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• Capítulo

Capítulo 65: Micosis oportunista

Capítulo 58 e! PATOGENIA DE LA MICOSIS - Son pocos los hongos que inician infecciones (patógenos primarios) a inmunocompetentes. - Se puede iniciar una infección al inhalar los conidios. - Hongos filamentosos —> toxinas que provocan enfermedades (micotoxicosis) > tumores. - Los factores que determinan la gravedad de la micotoxicosis son la cantidad ingerida, edad, malnutrición y alcoholismo. Patógenos fúngicos primarios - Todos provocan infecciones respiratorias. - Tienen una fase saprobia (se forman hifas y células infecciones que se liberan al aire) y parasitaria (reproducción sexual) - Su dimorfismo es su factor de virulencia especial para su supervivencia. BLASTOMYCES DERMATITIDIS - Provoca una infección respiratoria de resolución espontánea. - Realiza dimorfismo térmico. - Se deshace de su antígeno inmunodominante de la pared celular y modifica la composición de esta para evitar los macrófagos. Modulación de las interacciones entre las levaduras y el sistema inmunitario del huésped - BAD1 > principal inmunorreactivo — promueve adhesión a macrófagos » respuesta inmune intensa. - Evita formación de citocinas proinflamatorias y TNF-a. Hace al hongo invisible. - El 1,3-a-glucano de su pared celular es inversamente proporcional a la cantidad de BAD1 detectable. La presentación del antígeno de superficie modula la diferenciación de linfocitos T cooperadores en la respuesta inmunitaria - Hay varios tipos de linfocitos T CD4 cooperadores (TH) que liberan diversas sustancias. -TH1: 1-2 e IFN-y — activan macrófagos, linfocitos T y NK. - TH2: IL4, IL5 e IL10 => proliferación de linfocitos B, liberación de IgE y activación de eosinófilos. COCCIDIOIDES IMMITIS - Factor de virulencia => conidios resistentes a destrucción fagocítica, respuesta inmune TH2 ineficaz, produce ureasa y proteinasas, capacidad de mimetismo. Resistencia de los conldlos a la destrucción fagocítica - Sus artroconidios son hidrofóbicas (hidrofobinas) que le da facultades antifagocíticas y originan partículas transportadas por el aire. - Los artroconidios de C. immitis tienen mecanismos de protección activos y pasivos contra las defensas inmunitarias en los pulmones, Estimulación de una respuesta inmunitaria TH2 ineficaz por parte de C. immitis - Los infectados por C. immitis generan anticuerpos contra SOWgp. - Una coccidioidomicosis grave —= disminución de la inmunidad y elevada concentración de anticuerpos fijadores de complemento. Producción de ureasa - Las fases saprobia y parasitaria forman amoníaco y amonio, lo que alcaliniza el medio de cultivo. - Sus endosporas sobreviven a la fagocitosis de macrófagos. - La cantidad máxima de amoníaco se alcanza en la fase de esférula endosporulada. Protelnasas extracelulares - Facilitan el acceso a la piel y barreras mucosas, neutralizan parcialmente las defensas activas, facilita la transmigración de las capas endoteliales y la ulterior diseminación hematógena. HISTOPLASMA CAPSULATUM - Sus infecciones curan sin necesidad de fármacos. - La inhalación de conidios se transforman en levaduras que son fagocitadas por fagocitos mononucleares. Histoplasma capsulatum reside en los macrófagos del huésped - Los fagocitos son eficaces contra conidios pero no contra levaduras. - Su unión al surfactante mediante la P-glucanos facilita su entrada a los macrófagos. - La modulación de pH, captación de Fe y Ca y alteración de la pared celular favorecen la persistencia del hongo en el macrofago. Modulación del pH del fagolisosoma - Cuando H. capsulatum es ingerido, el fagolisosoma del macrófago eleva su pH de 6 a 6.5 favoreciendo la supervivencia del hongo. Captación de Fe y Ca - H. capsulatum forma sideróforos que quela el hierro férrico y forma complejos hierro soluble - Las levaduras de H. capsulatum deben usar Fe ferroso. Alteración de la composición de la pared celular de la célula en fase de levadura - La pared — 1,3-a-glucano — sobrevivir dentro de macrófagos. - a-glucano » oculta el fB-glucano >» evita reconocimiento de la levadura PARACOCCIDIOIDES BRASILIENSIS - La infección inicia — inhalación de conidios = diseminación hematógena o linfática. - Las infecciones que se diseminan lo hacen en: boca, nariz y tracto gastrointestinal. - Pared rica en glucanos. - Los macrófagos no eliminan la levadura Influencias hormonales sobre la infección - Estrógeno — inhibe transición de co levaduras — eliminación rápida en mujeres. Patógenos oportunistas GÉNERO CANDIDA - Más frecuentes. - Colonizan la mucosa digestiva y se transloca a la sangre. - También pasa a través de catéteres » Invaden hígado, bazo, riñón, corazón y cerebro. - Patogenicidad — adhesión a tejidos, dimorfismo de hifas de levadura, hidrofobicidad, secreción de proteinasa y cambio de fenotipo. - Producen fosfolipasas — causan infecciones — rompen tejido conectivo. - Cambio fenotípico — adaptación microambiental. GÉNERO ASPERGILLUS - Infección micelial más frecuente del mundo. - Colonizan las vías aéreas — crean alergias e Invasión tisular. - Vía primaria de infección -» inhalación de conidios. - Produce trombosis y necrosis hística en vasculatura de pulmones. - Gliotoxinas — inhibe fagocitosis por macrófago y proliferación de linfocitos T. - Enfermedad granulomatosa crónica — déficit funcionalidad de neutrófilos MICOTOXINAS - Se da por contaminación de alimentos, por insectos o mala manipulación. - Algunas micotoxinas son dermonecróticas - No son transmisibles. - Causan enfermedades como: ATA, BEN y cáncer esofágico. - La mayoría de los sustratos provienen de granos o cereales como arroz, semillas de cereales, pan, trigo, cebada y avena Se cree que la infección del ser humano se debe a la transferencia directa o indirecta de material queratinoso infectado de una persona a otra. Síndromes clínicos Las lesiones de la pitiriasis versicolor son pequeli.as lesiones maculares hipopigmentadas o hiperpigmentadas. Aparecen con mayor frecuencia en la parte alta del torso, los brazos, el tórax, los hombros, la cara y el cuello, aunque pueden afectar a cualquier zona del organismo. Las maculas son bien delimitadas que pueden sobreelevarse y recubrirse de una delgada escama. Las lesiones presentan hipopigmentación en las personas de tez oscura debido a que M. furfur tiende a alterar la producción de melanina. En los sujetos de tez clara las lesiones presentan una coloración rosada a marrón claro y se tornan más evidentes cuando no se broncean tras ser expuestas al sol. El complejo de M. furfur también se ha asociado a foliculitis, dacriocistitis obstructiva, infecciones sistémicas en pacientes que reciben infusiones lipídicas intravenosas y dermatitis seborreica, sobre todo en pacientes con síndrome de inmunodeficiencia adquirida (SIDA). Diagnóstico de laboratorio Se establece mediante e la visualización microscópica directa de los elementos fúngicos en muestras de escamas epidérmicas tratadas con hidróxido potásico (KOH) al 10% con o sin blanco de calcofluor. Los cultivos pueden llevarse a cabo en medios micol6gicos sintéticos complementados con aceite de oliva como fuente de lípidos. El crecimiento de colonias levaduriformes se observa después de un periodo de incubación de 5 a 7 días a 30 *C. Microscópicamente las colonias se componen de células levaduriformes en gemación y algunas hifas esporádicas. Tratamiento La enfermedad acostumbra a ser crónica y recurrente El tratamiento consiste en la administración de azoles tópicos o de champú de sulfuro de selenio. En las infecciones más amplias se emplea ketoconazol qu íF T negra Es una feohifomicosis superficial causada por el hongo productor de pigmentos Hortaea werneckii. Morfología H. werneckii: presenta hifas dematiaceas tabicadas con ramificaciones frecuentes y de una anchura comprendida entre 1,5 y 3 um. Se aprecia, asimismo, la presencia de artroconidios y células alargadas en proceso de gemación. -Crece en los cultivos a una temperatura de 25 *C, en los que aparece como un hongo negro que produce aneloconidios (conidios portadores de anillos), que suelen deslizarse por ambos lados del conidióforo Epidemiología La infección se contrae probablemente por la inoculación traumática del hongo en las capas superficiales de la epidermis. Es más frecuente en mujeres. Síndrome clínico: — - Se manifiesta n una macula pigmentada (marrón a negra) irregular solitaria que se localiza generalmente en las palmas o las plantas. - La infección no es contagiosa Diagnóstico de labo de raspado de piel Como consecuencia de su localización superficial ocasiona pocas molestias o incluso ninguna reacción en el hospedador. La reacción puede remedar un melanoma maligno a nivel macroscópico La microscopia teve, A edad de la colonia, hifas toruloides. Tratamiento: con pomada de Whitfield, las cremas de azoles y la terbinafina. Piedra blanca Es una infección superficial del cabello producida por hongos levaduriformes Morfología: pertenecientes al genera Trichosporon: T ovoides (causante de la piedra blanca del cuero Tiene presencia de hifas, cabelludo), T inkin (causa la mayoría de los casos de piedra blanca púbica) y T asahii artroconidios (células rectangulares formadas como consecuencia de la fragmentación de las células de las hifas) y blastoconidios (células en fase de levadura de gemación). Epidemiología: guarda relación con las condiciones sanitarias deficientes. Síndrome clínico -La piedra blanca afecta al pelo de la ingle y las axilas. -El hongo rodea el tallo del cabello infectado y forma un collarín tumefacto de coloración blancuzca a marrón a su alrededor. El collarín es blando y de consistencia pastosa y puede eliminarse con facilidad al desplazar una sección del cabello entre el pulgar y el dedo índice. La infección no daña el tallo del cabello. Diagnóstico de laboratorio: - Las especies de este genera forman colonias arrugadas secas de color crema a lo largo de un periodo de incubación de 48 a 72 horas a temperatura ambiente. - Se deben llevar a cabo pruebas bioquímicas de asimilación de carbohidratos, asimilación de nitrato potásico (KNO3) (negativa), praducción de ureasa (positiva) y morfología en agar harina de maiz. Tratamiento: mejora de las medidas higiénicas y el afeitado del cabello afectado. Piedra negra Trastorno que afecta al cabello, fundamentalmente al cuero cabelludo. El agente etiológico de esta entidad es Piedraia hortae. Morfologia: El microrganismo se desarrolla como un hongo micelial pigmentado (marrón a negra rojizo). A medida que el cultivo envejece se forman ascosporas fusiformes dentro de estructuras especializadas (ascas). Ambas estructuras (ascas y ascosporas) se producen también en el interior de la masa de hifas de consistencia muy dura que rodea el tallo del cabello. Tratamiento: Es consecuencia de una higiene deficiente. Trichophyton Los microconidios representan sus estructuras Epidermophyton ¡loccosum no genera microconidios, aunque sus macroconidios de pared lisa agrupados en parejas o tríos son inconfundibles Microsporum canis produce unos macroconidios multicelulares característicos Trichophyton rubrum da lugar a microconidios piriformes que expone a ambos lados de sus hifas Trichophyton mentagrophytes genera macroconidios solitarios en forma de puro o racimos de microconidios esféricos T. tonsurans origina microconidios de tamaño y forma variables, y un número relativamente grande de conidios esféricos se halla en la proximidad de pequeños conidios de paredes paralelas y otras microconidios de diversos tamaños y formas . En el cabello infectado, el patrón de invasión fúngica puede ser: ectotrico, endotrico o favica (según cual sea la especie responsable de la infección) “Elootor ectouco: se caracteriza por la formación de artroconidios en la superficie externa del cabello. A a «En el patrón endoty co: se aprecia la formación de artroconidios en el interior del cabella -En el patrón Savico: se forman hifas, artroconidios y espacios vacíos que remedan burbujas de aire en el interior del cabello y la raíz del tallo Faávica e Ecología y epidemiología Los dermatofitos se clasifican en tres categorías diferentes en función de cual sea su hábitat natural: 1) geófilos: viven en el suelo y son patógenos ocasionales de los animales y el ser humano. 