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Relaciones ecológicas Simbiosis: Cuando dos especies cualesquiera de un ecosistema tienen actividades o requerimientos en común y pueden interactuar en cierto grado; en esta interacción puede que se beneficien, dañen o no afecten
- Mutualismo: Relación simbiótica en las que ambas partes se benefician a. Facultativo: Pueden vivir uno sin el otro b. Obligado: Necesitan permanecer asociados para vivir
- Comensalismo: Una especie se beneficia, mientras que la otra no es perjudicada ni beneficiada.
- Parasitismo: Relación simbiótica en la que una de sus partes, el parásito, se beneficia; y la otra, el huésped se perjudica. a. Ectoparasitismo: En el exterior del hospedador b. Endoparasitismo: En el interior
- Foresis: Se presenta cuando el huésped transporta mecánicamente a un organismo llamado foronte (no hay dependencia, ni interacción metabólica entre uno y el otro)
- Competencia: Se presenta cuando dos o más individuos pretenden utilizar los mismos recursos y estos son insuficientes para satisfacer sus demandas. a. Competencia intraespecífica: Entre individuos de una misma especie b. Competencia interespecífica: Entre individuos de diferente especie. HUÉSPED Por las formas del parásito que en él se encuentra Intermediario Alberga las formas inmaduras o asexuadas del parásito Definitivo Alberga las formas maduras y sexuales del parásito Accidental Aquel normalmente^ en^ el^ cual^ el^ parásito^ no^ reside Vicariante El huésped accidental sustituye al habitual y permite el desarrollo completo del parásito Paraténico Sirve de albergue o transporte al parásito sin que se desarrolle en él ninguna fase de crecimiento Por su función Reservorio Asegura la supervivencia del parásito en la naturaleza Transmisor Transfiere al parásito de un reservorio a otro Vector mecánico Transporta en su interior o exterior al agente infeccioso, sin que en él se desarrolle ninguna fase Vector biológico Desarrolla su función en los ciclos biológicos del parásito Comentado [u1]: Sirve como sitio de infección y lo más alarmante es que no presenta síntomas
TRABAJOS MARCADOS EN CLASE
Un ejemplo de una especie cuyo trofozoíto no se transforma en quiste es Trichomonas vaginalis****. Esta especie de protozoo es un parásito que causa la tricomoniasis, una infección de transmisión sexual. A diferencia de muchos otros protozoos, Trichomonas vaginalis no tiene una fase de quiste en su ciclo de vida, lo que significa que su trofozoíto es la forma infecciosa y replicativa, y no se encierra en una forma quística para resistir condiciones adversas. Los trofozoítos de Trichomonas vaginalis , que no forman quistes, sobreviven en ambientes húmedos y específicos, como las vías urogenitales de los seres humanos, donde encuentran las condiciones adecuadas para vivir y replicarse. Debido a que no forman quistes, dependen de un entorno estable y húmedo para su supervivencia y transmisión. Aquí te explico cómo viven y se transmiten:
1. Ambiente Húmedo: Trichomonas vaginalis se encuentra principalmente en el tracto urogenital humano, un ambiente que proporciona la humedad y los nutrientes necesarios para su supervivencia. La falta de formación de quistes implica que los trofozoítos son **vulnerables a desecarse, por lo que fuera del cuerpo humano, tienen una vida muy corta.
- Replicación Asexual: Los trofozoítos se reproducen mediante fisión binaria, un proceso de** división celular en el que una célula madre se divide en dos células hijas idénticas. Este **proceso ocurre dentro del huésped, lo que permite que la infección persista y se propague.
- Transmisión Directa: La transmisión de** Trichomonas vaginalis ocurre principalmente a través del contacto sexual. Durante la actividad sexual, los trofozoítos pueden pasar de una persona infectada a otra. Debido a su dependencia de un ambiente húmedo, esta **transmisión directa es esencial para su ciclo de vida.
- Adaptación al Huésped:** Trichomonas vaginalis tiene varias adaptaciones que le permiten evadir el sistema inmunológico del huésped y mantenerse dentro del cuerpo humano. Estas adaptaciones incluyen la capacidad de adherirse a las células epiteliales del tracto urogenital y la producción de enzimas que degradan las defensas del huésped.
como trofozoítos o se enquistan en su paso al colon VII. Nota: La dosis infecciosa es 10- 25 quistes (anotado en clase) Patogenia
- Obstrucción mecánica de la mucosa: Adosamiento de numerosos trofozoítos al epitelio intestinal provocando mala absorción de nutrientes como glucosa y lactosa.
