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Resumen enfermedad renal cronica, Esquemas y mapas conceptuales de Nefrología

resumen glomerulopatias detallado con fisiopatologia , sintomas y tratamiento

Tipo: Esquemas y mapas conceptuales

2022/2023

Subido el 12/06/2025

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ENFERMEDAD RENAL CRÓNICA (ERC)
Es un síndrome definido por una TFG< 60 por 3 meses o más, además de alteraciones persistente
en el tiempo que alteran la función y estructura renal. La ERC No es solo la disminución de la
TFG.
En Kdigo de 2012 define ERC a una TFG< 60 por 3 meses o más O a la presencia de marcadores
de daño renal (alteraciones estructurales o funcionales de riñón) de más o igual de 3 meses de
duración y estas se pueden evidenciar mediante:
Pruebas Histopatología o biopsia
Imágenes
Pruebas de laboratorio: hematuria, cilindruria, leucocituria, proteinuria, cristaluria.
TFG< 60 por 3 meses o más = enfermedad renal crónica o alteraciones
La presencia de factores como las alteraciones funcionales y estructurales (privas histológicas,
imagen y laboratorio) por más de 3 meses y sin alteración e la TFG < 60, son importantes porque
tiene MAYOR RIESGO DE REDUCCION progresiva de la TFG y su diagnóstico precoz evita su
progresión.
EJEMPLO:
Paciente 40 con dx de nefritis lúpica de 4 meses TFG 98 ¿considera que tiene enfermedad -
renal?
- Si tiene ERC porque tiene una lesión estructural por más de 3 meses (aunque tenga TFG
normal), por la nefritis lúpica q es un daño histológico y cumple con el criterio.
Paciente masculino 52 años con dx de diabetes mellitus, ultrasonido: riñón en herradura, TFG
de 102
Paciente masculino 38 años sin antecedente relevantes, TFG= 95, en el eco se ve pirámides
prominentes con adecuada diferenciación cortico-medular.
- No tiene ERC por que la TGF < 60 y por el agrandamiento de las pirámides puede ser
fisiológico sin que tenga relevancia patológica.
Paciente femenino 27 años ecografía y TAC normales, hay diferenciación cortico-medular
normal, drenaje adecuado, TFG: 107, hematuria por 3 exámenes repetitivo desde hace 6
meses.
- Primero tengo que verificar si son dismórficos o de origen glomerular.
- Se piensa que si son de origen glomerular por q no reporta la presencia de litos.
- SI se trata de ERC por el tiempo de más de 3 meses de hematuria y cumple con el
antecedente de los exámenes de laboratorio.
Paciente masculino que acude por primera vez por presentar hematuria de origen glomerular
Riñón en herradura malformación congénita a nivel fetal que se produce por la
unión de los polos néfricos inferiores
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ENFERMEDAD RENAL CRÓNICA (ERC)

Es un síndrome definido por una TFG< 60 por 3 meses o más, además de alteraciones persistente en el tiempo que alteran la función y estructura renal. La ERC No es solo la disminución de la TFG. En Kdigo de 2012 define ERC a una TFG< 60 por 3 meses o más O a la presencia de marcadores de daño renal (alteraciones estructurales o funcionales de riñón) de más o igual de 3 meses de duración y estas se pueden evidenciar mediante:  Pruebas Histopatología o biopsia  Imágenes  Pruebas de laboratorio: hematuria, cilindruria, leucocituria, proteinuria, cristaluria. TFG< 60 por 3 meses o más = enfermedad renal crónica o alteraciones La presencia de factores como las alteraciones funcionales y estructurales (privas histológicas, imagen y laboratorio) por más de 3 meses y sin alteración e la TFG < 60, son importantes porque tiene MAYOR RIESGO DE REDUCCION progresiva de la TFG y su diagnóstico precoz evita su progresión. EJEMPLO: Paciente 40 con dx de nefritis lúpica de 4 meses TFG 98 ¿considera que tiene enfermedad - renal?

