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Estructura del tracto gastrointestinal

Es una estructura hueca que concierne desde la boca hasta el ano, junto a sus glándulas relacionadas (Salivares, páncreas, v. biliar e hígado.

. 7 – 9 m de largo en el adulto . 23 – 25 cm el esófago . ID: 6 -7m .IG: 1.0 – 1.5m Pared del Tubo digestivo - Mucosa - Submucosa Contiene el plexo entérico o de Meissner que tiene la particularidad del control de la secreción del tubo digestivo.

• Muscular externa Plexo nervioso mientérico de Auerbach que se encarga de regular la motilidad
• Serosa La muscular de la mucosa determina si el cáncer del TD sigue en su lugar o realizó metástasis. Las funciones del tracto digestivo son las siguientes: Digestión, secreción, motilidad, absorción, defensa, regulación del equilibrio de líquidos y electrólitos. S Cada día, el tubo digestivo maneja entre 8 a 10 litros de líquido provenientes de la ingesta y secreciones internas
• Ingesta oral 1,5 – 2l
• Saliva 1,0 – 1,5 l
• Jugo gástrico 2,0 – 2,5l
• Bilis + jugo pancreático 1,5-2,0 L
• Secreción intestinal 1,0 – 2,0 L El ID reabsorbe 7-8 L y el colon 1 -1.5 L. Se pierde en las heces solo 100 – 200 mL/día de agua normalmente

Mecanismo de regulación

del Tracto Gastro

intestinal

Se encuentra regulada por nervios, hormonas y sustancias paracrinas. Control nervioso: Este dado por el sistema nervioso entérico y Autónomo “cerebro pequeño”. Control Hormonal Liberación de las hormonas gastrointestinales secretadas a partir de células endócrinas dispersas en toda la mucosa del estomago e intestinos

. GASTRINA: Estimula la secreción del ácido clorhídrico . SECRETINA: Estimula la secreción de bicarbonato (páncreas e hígado). . Colecistoquinina (CCK) estimula las enzimas pancreáticas y contracción de vesícula biliar Control paracrino digestió n P. físicos P. Absorción^ Químicos Pasiva Activa Primaria Secundaria Defensa Inmunitaria No inmunitaria Inervación parasimpática Inervación simpática Inervación simpática Existe una liberación de AC interactuando como receptores nicotínicos causando una inhibición de la secreción X par craneal, los nervios preganglionares activan los receptores nicotínicos y los posganglionares los muscarínicos. Estos pueden estimular o inhibir las

es considerado como un conjunto de signos y síntomas, caracterizado por el aumento en la frecuencia, la disminución en la consistencia de las evacuaciones, caracterizado por evacuaciones más de 3 veces al día, heces líquidas o semilíquidas y un volumen >200g o más de 200 ml/día. Se clasifica de la siguiente manera. Tipo Duración AGUDA < 14días PERSISTENTE 14 a 3 días CRÓNICA >30 días Estructuras involucradas en la formación del quimo, favoreciendo el desplazamiento de un lugar a otro: - El sistema nervioso entérico

• Plexos nerviosos submucoso (Meissner) y mientérico (auerbach)
• Capas musculares (circular y longitudinal).
• Las células especiales de Cajal. La mucosa se encarga de controlar la absorción de agua y los electrolitos. Las microvellosidades de los enterocitos producen glucocálix, que contiene los transportadores intestinales y enzimas digestivas (glucoamilasa, sacarasa, maltasa, isomaltasa, maltasa, trehalasa, enterocinasa y oligopeptidasa) Los enterocitos (criptas de vellosidades) tienen una función excretora y a su vez tiene función de absorción (enterocitos que cubren las extremidades y la parte media de las vellosidades). Etiología Es amplio y depende del mecanismo fisiopatológico, la duración y el contexto clínico del Px Infecciones (^). entéricas . Extraintestinales Alergia alimenticia (^). Proteínas de la leche . Proteínas de soja Trastorno de absorción . Déficit de lactasa, sacarasa-isomaltasa Cuadro Qx (^). Apendicitis aguda . Invaginación Ingesta de fármacos. Laxantes . Antibióticos Intoxicación por metales . Cobre . Zinc Sx del colon irritable