- Disminución de vitamina B12 y A, ácidos grasos y ácido fólico
- Reacción inflamatoria por la obstrucción de las criptas de Liberkuhn
- El protozoo facilita la colonización de bacterias en el duodeno, ocasionando desconjugación de sales biliares y da mala absorción de grasas.
- Altera la integridad de las vellosidades: Mediante la producción de sulfatasas, fosfatasa ácida, hidrolasas, proteínas de cisteína y tiol-proteinasas, lo que provoca la adherencia mediante el ataque de las glucoproteínas de los enterocitos.
- Nota de clase: Lectina, principal proteína de adhesión al intestino Cuadro clínico Etapa aguda: No tiene un periodo determinado, ya que los pacientes pueden presentar una gran diversidad de manifestaciones clínicas. Presencia de evacuaciones fétidas, espumosas que flotan. Paciente refiere dolor en el epigastrio o hipocondrio derecho, que cede espontáneamente. Distensión abdominal, eructos, nausea y vómito. Esteatorrea (dicho en clase). Etapa crónica: Cefalea y síndrome de talla baja (de mala absorción). Raramente hay ictericia. Urticaria, fiebre y manifestaciones respiratorias. Diagnóstico Se debe plantear en todos los pacientes que presentan diarrea aguda o crónica Descartar: enfermedad celiaca, duodenitis, ulcera duodenal y hernia hiatal Examen coproparasitoscópico (cps), a veces se requieren de más de 3 muestras Heces diarreícas: Predominan los trofozoítos Heces formadas: Quistes Sondeo duodenal o uso de la cápsula de Beal, así como pruebas como ELISA, coproElisa e inmunofluorescencia Tratamiento
- Metronidazol: niños, de 15 a 20 mg/kg/día durante 7 días; adultos, dosis de 250 mg c/8 h durante 7 a 10 días
- Tinidazol: 30 a 50 mg/kg de peso
- Furazolidona: 7 mg/kg durante 7 días
- Albendazol: 400 mg dosis única durante 5 días Mujer embarazada tratarla después del parto Profilaxis
- Adecuado manejo de excretas
- Mejorar los hábitos higiénico dietéticos
- Óptimos servicios públicos en la red de agua potable y drenaje.
GIARDIA LAMBLIA
Transmisión Consumir alimentos contaminados con quistes de G. lamblia Morfología Quiste (forma resistente)
- Ovoide
- 8 - 14 um de largo x 7-10 um de ancho
- Citoplasma fino y separado por pared quística
- 4 núcleos (tetranucleado), 2 cuerpos medios y doble axonema Se forma cuando la materia fecal se deshidrata en el colon Trofozoíto (forma móvil)
- Piriforme
- 10 - 20 um de largo x 5-15 um de ancho
- Redondo anteriormente y afilado posteriormente
- Dorso convexo y ventral cóncavo
- 4 pares de flagelos originados del blefaroplasto
- División por fisión binaria
- 2 núcleos ovoideos Cuadro clínico Etapa aguda
- Evacuaciones fétidas
- Espumosas
- Dolor en el epigastrio o hipocondrio derecho
- Distensión abdominal
- Eructos, náuseas y vómitos Etapa crónica
- Cefalea y síndrome de talla baja
- Ictericia
- Urticaria
- Fiebre y manifestaciones respiratorias Diagnóstico Examen coproparasitoscópico (cps)
- Heces diarreicas: trofozoítos
- Heces formadas: Quistes Sondeo duodenal Cápsula de Beal CoproElisa Inmunofluorescencia Tratamiento Metronidazol Tinidazol Furazolidona Albendazol Prevención Adecuado manejo de excretas Óptimos servicios públicos en la red de agua potable
kDa, presentes en ambos protozoarios, pero diferentes antigénicamente. Epidemiología Parasitosis cosmopolita, predominante en zonas tropicales y subtropicales, pero también en templadas y frías. Predomina en países en vías de desarrollo Ocupa el 17° lugar de mortalidad mundial, es la cuarta causa de mortalidad por parásitos y tercera causa de morbilidad también por parasitosis. El absceso hepático amebiano predomina en adultos con frecuencias que varían de 1.2 a 2.1%. El fecalismo es el principal mecanismo de transmisión. En los países en desarrollo los factores que contribuyen son la pobreza, insuficiente