  • Si tiene ERC porque tiene una lesión estructural por más de 3 meses (aunque tenga TFG normal), por la nefritis lúpica q es un daño histológico y cumple con el criterio. Paciente masculino 52 años con dx de diabetes mellitus, ultrasonido: riñón en herradura, TFG de 102 Paciente masculino 38 años sin antecedente relevantes, TFG= 95 , en el eco se ve pirámides prominentes con adecuada diferenciación cortico-medular.
  • No tiene ERC por que la TGF < 60 y por el agrandamiento de las pirámides puede ser fisiológico sin que tenga relevancia patológica. Paciente femenino 27 años ecografía y TAC normales, hay diferenciación cortico-medular normal, drenaje adecuado, TFG: 107 , hematuria por 3 exámenes repetitivo desde hace 6 meses.
  • Primero tengo que verificar si son dismórficos o de origen glomerular.
  • Se piensa que si son de origen glomerular por q no reporta la presencia de litos.
  • SI se trata de ERC por el tiempo de más de 3 meses de hematuria y cumple con el antecedente de los exámenes de laboratorio. Paciente masculino que acude por primera vez por presentar hematuria de origen glomerular Riñón en herradura malformación congénita a nivel fetal que se produce por la unión de los polos néfricos inferiores
  • No tiene ERC por que no cumple con la temporalidad de los 3 meses Obligatoriamente debe cumplirse los 2 parámetros tanto las alteraciones funcionales y estructurales además del tiempo para que sea una ERC. Existen estos parámetros por qué: Cuando ya hay una TFG < 60 ya hay cambios muy importantes e irreversibles por debajo de 60, y respecto al tiempo: a partir de los 3 meses normalmente se vuelve irreversible La proteinuria, hematuria, cilindros hemáticos, cilindros granulosos, cuerpos grasos en paciente con proteinuria, leucocitos, acidosis tubular renal, el dx de perdida de algún electrolito, la cetonuria, las enfermedades glomerulares, las enfermedades vasculares, enfermedades túbulo intersticiales enfermedades quísticas o congénitas, TODAS ESTAS me dan la posibilidad de diagnostica ERC siempre y cuando cumplan los 3 meses También en los pacientes con poliquistosis renal, hidronefrosis por 3 meses, masas o proceso infiltrativos, estenosis de la arteria renal, tamaño disminuido de los riñones incluso si no hay TFG reducida y el antecedente de trasplante rena nos puede dar el DX DE ERC. HAY Q ESTADIFICAR una vez ya exista el dx de ERC Son 6 estadios, el 1 el mas leve y el 5 el más grave + subclasificación dependiente de la albuminuria A1, 12, A3. Esto es importante por q por ejemplo un paciente con una TFG entre 90 y 105 + proteinuria de menos de 10 tine 5 .6 veces menos riesgo de morirse por cualquier causa en comparación de un paciente que tenga 15 de TFG + > de proteinuria (que tiene más de 6.6 veces de morir por cualquier causa) Paciente con TFG normal, pero proteinuria más de 300 aumenta 5 veces el riesgo de morir.

La primera causa de muerte es cardiovascular: todas sus complicaciones a cualquier nivel. Este grafico sirve para explicar que: Se supone que se debería intervenir como MEDICOS GENERLES RURALES en pacientes que presenten RIESGO aumentado (circuló 2 del gráfico): paciente joven con ganancia de masa muscular en poco tiempo, paciente diabético mal controlado, hipotenso mal controlado, paciente lúpica no respondedora, sin embargo, eso no sucede. Y ya cunado existe un daño rena (circuló 3) ya deberían actuar los nefrólogos para poder controlar, porque ahí todavía hay retorno. Sin embargo, lo que normalmente se ve cuando ya hay una disminución de la TFG (circulo 4) cuando ya es casi irreversible puede regresar un poco pero ya no a datos de normalidad previos. Y de ahí y viene la falla renal (grafico 5) que de ahí nuca hay retorno, lo único que queda es el progreso de ERC y muerte. En los estados de ERC del 1 al 5, en los cambios fisiopatológicos se observa que por ejemplo en el Estadio 1 hay una deficiencia de una cloto (hormona que no debemos saber), mientras q los demás estadios se suma hipertensión, desnutrición, anemia, hipertrofia ventricular izquierda, hipertrigliceridemia, es decir se agregan muchos procesos en la evolución y son irreversibles y complican la condición del paciente FISIOPATOLOGIA Hay una alteración de la filtración glomerular que la final va a producir fibrosis intersticial y fibrosis glomerular. FACTORES DE RIESGO (ES MUY IMPORTANTE) Cuando uno es niño y adolescente tiene muy pocos factores de riesgo renal y estos son:

  • ambientales (muy frecuentes en nuestro medio) ya que el agua tiene ciertas cantidades de ciertos elementos patógenos que pudieran producir ERC.
  • Drogas nefrotóxicas como los utilizados pata el tratamiento de sepsis neonatal: ampicilina, gentamicina o amikacina
  • Anormalidades del tracto urinario
  • Complicaciones genéticas. A medida que avanza en la tercera edad ya no son solo los ambientales, nefrotóxicos y que son más a esta edad, A mayor edad mayor daño renal. se adiciona:
  • Glomerulopatías
  • Diabetes y obesidad
  • Cambios con la edad
  • Ateroesclerosis
  • Genopatías monoclonales
  • Enfermedades propias de los adultes Los factores de riesgo para la ERC se dividen en 3: 1. Factores que aumente la susceptibilidad de la ERC son aquellos que favorecen que en algún momento lo pueda tener, por sí solo no la desarrolla y son:  Edad avanzada: + riesgo, pero no es que tenga q tener la enfermedad.  Genero masculino  Historia familia de ERC  Bajo peso al nacer  Raza negra  Sd metabólico  Diabetes  Hipertensión  obesidad 2. Factores de iniciación: son aquello que teniendo o no un fator de susceptibilidad tiene la capacidad de iniciar un proceso patológico para desarrollar ERC  Diabetes  Enf renal primaria o genética  Enf urológicas  Litiasis  hipertensión  Enf cardiovascular 3. Factores de progresión: son aquello que habiendo ya comenzado la enfermedad favorece a que progrese a ERC  Diabetes  Hipertensión  Obesidad  Enf cardiovascular  Albuminuria  Anemia  Dislipidemia La diabetes mellitus es el único factor que aumenta la probabilidad de presenta ERC, iniciar por sí solo el daño y progresar una vez que ya este. La prematurez o bajo peso al nacer: relacionado con incompleto desarrollo renal, numero reducido de nefronas, aumenta la susceptibilidad y la progresión de la ERC, sin embargo, no es lo suficientemente fuerte como para iniciar. Factore genéticas, las malformaciones neforurinarias congénitas o también llamadas como CAKUT : son malformaciones que favorecen la infecciones el reflujo y por eso complican.

E.R.C - OBESIDAD

Tiene factores directos e indirectos:

Directos  son aquellos que afectan al riñon únicamente por ser obesos y estos son:

 Hiperfiltracion glomerular (mayor flujo sanguíneo, mayor filtración glomerular)

 Citosinas proinflamatorias

 Alteración de las adipocinas

 Aumento de la leptina

 Aumento del factor de necrosis tumoral

Todo esto favorece al daño renal

Indirectos  patologías que normalmente acompañan a la obesidad

 Hipertensión

 Ateroesclerosis

 Diabetes mellitus tipo II (primera causa de enf. Renal crónica terminal en el

mundo, ya que aumenta la susceptibilidad, favorece la iniciación y aumenta

la progresión de la enfermedad renal crónica ).

Importante:

Susceptibilidad  Iniciación  Progresión

La lesión renal aguda: también es una de las principales causas de ERC, pero lo más

importante es que se debe saber:

 La edad en la cual el paciente tiene lesión renal aguda, la duración y la frecuencia

de los episodios

Hipertensión arterial: casi siempre va de la mano con la enfermedad renal crónica, pero

que una vez instaurado el baño

Cigarrillo: favorece a un estado pro inflamatoria. Cada 5 cigarrillos por días se asocia

incremento Cr>0,3/dl, por 31%

MANIFESTACIONES CLINICAS DE ENF. R. C

Van a depender principalmente del síndrome urémico.

El síndrome urémico  está dado por la elevación de las toxinas urémicas, y estas

toxinas urémicas pueden alterar todos y cada uno de los sistemas del cuerpo, es decir

cambios cognitivos, cambios gastrointestinales, urogenitales, presencia de edemas,

cambios en la piel, cambios pulmonares, cardiacos, incluso en el color de la piel.

El síndrome urémico va a poder manifestarse en cualquiera de los órganos o sistemas

 ¿? El problema es que muchos pacientes son asintomáticos, hasta la hora que ya

el daño en el riñón es muy evidente y se empieza a manifestar el daño

 Se identifican entre 150 y 900 solutos urémicos de los cuales no todos se pueden

medir, con excepción de urea y beta 2 microglobulina. Esto hace que la

interacción de muchos de estos solutos pueda producir tantas manifestaciones

urémicas.

El síndrome urémico puede producir:

  • Hipertensión
  • Sobrecarga cardiaca
  • Anemia
  • Fragilidad eritrocitaria
  • Hiperparatiroidismo
  • Hiperaldosteronismo
  • Osteomalasia, osteodistrofia
  • Polineuropatias
  • Anorexia, hiporexia, astenia, adinamia

Los datos clínicos del síndrome urémico son clásicamente: astenia, adinamia,

hiporexia o anorexia, nausea y vomito  siendo los síntomas más frecuentes

encontrados en este síndrome.

Existen efectos metabólicos del síndrome urémico y además de eso existen factores que

van a alterar la progresión de la enfermedad renal crónica como tal.

El síndrome urémico va a favorecer la inflamación  ésto la proteinuria y el daño

podocitario,  ésto la fibrosis glomérulo y túbulo interticial  y esto va a favorecer el

daño progresivo de la función renal.

Estado inflamatorio persistente: Así como a la diabetes se le llama que es un estado

proinflamatorio persistente, procoagulante e inmunosupresor.

La enfermedad renal crónica es exactamente lo mismo  proinflamatorio,

procoagulante e inmunosupresor persistente.

Todos los cambios oseomusculares de la E.R.C van a producir inflamación y esto va a

favorecer la enfermedad renal crónica.

Uno de los cambios muy importante de la enfermedad renal crónica es el desgaste o

desnutrición energeico – proteico.

El paciente con enfermedad renal crónica empieza a detener productos derivados de la

urea y esto hace que el paciente tenga muy poca hambre, pero además de esto el

paciente se encuentra en un proceso inflamatorio constante, y esto hace que el cuerpo

tenga un proceso catabólico muy importante, ya que altera el estado nutricional lo que

nos lleva a una desnutrición proteico – calórica muy importante que va a terminar en

una caquexia.

Entonces el catabolismo normalmente aumentado por el proceso de inflamación + la

mala nutrición + la perdida de musculo por el consumo proteico va a favorecer la

inflamación y la acumulación de metabolitos tóxicos. Los cambios de osmolaridad (Na,

vasopresina) van a estar relacionados con la retención de productos ureicos, y esto va a

producir mayor inflamación, mayor disfunción cognitiva, mayor probabilidad de enf.

Cerebro vascular (principal complicación de la E.R.C), y eso va a manifestarse como

daño neurológico.

porque ahí es donde desciende la producción de eritropoyetina y es mucho más evidente

cuando se alcanza tazas de filtrado glomerular por debajo de 30.

Normalmente la eritropoyetina esta disminuida porque se transforman los fibroblastos

peritubulares en miofibroblastos y normalmente estas alteraciones van a producir una

disminución de la eritropoyetina que normalmente es una forma de respuesta cuando baja

la masa eritrocitaria.

Uno de los problemas que también modifica la anemia o favorece en la ERC, es que los

cambios en el estado acido básico en el paciente, el estrés oxidativo, algunos de los

cambios en la forma y estructura en la membrana de los eritrocitos los hacen que sean

más débiles y que tengan una supervivencia mucho menor.

Se dice que un eritrocito tiene una vida de + - 120 días, sin embargo, en la ERC, se ha

demostrado que la vida de un eritrocito puede llegar a un promedio de 70 días, es decir

una reducción muy significativa (casi del 50% de la normalidad). Eso significa que

además de que no se produce eritropeyetina, porque se encuentra baja, estos pocos se van

a morir más pronto  por esta razón cuando la anemia no se trata se da una fase

progresiva acelerada.

En la ERC  la Ferritina se eleva por todo el proceso inflamatorio que tiene el paciente.

¿Cómo evaluó la anemia?

 Si el paciente tiene un ERC se debe pedir una biometría hemática

 Si el paciente tiene anemia debo pedir: índices eritrocitarios, reticulocitos, perfil

de hierro  si el perfil de hierro esta normal, es decir no tiene ferropenia, no está

disminuida la transferrina, no disminuida la ferritina LA ANEMIA NO ES POR

DÉFICIT DE HIERRO y ya tengo una ERC, se debe evaluar la posibilidad de

usar agentes estimulantes de la eritropoyesis como la ERITROPOYETINA.

 Pero SI TIENE DEFICIT DE HIERRO y de ERITROPOYETINA primero se

trata con hierro, y luego de este se inicia la heritropoyetia.

Sin anemia:

 Evaluó un paciente con ERC KDGO 3: anualmente

KDGO 4 o 5: dos veces al año

Pacientes en diálisis o hemodiálisis cada 3meses.

