako diferente. En estos casos, el terapeuta debe actuar de forma más directa y dedicar un tiempo considerablemente mayor a implicarse con el paciente en sesiones individuales)'a aportarle explicaciones sencillas que pueda recordar el paciente. Los delirios Los delirios, coMo características definitorias de la esquizofrenia, son creencias que producen un considerable malestar emocional (distress) Y una notable disfiinción en la conducta de los individuos con esquizofrenia y que suelen derivar en la hospitalización del individuo. Entre los factores que distinguen a los delirios de las creencias no disfuncionales (Hole et al., 1979) se cuentan el grado en que la creencia controla el flujo de la consciencia de la persona a cada instante {penetración), el grado en que el paciente está seguro Je que la creencia es cierta (convicción), la relevancia de esa creencia en el sistema de creencias del paciente (importancia), y lo insensible que sea tal creencia a la lógica, a la razón y a la pruebas contrarias (inflexibilidad, auto-convencimiento). En el capítulo 3 presentamos un modelo cognitivo de los delirios, formulado en el marco de un análisis fenomenológico de las características y el desarrollo de los delirios. Los rasgos cardinales de dicho modelo son los sesgos en el procesamiento de la información (como por ejemplo el egocentrismo, el sesgo externalizador, el mal examen de la realidad) y los sistemas de creencias previos (por ejemplo, un yo débil mientras que los otros son considerados los fuertes), que, al actuar de manera conjunta, pueden aumentar la vulnerabilidad psicológica, provocando el desarrollo de la paranoia y de los delirios. Aplicamos el modelo a los delirios persecutorios y de grandeza, así como a los delirios consistentes en creer que se está sometido a control. Este marco cognitivo nos permite entender las distorsiones cognitivas, las creencias disfuncionales y los sesgos en la atención que pueden tratarse mediante intervenciones terapéuticas cognitivas. Apoyándonos en la formulación planteada en el capítulo 3, describimos la evaluación y la terapia de los delirios en el capítulo 9. Entre los focos de evaluación primaria destacan el desarrollar un entendimiento de la formación de las creencias delirantes, especificar las pruebas de apoyo y determinar el grado de sufrimiento en cada momento. Después, se aplican diversas técnicas gara poner en duda las pruebas de apoyo y poner a prueba explicaciones alternativas adaptadas al caso. Una última fase del tratamiento consiste en prestar atención a los pautas cognitivas no delirantes que hacen vulnerables a los pacientes a la recurrencia y a la recaída. Las alucinaciones Las alucinaciones, que normalmente se definen como experiencias perceptivas en ausencia de estímulos externos, se pueden producir en cualquier modalidad sensorial. Las alucinaciones se producen en estado de vigilia y son involuntarias. La experiencia de la alucinación no es necesariamente patológica, pues son las creencias sobre su origen (por ejemplo, nuestra propia mente o un chip informático) las que distinguen lo «normal» de lo anormal. Las alucinaciones auditivas son la modalidad con mayor relevancia diagnóstica y, en consecuencia, han sido objeto de muchas teorías y estudios. En el capítulo 4 presentamos un marco cognitivo que explica las