Principales causas de diarrea infecciosa, gatroenteritis de presunto origen infeccioso (GEPI) Fisiopatología El síndrome diarreico se puede desarrollar tanto en el ID siendo más voluminosa, con presencia de dolor periumbilical/FID y un síndrome rectal poco frecuente. En el IG habrá presencia de poco volumen, un síndrome rectal frecuente y dolor en el hipogastrio o FID Existen tres factores fundamentales que definirán la presencia de diarrea:  Alteración de la secreción  Alteración de la absorción  Alteración de la motilidad Existe un desbalance entre la absorción y secreción a nivel intestinal la cual conlleva a un aumento de disposiciones que se conforma de agua y electrolitos Clasificación de la diarrea Se clasifica según el tiempo de evolución

• Aguda
• Prolongada
• Crónica Según las características de las deposiciones: Inflamatoria: Acuosa: Osmótica:

K 40 30

Na + K x 2 280 120 Gap osmolar 10 210 Diarrea inflamatoria Diarrea producida por la inflamación, necrosis y desprendimiento de las células de la mucosa del colon, se puede incluir en su fisiopatología un componente secretor por liberación de prostaglandinas. Causas: Infecciones bacterianas parasitarias, enfermedad inflamatoria intestinal, isquemia intestinal Característica de las heces: presencia de pus, sangre en las deposiciones, leucocitos y polimorfonucleares Inflamatoria No inflamatoria Síntomas acompañante s Dolor abdominal Compromiso del estado general Fiebre Náuseas, vómitos, dolor abdominal En deposiciones: leucocitos sangre volumen

Bajo

Alto Agentes involucrados Shiguella, salmonella, Amebiasis, Campylobacte r, yersinia, ECEP, C. difficile Virus: rotavirus Vibrio cholerae Giardia lamblia ECET Afecta Intestino grueso Intestino delgado Diagnóstico/ estudio Siempre necesario Solo en caso de deshidratación o CEG marcado Diagnóstico

. Pruebas fecales (Determinación de la osmolaridad) . Estudios endoscópicos y de imagen . Pruebas no invasivas para mala absorción . Hemograma completo . Ionograma

Introducción: Es un conjunto de trastornos caracterizado por la incapacidad del tracto gastrointestinal, para absorber adecuadamente los nutrientes, vitaminas y minerales. Cada vellosidad intestinal está cubierta por enterocitos la cual contribuye en las funciones absorbentes y digestivas del intestino delgado, además de la secreción de enzimal, llamadas ENZIMAS DEL BORDE EN CEPILLO ayudan en la digestión de carbohidratos y proteínas. El proceso de digestión y absorción se desarrolla en tres fases:  Fase luminal: Es la primera fase de la digestión “ataque enzimático”, las enzimas del páncreas y la bilis hidrolizan las grasas, proteínas y carbohidratos en partes más pequeñas , quedando como péptidos y oligosacáridos que posteriormente serán degradadas por las enzimas presentes en las células intestinales.  Fase mucosa: destrucción por las enzimas del borde en cepillo completando la hidrolisis de los nutrientes y siendo captados por los enterocitos para su posterior transporte.  Fase de transporte o postabsorción: Fase en la cual los nutrientes se incorporan en el torrente sanguíneo, siendo transportadas por los vasos linfáticos y la circulación portal a otras partes del cuerpo. LA MALABSORCIÓN SE HACE PRESENTE CUANDO UNA DE ESTAS TRES FASES SE ALTERA. Absorción intestinal de agua y electrolitos El intestino llega a funcionar como una esponja, que al absorber sales, arrastra el agua con ellas manteniendo el equilibrio de líquidos en el cuerpo. Se dice que circula 9000 cm3 de agua y se excreta mediante las heces 200cm3. El sodio se absorbe activamente junto con el cloro y bicarbonato El colon también juega un rol importante en la absorción de agua restante y electrolitos como Na y K formando heces más compactas. Absorción intestinal de carbohidratos La absorción de los carbohidratos comienza al formar el bolo alimenticio mediante la enzima amilasa, convirtiendo los almidones en azúcares más simples.

