TEMA: EPILEPSIA Y ESTATUS EPILEPTICO
Definición:
Crisis epiléptica con duración > 30
minutos.
Crisis repetitivas o persistentes por más
de 5 minutos.
Cuatro de cada 10 crisis que duran entre
10 y 20 minutos que se resuelven
espontáneamente
Etiología:
Epidemiologia:
- Hasta el 50 % de pacientes no tiene
antecedente de crisis epilépticas previas.
- Las crisis convulsivas sintomáticas
remotas usualmente están asociadas a
TEC, anoxia o stroke.
- La forma más frecuente es el estado
epiléptico convulsivo generalizado.
- Las tasas más elevadas de estado
epiléptico convulsivo generalizado se dan
en niños menores de 5 años (7.5 por
100000)
- En menores de 2 años, hasta en 80 % de
casos se relaciona con crisis febril o aguda
sintomática.
- La mortalidad en los 10 años siguientes al
primer episodio de EE es 2.8 veces mayor
que la población general.
Clasificación:
De forma general se puede clasificar el EE en varias
etapas en función del tiempo:
EE precoz o temprano: 5-30 min.
EE establecido: 30-60 min.
EE refractario (EE-R): si después de 60 min no
hay respuesta al tratamientode 1º y 2º línea.
EE súper-refractario (EE-SR): si tras 24hs de
anestesia o inducción del comabarbitúrico
persiste el EE.
Semiológica: Dependerá del grado de
síntomas motores y de la alteración del
nivel de conciencia.
EE CON PREDOMINIO DE SÍNTOMAS
MOTORES
EE convulsivo (tónico-clónico)
EE mioclónico
EE focal motor
EE tónico
EE hipercinético
EE SIN PREDOMINIO DE SÍNTOMAS MOTORES
EE no convulsivo con estado de coma
EE no convulsivo sin coma
ETIOLÓGICA
EE sintomático (agudo, remoto o progresivo) o
criptogénico.
REMOTA SINTOMÁTICA: Hipóxico-isquémica
Tumores
Malformaciones congénitas del SNC
AGUDA SINTOMÁTICA: Crisis febriles
Infección SNC
Ictus
Traumatismos
Tóxicos
Alteraciones electrolíticas
Hipoxia-anoxia
PROGRESIVA: Errores congénitos del
metabolismo
Epilepsia mioclónica progresiva
Leucodistrofias
Fisiopatología
Hay un cambio de despolarización paroxístico en
un grupo de neuronas que se sincronizan entre
ellas y envían un gran número de impulsos
eléctricos de forma repetida, puede deberse a:
1. Exceso de excitación
2. Déficit de inhibición
En el axón, permanecen abiertos los canales de
sodio e ingresa sodio a la C, generando
continuamente potenciales de acción. - El otro
mecanismo tiene que ver con los canales de
calcio: hay una alteración de los canales de calcio
que hace que estos canales permanezcan
abiertos. Y el Ca al estar adentro va hacer que se
continue liberantes neurotransmisores al espacio
sináptico, pero esto va a ser independientemente
si se está o no potenciales de acción
- Desequilibrio de los neurotransmisores:
Exitatorios (NMDA)
Inhibitorios (GABA)
El neurotransmisor permanece unido al receptor
durante más tiempo (persiste la unión) permite el
ingreso de más sodio a la neurona, y provocando
sobreexcitación postsináptica
Diagnóstico:
