Explicación detallada de la fisiopatología de TB
1. Entrada del patógeno
• Las partículas de Mycobacterium tuberculosis (MTB) llegan a los alvéolos pulmonares y son ingeridas por los
macrófagos, que son las células de defensa inicial del pulmón.
2. Evasión del sistema inmune
• Aunque muchos microorganismos son destruidos dentro de los macrófagos o por los neutrófilos, el MTB tiene una
capacidad especial:
• Puede resistir la destrucción y sobrevivir dentro de los fagosomas (vesículas donde se deberían destruir).
•Se multiplica dentro de la célula gracias a mecanismos como la producción de superóxido dismutasa, que
neutraliza el anión superóxido, una molécula bactericida natural.
3. Retraso en la respuesta inmune
•MTB retrasan la presentación del antígeno y la activación de los linfocitos T CD4+.
• La respuesta inmune específica tarda entre 4 a 8 semanas en activarse.
• Durante este tiempo, los macrófagos infectados comienzan a liberar citocinas, que reclutan a más células del sistema
inmune (monocitos, neutrófilos, etc.).
4. Formación del granuloma
• Una vez se activa la respuesta de linfocitos T, estos producen interferón gamma (IFN-γ), lo que activa aún más a los
macrófagos.
•Estos macrófagos se fusionan formando células gigantes de Langhans y se organizan alrededor del bacilo formando
un granuloma tuberculoso.
• Esto intenta contener la infección, pero si la contención falla, se forma una necrosis caseosa (necrosis blanda, similar al
queso), que es característica de la tuberculosis.
5. Diseminación y linfadenopatía
• Si no se logra controlar la replicación del MTB en el foco primario (el alvéolo), los bacilos pueden diseminarse a los
ganglios linfáticos más cercanos (de drenaje local).
•Esto causa linfadenopatía (inflamación de ganglios), que es una manifestación típica de la tuberculosis primaria.
6. Complejo de Ghon
• La combinación entre la lesión pulmonar y la afección ganglionar se denomina complejo de Ghon.
• Puede haber diseminación hematógena (a través de la sangre) si no se contiene.
Resumen final
•Mycobacterium tuberculosis entra por los alvéolos y es fagocitado por macrófagos.
• No es destruido, sino que sobrevive y se multiplica dentro de los fagosomas, evadiendo los mecanismos bactericidas
como el anión superóxido.
•Se retrasan las respuestas inmunes adaptativas, lo que permite que el bacilo se establezca.
• La activación tardía de linfocitos T y macrófagos genera un granuloma con necrosis caseosa.
• Si no se controla, la bacteria se disemina a los ganglios linfáticos → linfadenopatía y complejo de Ghon.
• En algunos casos, puede diseminarse por vía hematógena.
Explicación detallada del diagnóstico de tuberculosis (TB)
1. Diagnóstico de tuberculosis latente (TBL):
• Se basa en pruebas inmunológicas que detectan si una persona ha estado expuesta previamente a Mycobacterium
tuberculosis:
IGRA (QuantiFERON-TB Gold):
• Es un ELISA que detecta respuesta inmune frente a antígenos del MTB.
• No requiere una segunda visita.
• No se ve afectado por la vacunación con BCG.
• No depende del observador (no hay subjetividad).
Prueba cutánea de la tuberculina (PPD, prueba de Mantoux):
• Inyección intradérmica de tuberculina.
• Se mide el diámetro de la induración a las 48–72 horas.
• Puede dar falsos positivos si el paciente está vacunado con BCG.
• Puede dar falsos negativos en pacientes inmunodeprimidos.
