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Meningitis: definiciones, etiología, clínica y tratamiento en niños, Resúmenes de Pediatría

Este documento proporciona definiciones, etiología, clínica y tratamiento de la meningitis en niños. Se presentan las diferentes bacterias que pueden causar la meningitis, los signos y síntomas asociados, y el tratamiento antibiótico recomendado. Además, se ofrecen recomendaciones para el diagnóstico diferencial y la vacunación. La meningitis es una enfermedad grave que afecta el sistema nervioso central y requiere atención médica inmediata.

Qué aprenderás

  • ¿Cuál es el tratamiento recomendado para la meningitis?
  • ¿Qué es la meningitis y qué la causa?
  • ¿Cuál es la importancia de la vacunación en la prevención de la meningitis?
  • ¿Qué recomendaciones se ofrecen para el diagnóstico diferencial de la meningitis?
  • ¿Cuáles son los signos y síntomas de la meningitis en niños?

Tipo: Resúmenes

2021/2022

Subido el 14/03/2022

daniel-torres-alvarez
daniel-torres-alvarez 🇨🇴

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INFECTOLOGÍA 1: MENINGITIS
DEFINICIONES:
ENCEFALITIS: INFLAMACIÓN DEL PARÉNQUIMA CEREBRAL
MENINGITIS: INFLAMACIÓN DE LAS MEMBRANAS QUE RECUBREN EL CEREBRO Y LA MÉDULA ESPINAL
ABSCESO CEREBRAL: INFECCIÓN FOCALIZADA DEL SNC
MENINGITIS:
ENFERMEDAD SEVERA, POTENCIALMENTE MORTAL QUE AFECTA EL SNC (ESPECÍFICAMENTE LAS MENINGES. REQUIERE UN
TRATAMIENTO INMEDIATO, AÚN CON UN TRATAMIENTO HAY ALTA MORBI-MORTALIDAD.
EPIDEMIOLOGÍA:
EN MAYORES DE 1 MES 5/10.000
INCIDENCIA EN RN 20-100/100.000
90% EN MENORES DE 5 AÑOS POR DEFICIENCIA DEL SISTEMA INMUNE Y VACUNACIÓN INCOMPLETA
72% EN MENORES DE 2 AÑOS Y LA MITAD EN ESOS ANTES DE LOS 6 MESES
ES CONSIDERADA UNA EMERGENCIA MÉDICA CON MORTALIDAD DEL 5-10%
MORBILIDAD CON SECUELAS NEUROLÓGICAS PERMANENTES ENTRE EL 20 40%.
VACUNACIÓN HIB (1998) HA DISMINUIDO LA INCIDENCIA DE MENINGITIS POR ESTE PATÓGENO EN UN 99%
VACUNACIÓN CONTRA NEUMOCOCO DISMINUCIÓN DE MENINGITIS 90%
INCIDENCIA DE N. MENINGITIDIS ES MAYOR EN LOS MENORES DE 1 AÑO, LUEGO EN ADOLESCENTES
FR: POBREZA Y HACINAMIENTO, SEXO, < 2 AÑOS Y CONTACTO CON PORTADOR DE AG CAUSAL
ETIOLOGÍA BACTERIANA:
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INFECTOLOGÍA 1: MENINGITIS

DEFINICIONES :

ENCEFALITIS: INFLAMACIÓN DEL PARÉNQUIMA CEREBRAL
MENINGITIS: INFLAMACIÓN DE LAS MEMBRANAS QUE RECUBREN EL CEREBRO Y LA MÉDULA ESPINAL
ABSCESO CEREBRAL: INFECCIÓN FOCALIZADA DEL SNC

MENINGITIS :

ENFERMEDAD SEVERA, POTENCIALMENTE MORTAL QUE AFECTA EL SNC (ESPECÍFICAMENTE LAS MENINGES. REQUIERE UN
TRATAMIENTO INMEDIATO, AÚN CON UN TRATAMIENTO HAY ALTA MORBI-MORTALIDAD.

