Fisiología Cardiaca y Neumología: Un Resumen Completo, Resúmenes de Virología

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CADIOLOGÍA:

• Fisiología cardiaca ¿Qué es?: La fisiología cardiaca estudia las funciones del corazón, un órgano muscular que bombea sangre a través del sistema circulatorio. Su trabajo coordinado asegura un flujo constante de sangre para transportar oxígeno, nutrientes, hormonas y desechos metabólicos entre los tejidos del cuerpo. CICLO CARDIACO: se divide en 2 partes

1. Sístole: Contracción de las cámaras del corazón para expulsar la sangre. Incluye la sístole auricular (contracción de las aurículas) y la sístole ventricular (contracción de los ventrículos).
2. Diástole : Relajación de las cámaras para permitir que se llenen de sangre. AUMENTO CARDIACO: Los componentes principales son:
3. Nodo sinoauricular (SA) : Marcapasos natural del corazón que genera impulsos eléctricos.
4. Nodo auriculoventricular (AV) : Retrasa el impulso para permitir el llenado de los ventrículos.
5. Haz de His y fibras de Purkinje : Distribuyen el impulso eléctrico por los ventrículos para coordinar su contracción. PROPIEDADES DEL TEJIDO CARDÍACO:
6. Excitabilidad : Capacidad de responder a estímulos eléctricos.
7. Conductividad : Transmisión del impulso eléctrico entre las células.
8. Contractilidad : Generación de fuerza para bombear la sangre.
9. Automatismo : Generación espontánea de impulsos eléctricos.

• Mantenimiento de la frecuencia cardiaca Regulación intrínseca :
• Nodo sinoauricular (SA) : Actúa como marcapasos, generando impulsos eléctricos (60-100 latidos/min en reposo).
• Propagación : Los impulsos viajan por el nodo auriculoventricular (AV), el Haz de His y las fibras de Purkinje, coordinando la contracción. Regulación extrínseca :

• Sistema nervioso autónomo (SNA) : o Simpático : Libera noradrenalina, aumentando la frecuencia cardíaca (estrés, ejercicio). o Parasimpático : Libera acetilcolina, reduciendo la frecuencia (reposo).
• Alteraciones de la frecuencia cardiaca Bradicardia :
• Definición : Frecuencia cardíaca <60 latidos/min en adultos.
• Causas : Disfunción del nodo SA, hipotiroidismo, medicamentos (betabloqueadores, digoxina), aumento del tono vagal (fisiológico en atletas).
• Síntomas : Mareos, fatiga, síncope en casos graves. Taquicardia :
• Definición : Frecuencia cardíaca >100 latidos/min en reposo.
• Tipos : o Sinusal : Asociada a ejercicio, fiebre o ansiedad. o Supraventricular : Ritmo rápido originado en las aurículas. o Ventricular : Ritmo rápido originado en los ventrículos, potencialmente grave.
• Causas : Estrés, hipertiroidismo, estimulantes (cafeína, drogas).
• Síntomas : Palpitaciones, dolor torácico, mareo, disnea. Arritmia :
• Definición : Ritmo cardíaco irregular.
• Tipos : o Fibrilación auricular (FA) : Ritmo irregular en las aurículas, con riesgo de accidente cerebrovascular. o Extrasístoles : Latidos prematuros (auriculares o ventriculares). o Fibrilación ventricular (FV) : Actividad desorganizada en los ventrículos, emergencia médica.
• Causas : Isquemia, alteraciones electrolíticas, enfermedades cardíacas estructurales.
• Pulsos y clasificación Clasificación por localización
• Centrales : Más cercanos al corazón, indican el estado hemodinámico general. o Pulso carotídeo (cuello). o Pulso femoral (ingle).
• Periféricos : Localizados en extremidades, útiles para evaluar circulación distal. o Pulso radial (muñeca). o Pulso braquial (codo).