infraestructura sanitaria, falta de agua potable y red de drenaje deficiente. Prevalencia de protozoarios del género Entamoeba en México: E. histolytica 13.8% y E. dispar 9.7% , con un total de 21% de la población infectada. Fuente de infección y diseminación de Entamoeba histolytica/dispar : Es el hombre La transmisión puede realizarse por: a) Contacto directo b) Fómites c) Participación de transmisores biológicos en el arrastre mecánico de los quistes Contacto directo: En caso de amibiasis mucocutánea, que en ese momento actúa como forma infectante, mediante coito per anus o en el caso de los lactantes con amibiasis intestinal aguda. Fómites: Contaminados con quistes, los más importantes son 1. Objetos: juguetes, ropa sucia, sanitarios, monedas, pasamanos, picaportes, termómetros rectales. 2. Agua y 3. Alimentos contaminados Fisiopatología Los quistes maduros en condiciones favorables mediante acción de enzimas pancreáticas se disuelve la pared del quiste y se liberan los trofozoítos, llegan al colon, se localizan a nivel luminal y luego se adhieren a la mucosa. Flora bacteriana interacciona con los trofozoítos y les ofrece las primeras señales para la invasión de la pared. La presencia de bacterias es importante para las amibas, pues de ello depende su supervivencia, crecimiento y eficiencia en la adherencia y citotoxicidad. Trofozoítos: Tienen adhesinas, como la lectina galactosa/N-acetil-D-galactosamina que participa en la adherencia, citólisis y resistencia al complemento. La muerte de la célula huésped es dependiente de contacto célula-célula (induce el disparo apotótico). Hay incremento del calcio intracelular, después contacto con lectina Gal/GalNAc. La muerte se origina por un mecanismo de calcio intracelular de calcio intracelular y activación de tirosina fosfatasa. Acción de los ameboporos: Constituido por proteínas que producen poros al insertarse en las membranas celulares del huésped, provocando desequilibrio iónico de la célula y produce muerte. En la relación huésped-parásito se da la fagocitosis que realizan los trofozoítos a células muertas, fragmentos celulares, partículas inertes, células vivas y glóbulos rojos, aquí participan adhesinas, citoesqueleto y enzimas
Patología Nivel del colon la invasión amebiana inicia por la formación de micro ulceraciones en áreas ínterglandulares, se extiende a la mucosa intestinal y con lesiones cercanas producen úlceras de mayor tamaño hasta formar zonas de necrosis extensa, con hemorragia de la mucosa, e infiltrado inflamatorio. Otra lesión en el colon es la producción de lesiones seudotumorales, necróticas con ulceración, edema, fibrosis e infiltrado inflamatorio agudo y crónico (ameboma); las lesiones de aspecto tumoral se pueden localizar en ciego, recto sigmoides, colon ascendente, ángulo hepático y ángulo esplénico. Colitis amebiana fulminante: Presencia de lesiones ulcerosas necróticas, confluentes, que comprometen grandes áreas, o el colon en su totalidad; se puede complicar con perforación intestinal y producir abdomen agudo. Nivel hepático: Trofozoíto llega por diseminación portal, ya en el hígado se inicia el infiltrado de neutrófilos, destrucción de hepatocitos, después se destruyen macrófagos y células epitelioides y se incrementa la necrosis de hepatocitos, hasta que se forma en el parénquima una cavidad llena de líquido con detritus celulares. Esta lesión se encuentra en el lóbulo derecho Vía hemática: Los trofozoítos pueden abordar otros órganos y producir severos daños, como petequias, congestión, áreas de necrosis de bordes bien definidos con hemorragia o sin ella. Manifestaciones clínicas Colitis amebiana: Crónica, aguda o asintomática Aguda: Se puede identificar con un síndrome diarreico, disenteriforme y disentérico.
- Síndrome diarreico: Evacuaciones intestinales líquidas, con cólico y en ocasiones tenesmo rectal, ataque al estado general y a veces aumento de temperatura.
- Síndrome disenteriforme: Evacuaciones intestinales diarreicas o no, con moco y sangre, distensión abdominal, peristaltismo acelerado, dolor en fosas iliacas, cólicos, pujo y tenesmo rectal, fiebre, deshidratación; puede complicarse al evolucionar a megacolon tóxico y perforación intestinal. Crónica: Se presenta con sintomatología mínima con constipación por largos periodos, que alternan con cortos periodos de diarrea, se acompaña de meteorismo y flatulencia. Es la amibiasis más frecuente. Absceso hepático amebiano: Presencia de dolor intenso y constante, se irradia a escápula y hombro derechos, fiebre, malestar general, tos, dolor torácico, palidez, hepatomegalia, hiperestesia en hipocondrio derecho e ictericia. Niño: Cuadros intestinales inician en forma gradual con vómito, dolor abdominal, meteorismo, tenesmo y fiebre no mayor de 38.5°C, ataque al estado general; evacuaciones de poco volumen y de consistencia aguada con moco. Clínica de la amibiasis intestinal crónica: Diarrea intercurrente, con episodios de diarrea con moco y/o sangre, periodos de constipación y molestias digestivas vagas.
- Dolor abdominal
- Meteorismo, flatulencia
- Hiporexia, tenemos y pujo rectal Comentado [u4]: Lugar de exquistamiento
AMIBIASIS
¿Deben llevar tratamiento, aunque no manifiesten síntomas? ¿por qué? Sí, las personas con amebiasis asintomática deben ser tratadas. Aunque no presenten síntomas, estas personas pueden ser portadoras del parásito Entamoeba histolytica , responsable de la amebiasis, y pueden transmitirlo a otros. Además, aunque estén asintomáticos, existe el riesgo de que la infección progrese a formas más graves de la enfermedad, como la colitis amebiana o abscesos hepáticos. El tratamiento en estos casos tiene dos objetivos principales:
- Prevenir la transmisión: La amebiasis se transmite a través de alimentos o agua contaminados con quistes del parásito. Tratar a los portadores asintomáticos ayuda a reducir la propagación de la enfermedad.
- Prevenir complicaciones: Aunque no presenten síntomas inicialmente, las personas con amebiasis pueden desarrollar complicaciones graves si no reciben tratamiento. Tratar la infección en su fase asintomática puede prevenir estas complicaciones. Tal y como indican portales médicos, las personas asintomáticas que eliminan quistes de ameba deben tratarse con paromomicina, yodoquinol o furoato de diloxanida. Esto, con el fin de prevenir el desarrollo de la enfermedad invasora y la diseminación a otros sitios del cuerpo (y a otras personas). En personas adultas con síntomas, se suele requerir una abundante hidratación y/o los siguientes fármacos:
- La dosis de metronidazol para adultos es de 500 mg por vía oral cada 6 a 8 horas durante 7 a 14 días.
- La dosis de tinidazol para adultos es de 2 g por vía oral cada día durante 3 días. REFERENCIAS Samuel. (2023, 5 octubre). Amebiasis: causas, síntomas y tratamiento. VIVOLABS. https://vivolabs.es/amebiasis-causas-sintomas-y- tratamiento/#:~:text=Tal%20y%20como%20indican%20portales,cuerpo%20(y%20a%20otras%20pe rsonas).
Ciclo biológico Mecanismo de infección más frecuente: Forma directa (persona-persona) por contacto sexual. También se adquiere mediante fómites o durante el parto Hábitat
- Mujer: vagina y uretra
- Hombre: Próstata, vesículas seminales y uretra Epidemiología Es cosmopolita. En México la última tasa de infección reportada en 2007 es de 141.22/100 000 habitantes. La mayor frecuencia es entre los 15 y 45 años. Entre el 25-50% de las mujeres infectadas permanecen asintomáticas mientras que en los hombres es del 50-90% Resistencia alta a las condiciones ambientales; muere a temperaturas superiores a 40°C, pero resiste hasta cinco días a 0°C y durante varias horas entre 17- 30°C y hasta 24 h en orina Patogenia y patología Parásito más estudiado dentro de las patologías de transmisión sexual. Cepas de baja patogenicidad y la aparición de síntomas se debe a la asociación con infecciones bacterianas pH vaginal: 4-4.5, dificulta el establecimiento del parásito pH vaginal establecido el parásito: 5- 6 Relación parásito-huésped
- Se inicia por un mecanismo de reconocimiento y adhesión
- El efecto citotóxico del parásito en la célula huésped depende de este contacto
- El reconocimiento de las proteínas de la matriz extracelular como la laminina y las fibronectinas , se correlacionan con la invasividad.
- El parásito posee 23 proteasas (cisteín-proteasas) relacionadas en los mecanismos de citotoxicidad, hemólisis, evasión de la respuesta inmune y procesos de citoadherencia
- Cisteín-proteasa de 30kDa (CP30): Necesaria en la adhesión del parásito en el epitelio vaginal y del ectocérvix, degrada proteínas el microambiente vaginal, fibronectina, colágena IV y hemoglobina, se encuentra en la secreción vaginal.
- Adhesinas: Moléculas proteicas superficiales que se unen a receptores de la matriz extracelular de la célula huésped y carbohidratos, su mecanismo depende de tiempo, temperatura y pH
- CP65: Molécula participa en la citotoxicidad del parásito hacia la célula epitelial, tiene la capacidad de degradar fibronectina, colágena IV y es inmunogénica
- AP118: Se induce en presencia de altas concentraciones de hierro y es responsable de la adhesión del parásito con la laminina.
- Proteasas de T. vaginalis: Capaces de degradar cadenas pesadas de IgG e IgA
- Hidrogenosomas: Llevan el proceso de oxidación fermentativa para la obtención de energía. Es una proteína que destruye los microfilamentos
La citotoxicidad ocurre en el contacto de T. vaginalis con las células epiteliales de la vagina. La T. vaginalis posee fagocitosis de células del epitelio vaginal, neutrófilos, eritrocitos, bacterias y la capacidad de internalizar virus como el VIH, micoplasma y como vector del papiloma. Produce degeneración y destrucción celular en el epitelio vaginal, produciendo una respuesta inflamatoria, produciendo una respuesta vascular importante con la presencia de puntos hemorrágicos y edema de la mucosa, aparición de placas eritematosas descritas “en fresa”. La tricomoniasis es un factor de riesgo para adquirir tanto el virus del herpes simple tipo 2 como del VIH, origen de las lesiones premalignas y malignas del cuello uterino. Inmunología y mecanismos de evasión de la respuesta inmune Las infecciones repetitivas T. vaginalis no confieren inmunidad protectora La laminina promueve la adhesión, diferenciación, forma, motilidad en células normales T. vaginalis no tiene la capacidad de sintetizar lípidos; por lo tanto, usa al eritrocito como fuente de hierro y ácidos grasos. La hemólisis es un fenómeno dependiente de contacto-temperatura, cuya actividad más elevada ocurre a los 37°C, consiste en tres etapas; la primera es la unión de receptores, la segunda la liberación de perforina parasitaria con capacidad de formar poros en la membrana del eritrocito y por último la separación de la célula huésped con la consecuente lisis celular. Los mecanismos contacto-independiente más importantes son el pH, metabolitos ácidos y el factor de ataque celular (CDF) CDF: Glucoproteína extracelular de 200kDa, lábil al calor y al medio ácido, cuya actividad se presenta a un pH de 5 a 8.5. La protección de los Lactobacillus acidophillus en la vagina, no existe en la tricomoniasis. La producción de CDF se vincula con la concentración de estrógenos en la vagina, ya que in vitrio disminuye este factor en presencia de B-estradiol, con lo cual se explicarían los síntomas durante el embarazo y la menstruación. T. vaginalis puede sobrevivir y reproducirse en virtud de su capacidad para contrarrestar el sistema inmunitario. Uno de los mecanismos inmunes del huésped es la activación de la vía alterna del complemento con efecto citopático. La sangre menstrua es la única fuente de complemento. Otros mecanismos mediante los cuales T. vaginalis elude al sistema inmunitario, como son la liberación de proteasas de cisteína que degradan IgG, IgM e IgA, así como la secreción de antígenos solubles altamente inmunogénicos cuya liberación puede neutralizar anticuerpos o linfocitos T citotóxicos. Cuadro clínico Período de incubación: 5-30 días. La sintomatología inicia con disuria y leucorrea hialina y espumosa, que al evolucionar se torna lechosa o purulenta y fétida, con expulsión de gases por la vagina; se acompaña de prurito vulvovaginal intenso y dolor localizado, dispareunia, anafrodisia, nicturia e insomnio.