EPIDEMIOLOGÍA :

• EN MAYORES DE 1 MES 5/10.
• INCIDENCIA EN RN 20-100/100.
• 90% EN MENORES DE 5 AÑOS POR DEFICIENCIA DEL SISTEMA INMUNE Y VACUNACIÓN INCOMPLETA
• 72% EN MENORES DE 2 AÑOS Y LA MITAD EN ESOS ANTES DE LOS 6 MESES
• ES CONSIDERADA UNA EMERGENCIA MÉDICA CON MORTALIDAD DEL 5-10%
• MORBILIDAD CON SECUELAS NEUROLÓGICAS PERMANENTES ENTRE EL 20 – 40%.
• VACUNACIÓN HIB (1998) HA DISMINUIDO LA INCIDENCIA DE MENINGITIS POR ESTE PATÓGENO EN UN 99%
• VACUNACIÓN CONTRA NEUMOCOCO DISMINUCIÓN DE MENINGITIS 90%
• INCIDENCIA DE N. MENINGITIDIS ES MAYOR EN LOS MENORES DE 1 AÑO, LUEGO EN ADOLESCENTES
• FR: POBREZA Y HACINAMIENTO, SEXO, < 2 AÑOS Y CONTACTO CON PORTADOR DE AG CAUSAL

ETIOLOGÍA BACTERIANA :

EN EL 80% DE LOS CASOS:

  • ESTREPTOCOCCUS PNEUMONIAE (47%)
  • NEISSERIA MENINGITIDIS (25%)
  • HAEMOPHILUS INFLUENZAE B (7%)

OTRAS: ENTEROBACTERIAS, S. AUREUS (1%)

  • STREPTOCOCCUS GRUPO B (12%)
  • LISTERIA MONOCYTOGENES (8%)

MENINGITIS BACTERIANA AGUDA (MBA) :

• RÁPIDO INICIO Y LOS LABORATORIOS USUALMENTE PUEDEN IDENTIFICAR EL PATÓGENO.
• STREPTOCOCCUS PNEUMONIAE, NEISSERIA MENINGITIDIS, HAEMOPHILUS
INFLUENZAE TIPO B (HIB), STREPTOCOCCUS DEL GRUPO B (GBS), Y LISTERIA MONOCYTOGENES.
• ANTES DE 1990 ERAN EL 80% DE LAS MENINGITIS BACTERIANAS, LUEGO DE LA INTRODUCCIÓN DE LA VACUNA HIB BAJÓ
AL 55%.

GRUPO ETÁREO MICROORGANISMO

MENORES DE 1

MES

S. AGALACTIAE

E. COLI

LISTERIA MONOCYTOGENES

1 A 3 MESES ESTREPTOCOCO DEL GRUPO B

GRAM NEGATIVOS (32%)

S. PNEUMONIAE (14%)

N. MENINGITIDIS (12%)

3 MESES A 3

AÑOS

S. PNEUMONIAE (45%)

N. MENINGITIDIS (34%)

ESTREPTOCOCO DEL GRUPO B

GRAM NEGATIVOS (9%)

3 A 10 AÑOS S. PNEUMONIAE (47%)

N. MENINGITIDIS (32%)

10 A 18 AÑOS N. MENINGITIDIS (55%)

GRUPO ETÁREO MICROORGANISMO

MENORES DE 1 MES S. AGALACTIAE E. COLI LISTERIA MONOCYTOGENES

1 A 3 MESES ESTREPTOCOCO DEL GRUPO B (39%) GRAM NEGATIVOS (32%) S. PNEUMONIAE (14%) N. MENINGITIDIS (12%)

3 MESES A 3 AÑOS S. PNEUMONIAE (45%) N. MENINGITIDIS (34%) ESTREPTOCOCO DEL GRUPO B (11%) GRAM NEGATIVOS (9%)

3 A 10 AÑOS S. PNEUMONIAE (47%) N. MENINGITIDIS (32%)

10 A 18 AÑOS N. MENINGITIDIS (55%)

INJURIA CEREBRAL :

AGENTES QUÍMICOS DIRECTOS
• FNT, LIPOPOLISACARIOS, RADICALES O
• INDUCEN DAÑO CELULAR Y MUERTE NEURONAL

FACTORES DE RIESGO :