• Ubicación : Detrás del tobillo, en el lado medial, justo por debajo de la maléola medial (hueso del tobillo).
• Importancia : Evalúa la circulación de la pierna y es útil en pacientes con problemas de circulación periférica. Pulso Temporal :
• Ubicación : En la región lateral de la cabeza, justo por encima de la oreja, en la arteria temporal superficial.
• Importancia : Utilizado en personas de edad avanzada o en casos de alteraciones en el flujo sanguíneo cerebral. Pulso Subclavio :
• Ubicación : En la parte superior del pecho, justo debajo de la clavícula, a lo largo de la arteria subclavia.
• Importancia : Pulso central utilizado en emergencias para evaluar la circulación proximal superior.
• Fisiopatologia de la insuficiencia cardiaca en cavidades derechas DERECHAS: Mecanismo : En la insuficiencia cardíaca derecha, el ventrículo derecho no puede bombear sangre de manera eficiente hacia los pulmones. Esto causa un aumento de la presión en las venas sistémicas, lo que lleva a una congestión venosa en órganos periféricos. Consecuencias : Edema en extremidades inferiores, ascitis (acumulación de líquido en el abdomen), distensión de las venas del cuello (ingurgitación yugular), y hepatomegalia (agrandamiento del hígado). IZQUIERDAS: Mecanismo : En la insuficiencia cardíaca izquierda, el ventrículo izquierdo no puede bombear sangre adecuadamente hacia el cuerpo, lo que provoca un retroceso de sangre hacia los pulmones (congestión pulmonar). Consecuencias : Disminución del gasto cardíaco, dificultad para respirar (disnea), edema pulmonar, ortopnea (dificultad para respirar en posición supina), y fatiga.
• Manifestaciones clínicas de ambas insuficiencias Insuficiencia cardíaca derecha : Edema periférico, ascitis, ingurgitación yugular, hepatomegalia. Insuficiencia cardíaca izquierda : Disnea, ortopnea, fatiga, edema pulmonar, estertores (rales) en los pulmones, tos con esputo rosado y espumoso.
• Estudios de elección, por niveles, para el diagnóstico de ambas
• Pruebas iniciales : o ECG (Electrocardiograma) o Radiografía de tórax o Análisis de gases en sangre

• Pruebas confirmatorias : o Ecocardiografía : Evaluación del funcionamiento de las cavidades y la función sistólica y diastólica. o Prueba de esfuerzo cardíaco.
• Biomarcadores : o BNP (péptido natriurético tipo B) para insuficiencia cardíaca. o Troponinas y CK-MB para daños miocárdicos. Etiología de las mismas Insuficiencia cardíaca derecha :
• Enfermedades pulmonares crónicas (EPOC, hipertensión pulmonar).
• Enfermedades valvulares (insuficiencia tricúspidea).
• Infarto del ventrículo derecho. Insuficiencia cardíaca izquierda :
• Enfermedad coronaria.
• Hipertensión arterial.
• Enfermedades valvulares (estenosis aórtica, insuficiencia mitral).
• Miocardiopatías.
• Enzimas cardiacas Troponinas T y I : Indicadores específicos de daño miocárdico. Creatina quinasa MB (CK-MB) : Aumenta en infarto agudo al miocardio. Lactato deshidrogenasa (LDH) : Elevada en casos de infarto, aunque menos específica que las troponinas.
• Electrocardiograma
• Insuficiencia cardíaca derecha : Puede mostrar cambios como sobrecarga del ventrículo derecho, desviación del eje hacia la derecha, y en algunos casos, arritmias.
• Insuficiencia cardíaca izquierda : Puede presentar signos de sobrecarga del ventrículo izquierdo, con aumento de la amplitud de los complejos R y la presencia de ondas S profundas.
• Infarto agudo al miocardio : Elevación del segmento ST, ondas T invertidas, o aparición de ondas Q patológicas.
• Correlación entre patologías más frecuentes y la elevación enzimática, así como manifestación en el trazo electrocardiográfico Infarto agudo al miocardio (IAM) :
• Elevación enzimática : Troponinas, CK-MB, LDH.
• ECG : Elevación del ST, ondas T invertidas, ondas Q patológicas. Miocardiopatías :
• Elevación enzimática : Leveza de troponinas y CK-MB.
• ECG : Cambios inespecíficos, puede haber bloqueos de rama y arritmias.

4. Según la irradiación El soplo puede irradiarse a diferentes áreas del tórax o cuerpo dependiendo de la patología subyacente: o Irradiación hacia la clavícula : Típico en la estenosis aórtica. o Irradiación hacia la axila : Común en la insuficiencia mitral.
5. Según la causa (patología subyacente) Los soplos pueden ser causados por diversas condiciones, como: o Estenosis valvular : Restricción del paso de sangre por una válvula, como en la estenosis aórtica o mitral. o Insuficiencia valvular : La válvula no se cierra correctamente, permitiendo el retroceso de sangre (ej., insuficiencia mitral o aórtica). o Defectos septales : Como en los defectos septales ventriculares o auriculares, que pueden causar un flujo anormal entre las cavidades cardíacas. o Fugas en válvulas cardíacas : Causadas por enfermedades que afectan el tejido valvular, como la endocarditis.