- Flujo sanguíneo: El flujo menstrual puede aumentar la humedad en la región vaginal, lo que podría exacerbar la inflamación y otros síntomas como el picor y la secreción.
- Cambios hormonales: Las fluctuaciones hormonales que ocurren durante la menstruación pueden afectar el sistema inmunológico, lo que podría hacer que el cuerpo sea menos efectivo para combatir infecciones como la tricomoniasis. Esto puede resultar en una intensificación de los síntomas.
- Mayor sensibilidad de los tejidos: Durante la menstruación, los tejidos vaginales pueden volverse más sensibles e irritables, lo que podría hacer que los síntomas de la tricomoniasis, como el dolor y la inflamación, sean más pronunciados.
Trichomonas vaginalis Morfología Trofozoíto:
- 7 - 20 um y puede llegar a los 32 um
- 5 flagelos, 4 anteriores y 1 en la membrana ondulante
- Citoesqueleto de tubulina y fibras de actina
- Gránulos siderófilos
- Carece de mitocondrias
- Citoplasma pequeño Motilidad Mediante flagelos Transmisión
- Forma directa por contacto sexual
- Fómites
- Parto Ciclo biológico Se adquiere durante contacto directo por medio de relaciones sexuales Forma infectante Trofozoíto Patogenicidad
- Posee un mecanismo de reconocimiento y adherencia.
- El reconocimiento de las proteínas de la matriz extracelular como la laminina y las fibronectinas , se correlacionan con la invasividad.
- El parásito posee 23 proteasas (cisteín-proteasas) relacionadas en los mecanismos de citotoxicidad, hemólisis, evasión de la respuesta inmune y procesos de citoadherencia
- Proteasas de T. vaginalis: Capaces de degradar cadenas pesadas de IgG e IgA
- Hidrogenosomas: Llevan el proceso de oxidación fermentativa para la obtención de energía.
- La T. vaginalis posee fagocitosis de células del epitelio vaginal, neutrófilos, eritrocitos, bacterias y la capacidad de internalizar virus como el VIH, micoplasma y como vector del papiloma.
- Se alimenta de hierro y colesterol Clínica
- Disuria y leucorrea hialina y espumosa, que al evolucionar se torna lechosa o purulenta y fétida, con expulsión de gases por la vagina.
- Prurito vulvovaginal intenso y dolor localizado, dispareunia, anafrodisia, nicturia e insomnio.
- Vagina y cuello uterino se tornan friables con lesiones edematosas y hemorragias puntiformes descritas como “cuello en fresa”.
- En pacientes masculinos: Uretritis, prostatitis o epididimitis. Diagnóstico
- Examen directo en fresco.
- Cultivos en medios de Diamond, Trichosel o Hollander.
- ELISA o inmunofluorescencia indirecta. Tratamiento
- Tinidazol- 500 mg/12h/7 días------Es el de elección
- Ornidazol- 1 g/12h/ 5 días
- Nimorazol- 20mg/kg/días/5 días
- Metronidazol- 20 mg/kg/día/5 días
BALANTIDIASIS---INVASIVO
Agente etiológico: Protozoo ciliado, Balantidium coli. Relacionado con la presencia y contacto con cerdos. Es el protozoario intestinal patógeno de mayores dimensiones. Agente etiológico y morfología Es el único protozoario ciliado patógeno que afecta al humano y a primates no humanos. Distribución cosmopolita, cuyo principal reservorio es el cerdo. Presenta forma de trofozoíto y de quiste Morfología del trofozoíto
- Fusiforme
- Cilios que cubren totalmente la superficie
- 50 - 150 um de longitud x 40-80 um de ancho.
- Polo anterosuperior: Está el peristoma (abertura) revestida por cilios más largos que atrae las partículas de alimento a una pequeña abertura, el citostoma , aquí introduce bacterias, células, eritrocitos, leucocitos, glóbulos de grasa.
- Polo posteroinferior: Está el citopigio a través del cual las vacuolas vacían los residuos al exterior
- Citoplasma: Contiene un macronúcleo en forma de riñón y un micronúcleo redondeado.
- Hábitat: Intestino grueso, sobre todo el ciego
- Movimiento rápido, con acción de sus cilios hacen que gire de forma rotatoria.
- Trofozoítos lábiles a la desecación, el calor y luz solar Morfología del quiste (forma infectante)
- Enquistamiento se realiza en el colon y recto
- Tiene forma esférica
- Mide de 40-60 um de diámetro
- Citoplasma: Macronúcleo, vacuolas y cilios alrededor de la pared interna.
- En el medio externo se mantiene en condiciones ideales en ambientes húmedos.
- Sobrevive en ambientes aeróbicos y anaeróbicos.
- Al desenquistarse no se dividen sus núcleos, por lo que solo se da un solo individuo Reproducción del trofozoíto por fisión transversa. También se puede reproducir por conjugación Ciclo biológico
- De quiste a trofozoíto y viceversa.
- No requiere huésped intermediario
- Los quistes se expulsan en las heces de los infectados
- El mecanismo de transmisión es a través del agua o alimentos contaminados.
- Llegan los quistes al intestino delgado, se rompen y se liberan los trofozoítos.
- Permanecen en la luz intestinal y se reproducen por fisión binaria transversa o penetran en la mucosa y submucosa del colon por mecanismos enzimáticos y mecánicos. Epidemiología Se adquiere por vía fecal-oral con participación del huésped normal, el cerdo. Vehículo habitual: agua Predomina en área tropicales y subtropicales. Se consideran áreas de alta prevalencia regiones en Latinoamérica, Filipinas y Papua
Nueva Guinea, así como áreas del Medio Oriente. Factores de riesgo:
- Contacto íntimo entre cerdos y humanos
- Ausencia de medidas sanitarias para la correcta eliminación de las excretas de los cerdos
- Contaminación de las fuentes de agua y de los alimentos de consumo humano.
- Condiciones climáticas tropicales y subtropicales. Los sitios de hacinamiento como asilos, orfanatos, reclusorios y hospitales psiquiátricos pueden propiciar el desarrollo de la enfermedad. Es una enfermedad emergente y oportunista Patogenia Recursos de agresión: Enzima hialuronidasa , la cual aunado a la acción mecánica que implica la velocidad con la que se desplaza, constituirán sus recursos de agresión Lesiones de mucosa y submucosa similares a la E. histolytica, aunque en mayores dimensiones, a veces puede afectar la capa muscular, perforar la pared intestinal y causar peritonitis. Ataques extraintestinales, hígado, pulmón, cerebro, vagina, etc. Por parte del parásito influyen factores como la virulencia de cepas, carga parasitaria e infecciones recurrentes. La deficiencia inmunológica o repercusión negativa en el organismo por malnutrición, alcoholismo, ocurre un desbalance que aprovecha el parásito **Cuadros clínicos 3 cuadros clínicos
- Subclínico:** En la mayoría de cerdos; son portadores y funcionan como reservorios 2. Colitis crónica: Con manifestaciones gastrointestinales por episodios de diarrea sin sangre y dolor abdominal tipo cólico, con periodos de estreñimiento. 3. Síndrome disentérico agudo: Con cuadro diarreico agudo con evacuaciones mucosanguinolentas, dolor abdominal tipo cólico, pujo, tenesmo. a. Al inicio suelen presentar nausea, vómito, astenia, adinamia, cefalea, hiporexia y ya más avanzado, fiebre y pérdida de peso. Las localizaciones extraintestinales son variadas. En enfermedades inmunodepresoras el parásito se presenta como oportunista y llega a invadir órganos distantes. Diagnóstico Se debe considerar:
- Acontecimientos epidemiológicos
- Cuadro clínico
- Estudios auxiliares de laboratorio y gabinete. Balantidiasis aguda: Examen coproparasitoscópico directo en fresco. Las muestras sean fecales o aspirado bronquial, deben ser recién obtenidas, suspendidas en solución isotónica y repetidas en varias tomas. Puede recurrirse también a la técnica de concentración por termotropismo.