• FRACTURA BASILAR DE CRÁNEO
• TRAUMA PENETRANTE EN CRÁNEO O NEUROCIRUGÍA
• FÍSTULA LCR – NEUMOCOCO
• ASPLENIA ANATÓMICA O FUNCIONAL – NEUMOCOCO Y HAEMOPHILUS
• VIH
• DÉFICIT DEL COMPLEMENTO – INFECCIONES MENINGOCÓCCICAS RECURRENTES
• INFECCIÓN RESPIRATORIA (OTITIS SUPURATIVA)
• IMPLANTES COCLEARES – MENINGITIS POR NEUMOCOCO
• DEFECTOS EN LOS LINFOCITOS T – LISTERIA
• MIELOMENINGOCELE – S. AUREUS, ANAEROBIOS
• CONTACTO CERCANO CON ALGUIEN CON ENFERMEDAD INVASIVA

Infarto cerebral

Inflamación

Vasoespasmo

Trombosis

HTE

Edema citotóxico

Edema vasogénico

Edema intersticial

Hidrocefalia

Comunicante

Obstructiva

Hiperproteinorraquia

Alteración en la permeabilidad capilar

Riesgo de efusión subdural

Toxinas bacterianas Invasión bacteriana

  • cerebritis

Hipoxia

Agentes químicos

MENINGITIS ASÉPTICA :

• SIGNOS Y SÍNTOMAS DE MENINGITIS
• NO AISLAMIENTO BACTERIANO POR MÉTODOS USUALES DE LABORATORIO
• DIVERSAS CAUSAS INFECCIOSAS Y NO INFECCIOSAS

CLÍNICA :