Síndrome de malabsorción

 Deficiencia de enzimas digestivas: causada principalmente por la pancreatitis crónica, cáncer pancreático, fibrosis quística y resección pancreática.  Inactivación de enzimas digestivas: En presencia de un gastrinoma por su impacto en la disminución del pH, situación que impide la correcta emulsión de grasas por las sales biliares y produce diarrea consecuentemente.  Desconjugación de sales biliares: Provocada por el sobrecrecimiento bacteriano del intestino delgado (SIBO) causando toxicidad del epitelio intestinal por ácido litocólico.  Incremento en la pérdida de sales biliares Una resección de íleon mayor a un metro, condiciona un desequilibrio entre las pérdidas y la producción de novo resultando en diarrea por malabsorción de grasas  Disminución del ácido gástrico. Ocurrida mayormente en tratamiento la cual inhibe una correcta secreción de AG lo cual conlleva a un déficit de absorción de hierro en la dieta causando anemia ferropénica. O la disociación ineficaz de la cobalamina proveniente de los alimentos condiciona la falta de factor intrínseco, causando anemia perniciosa.  Defecto adquirido por disacaridasas: La deficiencia de lactasa primaria es el defecto más común.  Defectos globales en transporte: Ocurre durante el curso de enfermedades diseminadas. Clasificación  Malabsorción global: Involucración diseminada de la mucosa con disminución de la capacidad de absorción.  Malabsorción selectiva: Enfermedades que interfieren con la absorción de un nutriente en particular como la anemia perniciosa.  Malabsorción adquirida: Defectos adquiridos como la enfermedad de Crohn, la enfermedad celiaca y la resección quirúrgica intestinal Manifestaciones clínicas  Diarrea (frecuente y maloliente)  Esteatorrea (heces grasosas, flotantes y brillantes)  Distensión abdominal  Gases y flatulencia  Dolor abdominal  Perdida de peso (anemia ferropénica e perniciosa) Enfermedad celiaca: Es una respuesta autoinmune al gluten que daña al intestino y afecta la absorción de nutrientes. Presentando cuadros clínicos como diarrea, distensión abdominal, anemia, defectos en el esmalte dental. Ocasiona una dificultad de absorción de hierro y calcio. Enfermedad de Crohn: Afecta todo el TGI, siendo más afectados el íleon terminal y el ciego, enfermedad de evolución lenta, progresiva. Afectando a personas de la 3ra edad siendo las mujeres más propensas. Lo que le caracteriza es que afecta a la capa submucosa presentando un aspecto “empedrado”. Colitis ulcerosa: Enfermedad infamatoria intestinal crónica que afecta exclusivamente al colon y solo la capa más interna (mucosa) produciendo úlceras y lesiones continuas. Puede afectar solo al recto ( proctitis ulcerosa), al recto y colon sigmoide ( proctosigmoiditis) o todo el colon ( Pancolitis) sintomatología: diarrea con sangre y moco, dolor abdominal antes de defecar, tenesmo, fatiga, pérdida de peso, fiebre. No se conoce causa exacta, pero lo relacionas con factores genéticos u alteraciones inmunológicas.

Dx: Colonoscopia, biopsia, hemograma (anemia, marcadores inflamatorios PCR, VSG) TTO: Aminosalicilatos (mesalazina), corticoides, inmunosupresores en casos graves y cirugía en casos severos Complicaciones: Sangrado masivo, megacolon tóxico, mayor riesgo de cáncer de colon. Neoplasias Los tumores de células epiteliales intestinales son causa importantes de síndrome de malabsorción. El colon es el lugar más frecuente de neoplasias primarias, es una masa que protruye al limen intestinal siendo sésiles o pedunculados, hiperplásicos o adenomatosos, benigno o maligno. La mayoría de los pólipos adenomatosos se localizan en el recto y colon sigmoide