• Infarto agudo al miocardio y su clasificación Clasificación de infarto agudo al miocardio :
• Tipo 1 : Infarto espontáneo debido a la ruptura de una placa aterosclerótica.
• Tipo 2 : Infarto debido a una demanda excesiva de oxígeno o una oferta insuficiente (ej., disritmias o espasmos coronarios).
• Tipo 3 : Muerte súbita debido a un infarto no diagnosticado.
• Tipo 4 y 5 : Relacionados con procedimientos invasivos como la angioplastia o la cirugía de bypass coronario.
• Inmunología en la patología cardiaca
• Aterosclerosis : Inflamación crónica de las arterias, que involucra la activación de células inmunitarias como macrófagos y linfocitos.
• Miocarditis : Inflamación del miocardio, comúnmente debido a infecciones virales, como el virus coxsackie, que puede desencadenar una respuesta inmunitaria.
• Endocarditis infecciosa : Causada por bacterias o hongos que infectan las válvulas cardíacas, lo que resulta en una respuesta inflamatoria. NEUMOLOGÍA:
• Vías respiratorias superiores : o Nariz : Filtra, humedece y calienta el aire.

o Faringe : Canaliza el aire hacia la laringe. o Laringe : Contiene las cuerdas vocales y permite la producción de sonido.

• Vías respiratorias inferiores : o Tráquea : Conduce el aire hacia los pulmones. o Bronquios : La tráquea se divide en bronquios principales derecho e izquierdo que se ramifican en bronquios secundarios y terciarios. o Bronquiolos : Pequeñas ramas de los bronquios que se dividen en bronquiolos terminales. o Alvéolos : Son las estructuras donde ocurre el intercambio de gases entre los pulmones y la sangre.
• Pulmones : Órganos esponjosos situados en la cavidad torácica. Cada pulmón se divide en lóbulos (3 en el derecho, 2 en el izquierdo).
• Músculos respiratorios : o Diafragma : Principal músculo involucrado en la respiración. o Músculos intercostales : Ayudan en la expansión y contracción del tórax. Fisiopatología de la Función Pulmonar La función pulmonar implica la ventilación, la perfusión y el intercambio de gases. Cualquier alteración en estos procesos puede causar dificultades respiratorias:
• Ventilación : El proceso de mover aire hacia y desde los pulmones. Las alteraciones en la ventilación pueden ocurrir por obstrucción (como en el asma) o restricciones (como en enfermedades pulmonares restrictivas).
• Perfusión : El paso de sangre a través de los pulmones para el intercambio de gases. Las alteraciones en la perfusión pueden ser causadas por embolias pulmonares o enfermedades vasculares pulmonares.
• Intercambio de Gases : El oxígeno pasa a la sangre y el dióxido de carbono se elimina. Problemas en el intercambio pueden ocurrir por alteraciones en la membrana alveolocapilar o en la ventilación/perfusión. Pleura y Líquido Pleural
• Pleura : Es una membrana serosa que recubre los pulmones (pleura visceral) y las paredes internas de la cavidad torácica (pleura parietal).
• Líquido pleural : Líquido delgado y acuoso que actúa como lubricante entre las dos capas de la pleura, permitiendo el deslizamiento sin fricción de los pulmones durante la respiración.
• Alteraciones : Exceso de líquido pleural puede causar derrame pleural , que puede ser transudado o exudado, dependiendo de la causa. Manifestaciones Clínicas de los Síndromes Pleuropulmonares Los síndromes pleuropulmonares incluyen una serie de signos y síntomas que indican la presencia de enfermedad en los pulmones o pleura:
• Derrame pleural : Disnea, dolor torácico, disminución de los ruidos respiratorios.
• Neumonía : Fiebre, tos productiva, dolor torácico pleurítico, dificultad respiratoria.

o Pulmonar : Asma, neumonía, EPOC. o Psicológica : Ansiedad. Broncoscopía: Su Utilidad en la Clínica La broncoscopía es un procedimiento diagnóstico y terapéutico que permite visualizar las vías respiratorias inferiores:

• Utilidad : o Diagnóstico de tumores, infecciones, cuerpos extraños. o Evaluación de hemorragias. o Biopsias pulmonares. o Eliminación de obstrucciones. o EPOC: Etiología y Manifestaciones Clínicas
• Etiología : Principalmente causada por el tabaquismo y exposición a contaminantes.
• Manifestaciones clínicas : Tos crónica, expectoración, disnea progresiva, sibilancias. Enfisema: Etiología y Manifestaciones Clínicas
• Etiología : A menudo debido al tabaquismo, también puede ser hereditario por deficiencia de alfa-1 antitripsina.
• Manifestaciones clínicas : Disnea progresiva, tos crónica, aumento de la caja torácica, disminución de la elasticidad pulmonar. Cáncer Pulmonar y Pleural: Etiología y Manifestaciones Clínicas
• Etiología : Principalmente asociado al tabaquismo y exposición a carcinógenos.
• Manifestaciones clínicas : Tos persistente, hemoptisis, dolor torácico, pérdida de peso, disnea, síntomas relacionados con la metástasis. HEMATOLOGÍA: Clasificación de las Anemias Las anemias se clasifican principalmente en función del tamaño de los glóbulos rojos (volumen corpuscular medio, VCM) y de la etiología subyacente. Las categorías más comunes incluyen:

1. Anemia microcítica (VCM < 80 fL): o Causas comunes: § Deficiencia de hierro : La causa más frecuente. § Anemia por enfermedades crónicas. § Talasemias. § Anemia sideroblástica.
2. Anemia normocítica (VCM 80-100 fL): o Causas comunes:

§ Anemia hemolítica. § Anemia por insuficiencia renal crónica. § Anemia por hemorragia aguda. § Anemia de enfermedades crónicas.