NEONATOS Y LACTANTES:
• NO ESPECÍFICAS
• FIEBRE O HIPOTERMIA
• LLANTO INCONSOLABLE, SOMNOLIENCIA, IRRITABILIDAD
• CONVULSIONES 20-50%
• RIGIDEZ DE NUCA ES RARA
• FONTANELA ABOMBADA
NIÑOS MAYORES:
• EVOLUCIÓN EN POCOS DÍAS
• FIEBRE
• IRRITABILIDAD
• CEFALEA
• FOTOFOBIA
• NÁUSEAS Y VÓMITOS
• RIGIDEZ DE NUCA
• CONVULSIONES: 20% ANTES DE LA CONSULTA, 25% DURANTE LA HOSPITALIZACIÓN
PERO EL CUELLO PUEDE SER HIPEREXTENDIDO SIN DIFICULTAD; TAMBIEN PUEDEN CONSERVARSE MOVIMIENTO ROTATORIOS Y
LATERALES. CON UNA RIGIDEZ NUCAL MÁS SEVERA TAMBIEN PUEDE HABER RESISTENCIA A LOS MOVIMIENTOS DE EXTENSION
Y ROTATORIOS. LA RIGIDEZ EXTREMA CAUSA LA RETRACCION DEL CUELLO EN UNA POSICION DE OPISTOTONOS, EL CUERPO
ASUME EL PUENTE O ARCO DE UN LUCHADOR, CON LA CABEZA EMPUJADA HACIA ATRAS Y EL TRONCO ARQUEADO HACIA
ADELANTE.
COMO SE EVALUA
1. SE COLOCA AL PACIENTE EN DECUBITO SUPINO
2. CON EL CUELLO EN EL MISMO PLANO QUE EL TRONCO (SIN ALMOHADA)
3. FLEXIONANDO EL CUELLO E INTENTANDO LLEVAR EL MENTON HASTA LA REGION ESTERNAL
4. SU POSITIVIDAD CONSISTE EN EL HALLAZGO DE RESISTENCIA QUE TERMINA EN BLOQUE EL MOVIMIENTO, ACOMPAÑADA DE
DOLOR
COMO SE EVALUA
CON EL PACIENTE EN DECUBITO DORSAL, EL EXAMINADOR PASA SU
MANO IZQUIERDA POR DETRAS DE LA CABEZA DEL PACIENTE,
MIENTRAS APOYA SU MANO DERECHA EN EL PECHO; A CONTINUACION
PROVOCA UNA FLEXION BRUSCA DE LA CABEZA SOBRE EL TRONCO.
LA MANIOBRA ES POSITIVA SI EN EL MOMENTO EL PACIENTE FLEXIONA
LAS PIERNAS.
CON EL MENINGISMO SEVERO, PUEDE QUE NO SEA POSIBLE MANTENER EL TÓRAX HACIA ABAJO, Y ES POSIBLE QUE EL
PACIENTE SE SIENTE EN UNA POSICIÓN SENTADA CON SOLO LA MANO DEL EXAMINADOR DETRÁS DE LA CABEZA.
OCASIONALMENTE, PUEDE HABER EXTENSIÓN DEL HALLUX Y ABANICO DE LOS DEDOS, Y ALGUNAS VECES FLEXIÓN DEL BRAZO.
LA PIERNA PUEDE NO FLEXIONARSE EN UN LADO CUANDO COEXISTEN LA IRRITACIÓN MENÍNGEA Y LA HEMIPLEJIA.
SIGNO DE BRUDZINSKI 2: CON EL PACIENTE EN DECUBITO DORSAL, EL EXAMINADOR FLEXIONA LA PIERNA SOBRE EL MUSLO Y
ESTE SOBRE LA PELVIS. LA MANIOBRA ES POSITIVA SI EL OTRO MIEMBRO SE FLEXIONA
EL METODO MAS COMUN ES FLEXIONAR LA CADERA Y LA RODILLA
EN ANGULOS RECTOS Y LUEGO TRATAR DE EXTENDER PASIVAMENTE
LA RODILLA. ESTE MOVIMIENTO PRODUCE DOLOR, RESISTENCIA E
INCAPACIDAD PARA EXTENDER COMPLETAMENTE LA RODILLA. OTRA
DEFINICION CONSISTE EN LA INCAPACIDAD DE EXTENDER LA
RODILLA A MAS DE 135 GRADOS MIENTRAS LA CADERA ESTA
FLEXIONADA.
EL SIGNO DE KERNIG ES POSITIVO EN LA MENINGITIS DEBIDO A LA INFLAMACION DIFUSA DE LAS RAICES NERVIOSAS Y LAS
MENINGES
COMO SE EVALUA
KERNIG 1
COLOCADO EL PACIENTE EN DECUBITO DORSAL, EL EXAMINADOR PASA SU BRAZO IZQUIERDO POR DETRAS DEL TORAX DEL
PACIENTE, MIENTRAS CON SU MANO DERECHA MANTIENE LAS RODILLAS EXTENDIDAS; A CONTINUACION SIENTA AL PACIENTE
IMPULSANDOLO CON SU BRAZO IZQUIERDO.
LA MANIOBRA EL POSITIVA CUANDO AL LLEGAR A LA POSICION SENTADO EL PACIENTE FLEXIONA LAS RODILLAS PESE A LA
OPOSICION DEL EXAMINADOR
KERNIG 2
COLOCADO EL PACIENTE EN DECUBITO DORSAL, EL EXAMINADOR LEVANTA LA PIERNA QUE ESTE EN EXTENSION, CUANDO EL
MIEMBRO SE HA ELEVADO A UNA CIERTA ALTURA, EXISTE SIGNO DE KERNIG 2 SI SE PRODUCE UNA FLEXION ARTICULAR DE LA
RODILLA, QUE SE HACE INVENCIBLE Y DOLOROSA.

DIAGNÓSTICO :

LABORATORIOS:
• 2 HEMOCULTIVOS (SI NO RECIBIÓ TRATAMIENTO 70-80% POSITIVOS)
• HLG: LEUCOCITOSIS, PUEDE HABER TROMBOCITOPENIA
• ELECTROLITOS
• FUNCIÓN RENAL
• GLUCOSA
• PCR, PROCALCITONINA
PUNCIÓN LUMBAR:
• REALIZAR EN TODOS LOS NIÑOS, EXCEPTO CONTRAINDICACIONES:
• HIPERTENSIÓN ENDOCRANEANA.
• COAGULOPATÍA.
• INESTABILIDAD HEMODINÁMICA.
• INFECCIÓN DE PIEL.