2) zoófilos: s suelen parasitar el pelo y la piel de los animales, aunque pueden transmitirse al ser humano 3) antropofilos: infectan generalmente al ser humano y se transmiten directa o indirectamente de una persona a otra. 4* Las especies dermatofiticas que se consideran antropofilas tienden a causar infecciones crónicas relativamente poco inflamatorias y de dificil curación. Por el contrario, los dermatofitos zoófilos y geófilos suelen provocar una llamativa reacción del hospedador que origina lesiones con un elevado componente inflamatorio que responden bien al tratamiento. En algunos casos la infección remite de — ntenga manera espontánea. Los dermatofitos son capaces de persistir en escamas de piel o cabello desprendido durante periodos prolongados y la infección puede contraerse por contacto directo o de forma indirecta a través de vectores pasivos. Sintomas clínicos El modelo clásico de dermatofitosis corresponde a un modelo de tifia con un anillo de descamación inflamatoria con disminución de la inflamación hacia el centro de la lesión. Las tifias de regiones cutáneas con pelo | o en forma de pápulas, Las infecciones de la piel lisa suelen se manifiestan a menudo con placas — | pústulas, vesículas o queriones | manifestarse con maculas eritematosas circulares elevadas de alopecia con (inflamación intensa que descamativas que se expanden en eritema y descamación: afecta al tallo del cabello) de — | sentido centrípeto creando una zona distribución difus; alopécica central. Las dermatofitosis del pie y la mano se complican con frecuencia por onicomicosis, en la que existe invasión y destrucción de la placa ungueal por parte del hongo La onicomicosis (tifia de las uñas) se debe a la infección por diversas especies de dermatofitos La enfermedad suele afectar más a los adultos y las uñas del pie se ven afectadas con mayor frecuencia que las de la mano. La infección suele ser crónica y provoca engrosamiento, alteración de la coloración, elevación, aumento de la fragilidad y deformación de las uñas. Diagnóstico de laboratorio: El diagnóstico de laboratorio de las dermatofitosis se basa en la demostración de la presencia de hifas fúngicas mediante microscopía directa de muestras de piel, cabello o uñas y el aislamiento in vitro de los microorganismos. Las muestras se tratan con una gota de KOH al 1020% en un portaobjetos y se examinan al microscopio. Se pueden observar hifas filamentosas hialinas características de los dermatofitos en las muestras de raspado de piel y uñas y de cabello. Tratamiento: Las infecciones dermatofiticas de carácter localizado que no afectan al cabello ni a las uñas se tratan generalmente de forma eficaz mediante agentes tópicostf las restantes infecciones requieren un tratamiento por vía oral. Entre los agentes tópicos se encuentran los azoles (miconazol, clotrimazol, econazol, tioconazol e itraconazol), terbinafina y la haloprogina. la flármacos antifungicos orales con actividad sistémica frente a los dermatofitos cabe citar: la griseofulvina, el itraconazol, el fluconazo! y la terbinafina. Onicomicosis causada por hongos no dermatofíticos Algunos hongos miceliales no dermatofiticos, así como especies del genero Cándida, se han asociado a infecciones ungueales (v. tabla 621), como Scopulariopsis brevicaulis, Neoscytalidium dimidiatum, Scytalidium hyalinum y otros hongos pertenecientes a los géneros Aspergillus, flusarium y Cándida. La extirpación quirúrgica parcial de las uñas infectadas, junto con la administración de itraconazo! o terbinafina por vía oral o un tratamiento intensivo con solución para uñas a base de amorolfina al 5% o pomada de Whitfield, puede lograr una respuesta clínica Tropical, suelo seco, Zonas rurales Criadores de caprinos Trabajadores del campo sin zapatos cubiertos (sandalias) o sin calzado que sufren traumatismos. Cosmopólita (América latina) Brasil Colombia y Ecuador predominan F. pedrosoi y P. verrucosa. 1.Nodular o tumoral (+ común) 2. Dermatitis verrucosa, vegetante o papilomatosa (Forma coliflor] bilidad 3. Cromomocosis elefantiásica por estasis linfática. -> Se acumula linfa en la extremidad 2. Psoriasiforme o en placa cicatrizal (menos común) CROMOMICOSIS: Inoculación traumática del suelo o vegetación > Heridas eritematosas en plernas y brazos. > Predisposición genética > Prurito, indolora, crónica, resistente al tratamiento. » > » > » Lesiones verrugosas o placas aplanadas de crecimiento lento y semejan una coliflor Las placas desarrollan una cicatriz central Al cicatrizar dejan áreas atrofladas (afecta marcha) Puede haber auto inoculación en el cuerpo MORFOLOGÍA Linfadenitis, linfanglectasia y elefantiasis final. > Hongo micelial tabicado dematiáceo i > Ascomycota 3, Otros: Cladophialophora carrionil / Phialophora verrucosa DX DE LABORATORIO Muestra: Raspado DEL CENTRO de la lesión (de