3. Anemia macrocítica (VCM > 100 fL): o Causas comunes: § Déficit de vitamina B12 o ácido fólico. § Alcoholismo crónico. § Mielodisplasia. § Hipotiroidismo. Mecanismo Fisiopatológico de Presentación El mecanismo fisiopatológico de la anemia puede involucrar varias causas, como:

• Producción insuficiente de glóbulos rojos : Por deficiencia de nutrientes (hierro, B12, ácido fólico) o disfunción de la médula ósea.
• Destrucción acelerada de glóbulos rojos (hemólisis) : Causada por trastornos hereditarios (como la esferocitosis) o adquiridos (como la anemia hemolítica autoinmune).
• Pérdida excesiva de sangre : Por hemorragias agudas o crónicas (úlceras, hemorragias gastrointestinales). Síntesis de la Hemoglobina La hemoglobina se sintetiza dentro de los glóbulos rojos en la médula ósea. Su síntesis requiere:
• Hierro : Para la formación de los grupos hemo.
• Protoporfirina IX : Una molécula precursora del grupo hemo.
• Globina : Las cadenas de proteínas (alfa, beta) que se combinan con el grupo hemo. Los trastornos en la síntesis de hemoglobina pueden llevar a anemias como la talasemia o anemia sideroblástica. Etiología por Clasificación
• Anemia Ferropénica : Déficit de hierro, generalmente debido a una pérdida crónica de sangre o una ingesta insuficiente.
• Anemia Megaloblástica : Déficit de vitamina B12 o ácido fólico.
• Anemia Hemolítica : Causada por la destrucción prematura de los glóbulos rojos, puede ser autoinmune o hereditaria (ej., esferocitosis).
• Anemia Aplásica : Disminución de la producción de glóbulos rojos debido a un fallo en la médula ósea.

• LAM : Diferenciar de otras leucemias mieloides y síndromes mielodisplásicos. Neoplasias Mixtas
• Leucemias que combinan características de células mieloides y linfoides, como las leucemias bipotenciales. Linfomas Clasificación Los linfomas se clasifican en dos grandes grupos:

1. Linfoma de Hodgkin (LH).
2. Linfoma No Hodgkin (LNH). Manifestaciones Clínicas

• Linfadenopatía : Hinchazón de los ganglios linfáticos.
• Fiebre , pérdida de peso inexplicada , sudores nocturnos.
• Fatiga , prurito (picazón de la piel). Características de Hodgkin y No Hodgkin
• Linfoma de Hodgkin : Se caracteriza por la presencia de células Reed- Sternberg en los ganglios linfáticos. Generalmente afecta a jóvenes adultos y tiene un pronóstico relativamente favorable.
• Linfoma No Hodgkin : Es más heterogéneo y afecta tanto a adultos como a niños, con un pronóstico variable según el subtipo. Subclasificación
• Linfoma de Hodgkin : Subdividido en varias categorías como esclerosis nodular , celularidad mixta , etc.
• Linfoma No Hodgkin : Incluye linfomas de células B y T, y puede ser indolente (de lento crecimiento) o agresivo (de rápido crecimiento). Mecanismos Patogénicos
• Mutaciones genéticas : Como la translocación de genes (ej., t(14;18) en linfomas foliculares).
• Inmunosupresión crónica : Incrementa el riesgo de linfomas, especialmente en pacientes con VIH o trasplante de órganos.

Diferenciación Clínica entre las Diferentes Estirpes

• Linfoma de Hodgkin : Generalmente presenta una evolución más indolente y responde bien a la quimioterapia.
• Linfoma No Hodgkin : Puede ser más agresivo, con síntomas más generalizados y mayores dificultades de tratamiento. Estadios de Evolución Los linfomas se clasifican en estadios según el sistema de Ann Arbor , que incluye:
• Estadio I : Un solo grupo de ganglios linfáticos afectado.
• Estadio II : Afectación de dos o más grupos de ganglios en el mismo lado del diafragma.
• Estadio III : Afectación de ganglios de ambos lados del diafragma.
• Estadio IV : Afectación de órganos extralinfáticos. Asociación con Síndromes Mielodisplásicos Los linfomas pueden coexistir con síndromes mielodisplásicos, especialmente en pacientes inmunocomprometidos o con enfermedades hematológicas preexistentes, lo que complica el diagnóstico y tratamiento.