LÍQUIDO CEFALORRAQUÍDEO POR EDADES :

PARAMETROS PREMATURO NEONATO > 1 MES MBA

Celularidad 0 - 30 0 - 15 0 - 5 500 - 10000

Glucosa 20 - 60 mg/dl 30 - 120 mg/dl 40 - 80 mg/dl < 40

Proteínas 120 - 180 mg/dl 120 - 150 md/dl 5 - 20 mg/dl > 100 mg/dl

Color Xantocrómico Xantocrómico Agua de roca Agua de arroz

PMN % 7 2 y 3 0 y 1 > 50%

INDICACIONES DE NEUROIMAGEN:
• FIEBRE PROLONGADA
• NEONATOS CON MENINGITIS POR GRAM NEGATIVOS
• MENINGITIS POR TBC O RECURRENTE
• SIGNOS DE FOCALIZACIÓN, CONVULSIONES TARDÍAS
• SOSPECHA DE HTE
• AUMENTO DEL PC
• INMUNOCOMPROMETIDO

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL :

• ABSCESOS CEREBRALES, ENCEFALITIS
• LEPTOSPIROSIS
• ABSCESOS EN CUELLLO O RETROFARÍNGEOS
• VASCULITIS
• TUMORES
• REACCIONES A MEDICAMENTOS

TRATAMIENTO :

ADMISIÓN A UCI:
• ESCALA DE COMA DE GLASGOW MENOR A 8
• SHOCK NEUROGÉNICO O SÉPTICO
• INESTABILIDAD HEMODINÁMICA
• HTE
• DÉFICIR NEUROLÓGICO FOCAL
REDUCCIÓN DE LA PIC:
• CABECERA A 30°
• ANTIPIRÉTICOS, ANALGESIA
• EVITAR ASPIRACIÓN FRECUENTE DE SECRECIONES
• MANITOL
• HIPERVENTILACIÓN CUANDO ESTÉ INDICADO
MEDIDAS GENERALES:
• AISLAMIENTO RESPIRATORIO EN LAS PRIMERAS 24 HORAS
• NVO EN CRÍTICAMENTE ENFERMOS POR 24-48 HORAS
• MEDIR PC EN LACTANTES CADA 24 HORAS
• ADECUADA OXIGENACIÓN
• CONTROL Y PREVENCIÓN DE CONVULSIONES
• PREVENCIÓN DE HIPOGLICEMIA E HIPONATREMIA
TRATAMIENTO DE SOPORTE:
• EN LOS PRIMEROS 2 O 3 DÍAS DEL TRATAMIENTO
• HIPOTENSIÓN
• INFARTO CEREBRAL
• CONVULSIONES
• HEC
• SIADH
ANTIBIÓTICOS:
• BACTERICIDAS
• PENETRANCIA A SNC
• TRATAMIENTO IV

MENINGITIS NEONATAL :

TRATAMIENTO EMPÍRICO:
• AMPICILINA + GENTAMICINA O CEFOTAXIME
DURACIÓN TRATAMIENTO

MENINGITIS NO COMPLICADA POR GBS, L.

MONOCYTOGENES, O S PNEUMONIAE.

14 DÍAS
MENINGITIS NO COMPLICADA POR GRAM NEGATIVOS. 21 DÍAS.
• VANCOMICINA + CEFOTAXIME O CEFTRIAXONA CON DURACIÓN DE 14 – 21 DÍAS
• ELECCIÓN DEL ANTIBIÓTICO:

Edad Terapia de elección Terapia de 2º línea

Recién nacido Ampicilina + Cefotaxima Ampicilina + Aminoglicósido

1 - 3 meses Ampicilina + Cefotaxima Ampicilina + Ceftriaxona

> 3 meses Cefotaxima o Ceftriaxona Cefepime o Meropenem

Infección nosocomial o Vancomicina + Cefotaxima Cefepime o Meropenem +

derivación VP Cefepime o Meropenem Vancomicina o Ceftazidima

Alta prevalencia de Cefotaxima o Ceftriaxona + Cefotaxima a dosis altas

Neumococo resistente Vancomicina

• NO INDICADO EN MENORES DE 6 SEMANAS.
• NO INDICADO EN MALFORMACIONES DE SNC
REPETIR PUNCIÓN LUMBAR:
• GRAM NEGATIVOS: 24-48 HR PARA ASEGURAR LCR ESTÉRIL.
• MENINGITIS NEONATAL: 24-48 HR.
• NEUMOCOCO: SI ES RESISTENTE A PNC O CEFALOSPORINAS, EL PACIENTE RECIBIÓ DEXAMETASONA, SI EL NIÑO NO
MEJORA.
• NO SE RECOMIENDA PL CONTROL AL FINALIZAR TERAPIA, PERO SI ESTA SE HACE SE DEBE DAR MÁS DÍAS DE
TRATAMIENTO SI: MÁS DE 30 NEUTRÓFILOS, <20 GLUCOSA, O GLUCOSA MENOR DEL 20% DE LA PLASMÁTICA.

