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Mionecrosis Clostridia: Características, Causas, Diagnóstico y Tratamiento, Resúmenes de Infectología

La gangrena gaseosa es una infección necrosante de tejidos blandos causada por una bacteria anaerobia del género clostridium. Los factores de riesgo incluyen heridas traumáticas, cirugía reciente, neoplasias, inmunodeficiencias, diabetes, arteriopatía periférica y úlceras de decúbito. El tratamiento consiste en desbridamiento quirúrgico, antibioterapia y oxigenoterapia hiperbárica. Las pautas de antibioterapia incluyen la combinación de penicilina g, clindamicina y un aminoglucósido, o una cefalosporina de tercera o cuarta generación con clindamicina. La oxigenoterapia hiperbárica disminuye la mortalidad.

Tipo: Resúmenes

2020/2021

Subido el 31/05/2021

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MIONECROSIS
La mionecrosis clostrídica (término correspondiente al concepto de gangrena gaseosa,
actualmente en desuso) es la más temida de las infecciones necrosantes de partes blandas
(INPB), y su mortalidad total es del 30-60%. Aparece tras un período de incubación de 24-48
h y se manifiesta con signos clínico biológicos de gravedad que afectan al músculo de
manera predominante y causa su necrosis y, de manera diferida, la de los tejidos
subyacentes.
La mionecrosis clostrídica es una INPB con grave toxicidad sistémica que conduce a la
muerte en pocas horas si no se la trata y reúne las siguientes características principales1:
1. Aspecto característico: piel de tono magenta-azulado.
2. Necrosis muscular.
3. Olor agridulce.
4. Infiltración gaseosa intramuscular.
5. Bacteriología significativa. La produce un anaerobio esporulado del género Clostridium.
Las esporas a veces forman parte de la flora habitual de la piel y del colon y sólo germinan
cuando los tejidos se vuelven isquémicos. Se trata de un germen productor de toxinas del
que existen varios tipos: C. perfringens (80-95%), C. novyi (10-40%) y C. septicum (5-20%). La
extrema patogenicidad de esta especie se debe a su letal alfatoxina y a la habilidad para
invadir rápidamente los tejidos, debido a una hialuronidasa, una fibrinolisina, una
desoxirribonucleasa y dos hemolisinas
6. Alteración típica del sensorio. Algunos autores consideran característico el delirio de estos
enfermos. Otros síntomas s inespecíficos (caracteres secundarios) son: dolor local
intenso, crepitación (puede estar ausente), signos de shock, de hemólisis y de rabdomiólisis.
La necrosis muscular es imprescindible para aceptar el diagnóstico.
Como factores predisponentes a la mionecrosis clostrídica se incluyen heridas traumáticas,
cirugía abdominal o genitourinaria reciente, neoplasias, inmunodeficiencias, diabetes,
arteriopatía periférica y úlceras de decúbito. La forma atraumática suele asociarse a grave
enfermedad de base y suele producirla C. Septicum.
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MIONECROSIS

La mionecrosis clostrídica (término correspondiente al concepto de gangrena gaseosa, actualmente en desuso) es la más temida de las infecciones necrosantes de partes blandas (INPB), y su mortalidad total es del 30-60%. Aparece tras un período de incubación de 24- h y se manifiesta con signos clínico biológicos de gravedad que afectan al músculo de manera predominante y causa su necrosis y, de manera diferida, la de los tejidos subyacentes. La mionecrosis clostrídica es una INPB con grave toxicidad sistémica que conduce a la muerte en pocas horas si no se la trata y reúne las siguientes características principales^1 :

1. Aspecto característico: piel de tono magenta-azulado. 2. Necrosis muscular. 3. Olor agridulce. 4. Infiltración gaseosa intramuscular. 5. Bacteriología significativa. La produce un anaerobio esporulado del género Clostridium. Las esporas a veces forman parte de la flora habitual de la piel y del colon y sólo germinan cuando los tejidos se vuelven isquémicos. Se trata de un germen productor de toxinas del que existen varios tipos: C. perfringens (80-95%), C. novyi (10-40%) y C. septicum (5-20%). La extrema patogenicidad de esta especie se debe a su letal alfatoxina y a la habilidad para invadir rápidamente los tejidos, debido a una hialuronidasa, una fibrinolisina, una desoxirribonucleasa y dos hemolisinas 6. Alteración típica del sensorio. Algunos autores consideran característico el delirio de estos enfermos. Otros síntomas más inespecíficos (caracteres secundarios) son: dolor local intenso, crepitación (puede estar ausente), signos de shock, de hemólisis y de rabdomiólisis. La necrosis muscular es imprescindible para aceptar el diagnóstico. Como factores predisponentes a la mionecrosis clostrídica se incluyen heridas traumáticas, cirugía abdominal o genitourinaria reciente, neoplasias, inmunodeficiencias, diabetes, arteriopatía periférica y úlceras de decúbito. La forma atraumática suele asociarse a grave enfermedad de base y suele producirla C. Septicum.

La asociación de infección por C. septicum con neoplasias tiene su patogenia en la rotura en la protección normal de la barrera mucosa intestinal, que sufre ulceraciones ante la implantación tumoral (carcinoma de colon), infiltrados leucémicos y necrosis hemorrágica de la mucosa (hemopatías malignas) y secundarias al tratamiento con radioterapia y quimioterapia. El tratamiento de la mionecrosis clostrídica consta de un desbridamiento quirúrgico, antibioterapia y oxigenoterapia hiperbárica. La primera actuación quirúrgica consistirá en eliminar los tejidos necróticos y establecer vías de drenaje, evitando en este primer momento las amputaciones a primera vista. A las 24-72 h se practicará una segunda intervención, estableciendo límites netos entre tejidos sanos y necróticos. Desde la primera intervención se realizará tratamiento local periódico de limpieza y aplicación de antisépticos oxidantes. Si no hay signos de infección, se podrá realizar reconstrucción plástica a las 3 semanas. Entre las pautas de antibioterapia figuran la combinación de penicilina G, clindamicina y un aminoglucósido. Otra modalidad es la asociación de una cefalosporina de tercera o cuarta generación con clindamicina. La oxigenoterapia hiperbárica concomitante ha demostrado disminuir la mortalidad. Se aplicará en los primeros 3 días tras la primera actuación quirúrgica cada 8-12 h. El segundo tiempo quirúrgico se llevará a cabo entre 24 y 72 h después de haber practicado entre 3 y 7 sesiones de cámara hiperbárica. Este tratamiento se usará si está disponible en el centro, pero no está indicado movilizar al enfermo desde la UCI para enviarlo a un hospital situado a cierta distancia.