Con anemia:

 Cada 3 meses en pacientes con ERC KDGO 3- 5

 Mensualmente a los pacientes en hemodiálisis

Pregunta de examen

ENFERMEDAD MINERAL ÓSEA

Son las alteraciones relacionadas al metabolismo del calcio y del fosforo, que se producen

en la enfermedad renal crónica.

Son anormalidades del Ca, fosforo, paratohormona, vit D y FGF

Pueden tener alteraciones óseas

Y muy importante la calcificación extra-esquelética (calcificación fuera de los huesos

que favorece la enf. cardiovascular).

Paradigma actual:

  • Disminuir los niveles de fosforo sérico
  • También disminuir los niveles de paratohormona

LO NORMAL  Cuando un paciente está sano los osteoclastos están en igual nivel

que los osteoblastos, es decir la formación y la reabsorción ósea esta equilibrada y por

eso no hay alteración.

¿Cuándo inicio eritropoyetina?

Al paciente que no tiene terapia de remplazo renal  no inicio eritropoyetina si tengo hemoglobina + de

10; si tengo – de 10 debo considerar:

Cuando tengo – de 9 si o si inicio eritropoyetina

Pero, se divide en 3 niveles

 < de 9 siempre inicio eritropoyetina

 Entre 9 y 10 es muy individualizado

 Paciente en hemodiálisis o diálisis se individualiza, pero normalmente mantiene los mismos

criterios.

La meta es llevar a la hemoglobina > a 10, NO LO LLEVO A LA NORMALIDAD, el objetivo es 10.

¿Cuándo transfundirle?

Cuando tengo una perdida aguda aprox. 30-40%

Hb < de 7 o < de 10 pero con síntomas graves

En sangrado por hemostasia anormal

Pacientes en UCI

Corrección para perioperatorio

Anemia crónica con síntomas

Terapias de remplazo Renal

Indicaciones: Empezar lo más tarde que se pueda ya que significa un cambio en el estilo

de vida que puede repercutir de manera negativa

 Acidosis refractaria al tratamiento (buscar porque, ingesta de proteínas,

metabolismo, act. Física, acidosis láctica, tto capsulas de bicarbonato)

 Electrolitos (Evaluar potasio, si no mejora hiperkalemia considera terapia de

remplazo)

 Intoxicación por medicamentos (Indicación para terapia aguda)

 Sobrecarga hídrica (A pesar de tener terapia antidiurética)

 Uremia (Síntomas urémicos: astenia, adinamia, hiporexia, anorexia, nausea y

vomito)

Hemodiálisis

Fistula: Unión entre la vena y arteria para aumentar flujo y grosor de la vena para sacar

la sangre

Colocación de catéter de diálisis: a nivel yugular o femoral.

1. La sangre pasa por bomba que da la velocidad de extracción con heparina de la

sangre y pasa por filtro.

2. Filtro tiene sistema de contraflujo, que junta sangre con dialisante.

3. Dializante intercambia solutos urémicos con sangre, liquido dializante se desecha

mientras que la sangre se filtra y pasa por trampa de aire y regresa al paciente.

4. Tiempo de duración entre 3 y 4 h, se realiza de dos a tres veces semanales.

Diálisis Peritoneal

1. Colocación de catéter peritoneal colocado a nivel periumbilical e ingresa al

peritoneo, en peritoneo se encuentra una membrana peritoneal que separa

peritoneo de retroperitoneo.

2. Se infunde liquido rico en dextrosa, que mediante membrana peritoneal atrae por

convección a toxinas, posteriormente este líquido después de su estancia en

cavidad de un tiempo aprox de 30 min hasta 6H dependiendo de programación

sale a una bolsa de desecho.

3. Modalidad manual ambulatoria 4 recambios al día, todos los días.

4. Modalidad automatizada en la noche.

Diálisis peritoneal automatizada

 Mete liquido mediante una máquina, misma que controla la entrada y salida del

líquido.

Principal complicación de estos métodos son las infecciones relacionadas a los accesos

vasculares en hemodiálisis y acceso peritoneal en diálisis peritoneal.

Trasplante Renal

 Mejor terapia de remplazo.

 Trasplante renal heterotópico: Riñones antiguos se quedan en donde están y riñón

nuevo va a la fosa derecha para conectarse directamente a la arteria femoral común

y vena Iliaca.

 Trasplante Ortotopico: Se quita riñón antiguo y se inserta el nuevo mediante

anastomosis.