FIEBRE PROLONGADA O RECIDIVANTE :

• NORMAL 4-6 DÍAS LUEGO DE INICIADO TRATAMIENTO.
• MÁS DE 8 DÍAS REQUIERE NUEVA EVALUACIÓN.
• COMPLICACIONES SUPURATIVAS.
• PROCESOS VIRALES CONCOMITANTES.
• FLEBITIS, INFECCIÓN URINARIA.

COMPLICACIONES :

TEMPRANAS:
APNEA, SHOCK SÉPTICO (15%), HIPOGLICEMIA, CONVULSIONES (50%), HIPONATREMIA (SIADH) 80%.
TARDÍAS:
HIPONATREMIA (SIADH), ABSCESOS CEREBRALES, EMPIEMA SUBDURAL (20-40%), CONVULSIONES HIPOACUSIA (5-30%),
DERRAME SUBDURAL (30%). INFARTO CEREBRAL (10%), PARÁLISIS PARES CRANEANOS (15%) VI – VIII – III Y II.
OTRAS:
HIDROCEFALIA, INFARTO MEDULA ESPINAL, FIEBRE PROLONGADA

PRONÓSTICO O SECUELAS :

• MORTALIDAD DEL 5-15%

0,15 mg/kg dosis IV cada 6 hr por 2-4 días. La primera dosis se debe

dar antes o con la primera dosis de antibióticos.

• PÉRDIDA AUDITIVA
• 20 - 30% NEUMOCOCO.
• 10% MENINGOCOCO.
• 5% HIB.
• ASOCIADO A GLUCOSA<20 MG/DL.
• DAÑO VESTIBULAR ASOCIADO A ATAXIA Y VÉRTIGO.
• SECUELAS NEUROCOGNITIVAS
• PARESIAS
• EPILEPSIA
• HIDROCEFALIA
• DIABETES INSÍPIDA

VACUNACIÓN :

• H. INFLUENZAE
• NEUMOCOCO 10V, 13V
• MENINGOCOCO ACYW
• NEUMO 23
VACUNAS 7V, 10 V, 13 V
• FORMA MÁS GRAVE DE TB EXTRAPULMONAR.
• TASA DE MORTALIDAD 6 – 32%
• SINTOMATOLOGÍA INESPECÍFICA, SECUELAS NEUROLÓGICAS, DIFICULTAD EN DX ETIOLÓGICO.
• 10% DE LAS TBC DESARROLLA ENFERMEDAD EN SNC
• COINFECCIÓN CON VIH AUMENTA 100X EL RIESGO
AYUDAS DIAGNOSTICAS

o TINCIÓN BAAR CARECE DE SENSIBILIDAD o CULTIVO DE LCR (MUY LENTO) o REACCIÓN EN CADENA DE POLIMERASA (COSTOSO) o DETECCIÓN DEL ANTÍGENO DEL BACILO X ELISA o ANTICUERPOS IGG/IGM CONTRA ACIDO ESTEÁRICO o ADENOSINA DESAMINASA (ADA)

CLASIFICACION

  • ESTADIO I: FIEBRE, ANOREXIA, CEFALEA , VOMITO.
  • ESTADIO II: SOMNOLENCIA, DESORIENTACION, SIGNOS DE IRRITACION MENINGEA, AFECCIÓN DE PARES (VII – III – VI
    • II – IX – X) CRANEANOS, EVIDENCIA DE HIPERTENSIÓN ENDOCRANEANA.
  • ESTADIO III: ESTUPOR, COMA, CONVULSIONES, HEMIPARESIA , MOVIMIENTOS ANORMALES.

CASO MICROBIOLOGICO

  • AISLAMIENTO DE M. TUBERCULOSIS EN LCR.
  • SIGNOS O SÍNTOMAS NEUROLÓGICOS
  • LCR O TAC COMPATIBLES CON MENINGITIS TBC
  • SIGNOS Y SÍNTOMAS NEUROLÓGICOS COMPATIBLES + AISLAMIENTO DE M. TUBERCULOSIS EN CUALQUIER SITIO

CASO CLINICO

SIGNOS O SÍNTOMAS NEUROLÓGICOS COMPATIBLES + 2 DE LOS SIGUIENTES

▪ NIÑO CONTACTO CON ADULTO TB CONFIRMADO ▪ NIÑO CON PPD > 10MM DE INDURACIÓN ▪ NIÑO CON PPD > 5MM INDURACIÓN + CONTACTO CON ADULTO TB ▪ ANORMALIDAD DEL LCR SIN DX EXPLICABLE. ▪ ANORMALIDAD DE TAC COMPATIBLE CON TB

TRATAMIENTO

 ISONIAZIDA 10 - 15MG/K/D  RIFAMPICINA 15 - 35MG/K/D  PIRAZINAMIDA 20MG/K/D 12 - 18 MESES  ETAMBUTOL 20MG/K/D  DEXAMETASONA 0.3-0.5MG/K/D X 1MES

DENGUE :

ESTAMOS EN UN PAÍS ENDÉMICO, LOS NIÑOS SE COMPLICAN CON DEMASIADA FACILIDAD, DEBEMOS VIGILARLOS
ESTRECHAMENTE.
• ES UNA ENFERMEDAD INFECCIOSA SISTÉMICA Y DINÁMICA.
• LA INFECCIÓN PUEDE CURSAR DE FORMA ASINTOMÁTICA O MANIFESTARSE CON UN ESPECTRO CLÍNICO AMPLIO, QUE
INCLUYE MANIFESTACIONES GRAVES Y NO GRAVES.
• ENFERMEDAD COMPLEJA EN SUS MANIFESTACIONES, CON UN TRATAMIENTO RELATIVAMENTE SIMPLE, BARATO Y MUY
EFICAZ. → LÍQUIDOS, BIEN UTILIZADOS, DE MANERA RÁPIDA Y OPORTUNA SIRVEN MUCHO.

TRANSMISIÓN :

• A. AEGYPTI, A. ALBOPICTUS, A. SCUTELLARIS Y A. POLYNESIENSIS.
• FAMILIA FLAVIVIRIDAE, GÉNERO FLAVIVIRUS, PERTENECIENTE A LOS ARBOVIRUS.
• MOSQUITO CREPUSCULAR QUE PICA DURANTE EL DÍA, DOMESTICADO Y SE REPRODUCE EN EL AGUA ALMACENADA,
RANGO DE VUELO LIMITADO.
• SE REPLICAN EN EL INTESTINO, EL CEREBRO Y LAS GLÁNDULAS SALIVALES.
• LOS MOSQUITOS SON INFECCIOSOS DURANTE TODA LA VIDA.
• MOSQUITO HEMBRA ES ENCARGADO DE LA TRANSMISIÓN.
• 4 SEROTIPOS (DEN-1, DEN-2, DEN-3, DEN-4).

VIRUS DEL DENGUE :

• ESFÉRICOS.
• 40 – 60 NM DE DIÁMETRO.
• GENOMA: POLARIDAD POSITIVA, ARN MONOCATENARIO, 11 KB DE TAMAÑO.
• ENVOLTURA.
• TRES POLIPÉPTIDOS ESTRUCTURALES, DOS GLUCOSILADOS.
• REPLICACIÓN: CITOPLASMA.
• ENSAMBLE: RETÍCULO ENDOPLASMÁTICO INTERIOR.

CICLO INFECCIOSO :

PATOGENIA :

VIRUS DE LA FAMILIA FLAVIVIRIDAE, TRASNMITIDO POS EL
MOSQUITO AEDES, PPLAMENTE AEGIPTY, SÓLO LAS HEMBRAS
QUE SON HEMATÓFAGAS PARA SU REPRODUCCIÓN. EL DENGUE
ES UNA ENFERMEDAD INGFECCIOSA SISTÉMICA Y DINÁMICA, LA
FORMA INFECTANTE VA DE LOS 8 – 12 DÍAS. POSEE 3 FASES:
FEBRIL, CRÍTICA Y DE RECUPERACIÓN. Y DENGUE POSEE 4
SEROTIPOS: DEN-1, DEN-2, DEN-3 Y DEN-4. LA INFECCIÓN
PRODUCE INUMINDAD VITALICIA PARA EL SEROTIPO DE LA
INFECCIÓN Y TEMPORAL PARA LOS SEROTIPOS RESTANTES →
UNA SEGUNDA INFECCIÓN ES DE PEOR PRONÓSTICO.
TODOS LOS SEROTIPOS PUEDEN DESARROLLAR ENFERMEDAD GRAVE, ASINTOMÁTICA O FEBRIL. UNA PRIMOINFFECIÓN DARÁ
INMUNIDAD A ESE SEROTIPO, PERO UNA SEGUNDA, SE DARÁ ENTRADA A MONOCITOS Y MACRÓFAGOS POR EL RECEPTOR FC – Y
Y HABRÁ MAYOR REPLICACIÓN VIRAL Y MAYOR GRAVEDAD, AUMENTAN FACTORES PROINFLAMATORIOS QUE AUMENTAN LA
PETRMEANILIDAD VASCULAR. LA ENTRADA A ESTE RECEPTOR INHIBE LA ACTIVIDAD ANTIVIRAL TRASNCRIPCIONAL DE LA IL-6 A
LA 10 Y LA 12 CON TNF-ALFA E INF – Y. TAMBIÉN SE DA RESPUESTA ABERRANTE A LOS LINFOCITOS T, LO QUE LLEVA A DAÑO
TISULAR E INFLAMACIÓN.
HEMOSTASIA:
PRIMERO LA INICIACIÓN: HAY UNA EXPOSICIÓN DEL VASO O ENDOTELIO DAÑADO, SE ACTIVA EL FACTOR TISULAR, SE UNE AL
VII Y SE ACTIVA JUNTO CON EL FACTOR X POR MESIO DEL XA CON AYUDA DE CALCIO Y FOSFOLÍPIDOS, A SU VEZ SE ACTIVA EL
FACTOR VACTIVADO Y AMBOOS ACTIVAN EL → FACTOR II (PROTROMBINA) Y SU PRODUCTO FINAL ES LA ACTIVACIÓN DEL
FACTOR NEOACTIVADO Y TROMBINA.
LUEGO LA FASE DE AMPLIFICACIÓN: LA TROMBINA ACTIVADA ACTIVA EL FACTOR V, XI – XIII Y PLAQUETAS, A DEMAS DE
SEPARAR EL FACTOR DE VON WILLEBRAND (FVW) Y EL FACTOR VIII, ASÍ SE ACTIVA. SE COMIENZA EL PROCESO PLQUETARIO
→ EL FACTRO VIII CONTINUA SOLO.
LUEGO LA PROPAGACIÓN: AQUÍ ES EXCLUSIVO DE LA PLAQUETA ACTIVADA, EL FACTOR XI ACTIVO SE UNE A LA PLAQUETA JUNTO
CON EL FACTOR IX Y POTENCIAN EL FACTOR II, ASÍ HAY MPAS TROMBINA, EL FACTOR XII CON EL TUISULAR INICIAN LA
CASCADA, PERO EL X ACTIVO ES EL QUE MANTIENE EL PROCESO.
PERMEABILIDAD ELEVADA: LA HEMORRAGIA ES EL RESULATDO DE LA HEMOSTASIA ALTERADA, LA HIPOVOLEMIA LLEVA A
SACRIFICAR ÓRGANOS NO VITALES PARA MANTENER LA VOLEMIA EN LOS VITALES, EL SNC LIBERA CATECOLAMINAS PARA
SOSTENER EL GASTO Y AUMENTAR LA RVP PARA AUMENTAR PRECARGA, POSCARGA Y AUMENTAR LA PA Y SOSTENER LA PAM
PARA LA PERFUSIÓN ADECAUDA DE LOS ÓRGANOS VITALES.
CAUSA DE LA TROMBOCITOPENIA: SIGNO DE ALARMA, HAY 3 TESIS: UNA INFECCIÓN DE TIPO DIRECTA EN LOS MEGACARIOCITOS
POR EL DAÑO CELULAR CON DISMINUCIÓN DE LA VIDA MEDIA PLAQUETARIA; DESTRUCCIÓN AUMENTADA DE LAS PLAQUETAS
POR LOS MONITOS Y ANTÍGENOS VIRALES Y FALTA DE PRODUCCIÓN DE MEGACARIOCITOS POR UNA DISMINUCIÓN DE TIPO
INMUNOLÓGICA.