los puntos negros) CULTIVO; Dematiaceo Colonias de superficie plegada, parecidas al fieltro, color gris, verde, o negro Histopatología o KOH: Cels muriformes marrones segmentadas dentro de Células gigantes > Células escleróticas, de mediar, fumagoides/ en centavo TRATAMIENTO > Itraconazol y terbinafina (mínimo 6 meses) > Resistencia: Flucitosina Reducir lesión: -> Calor 46%C y frío lacal (antifúngicos) > Lesiones limitadas: resección quirúrgica, crioterapia y láser de Dióxido de Carbono > Evitar: curetage y electrodesecación (altas recurrencias y diseminación Iinfática) > Definitivo: Amputación del pie, L MICETOMA EUMICÓTICO —> Acremonium, Fusarium (ascomycota), Madurella EPIDEMIOLOGIA: Brasil, América, Bolivia. MICETOMA: > Pseudotumor CRÓNICO, NO DUELE > Tej cutáneo, subcutáneo y óseo. > Na contagioso, localizado > 10varios granulomas y abscesos (blanco-amarillo, negro o rojo, micro colonias) Fistulas que drenan líquido serosanguinolento. Provoca hipertrofia y deforma el tejido afectado por la inflamación y la fibrosis crónica. Afecta la movilidad TRIADA DX: tumefacción, presencia de fístulas y gránulos yy > > MORFOLOGIA: > hongo verdadero + micetomas actinomicóticos (bacterias). > Hongos causales (5 géneros): Acremonium, Fusarium, Madurella,(mas frecuentes) Otros: Exophiala y Scedosporium hifas tabicadas ( 2-6 um), a veces distorsionadas Dermatiáceos (granulos negros) o hialinos (blancos) según agente etiológico. >> Clamidoconidias esféricas grandes de pared gruesa. CONIDIOS GRANDES >> Splendore-Hoeppli en la la periferia del granulo. iia DIAGNOSTICO Muestra: gránulos (morfología, color, textura) TRIADA DX : tumefacción, presencia de fístulas y gránulos. Examen directo y KOH al 20% de los gránulos Presencia de hifas y pigmentación. Dx definitivo: Cultivo algodonoso con centro color beige Granulo / Cultivo TRATAMIENTO NO HAY > Amputar = Tto definitivo MEJORA DE LA LESION: > Anfotericina B, terbinafina, ketoconazol o itraconazol. > Criocirugía con nitrógeno líquido —> Aplicar calor intenso local (45 £C) + itraconazol PREVENCIÓN: Usar zapatos Tratamiento, prevención y control Se loma en cuenta la farma clínica y la grivedad del proceso, el estado inmune y la toxicidad de los compuestos antifíngicos. Ls muy importante tratar la enfermedad pulmonar en los immunodeprimidos o los afectados por ama sl que los que presentan una enfermedad pulmonar. progresiva, al enfermedad diseminada; se Lrala con antifámgicos. La anfotericina B es el fármaco de elección en enfermedades mortales, en las enfermedades leves o moderadas se usa itraconazol. La tasa de éxitos del tratamiento es do 70 al 95%, y en los pacientes con SIDA o inmunodeprimidos las cifras se reducen a la mitad. Coccidioidomicosis Generalidad es “Tiene dos especies, la Coccidioides immitis y C. posadasil. Se diferencian por su distribución geográfica y sus genotipos; C. immitis está en California, mientras que C. posadasii está fuera del estado. No hay diferencia entre su fenotipo y su potencial patogénico. Como la sífilis y la tuberculosis, originz diversas lesiones cutáneas, por lo que se llama como “la gran imitadora, granuloma coccidioideo o la fiebres del valle de San Joaquín". Morfología > Son hongos dimérficos, se desarrolla como mieelial en el ambiente y en cultivos a 25 "C, y como esférula endosporuladora en los tej a 37 %C. La proliferación inicial son colonias Irámedas y de color blanco a grisáeco, necesita de ma incubación de 3 a 4 días, Se forman rápidamente abundantes E micelios aéreos, y la colonia va aumentando de tamaño, hasta formar una floración circular. Las colonias — maduras pueden aparecer con um color tostado, cacon marrón o lavanda, > las hifas vegetativas originan hifas bla que producen artroconi hialinos. Las hifas vegetativas también se fragmentan para formar los artroconidios a medida que envejece el enltivo. Estos, al dos se rodean conforme ser ind se transforman en esfórulas en el sslas esfórulas pulmón. Cuando alcanzan la madurez, forman endosporas por ima di progresiva, y se liberan por la rotura de la pared, dando lugar a nuevas esférulas Epidemiologí a + Endémica en estados desérticos del sireste de ENU algunas áreas dispersas de centro América y Sudamérica + €. inmitis está cn el suclo y los excrementos de murciélagos > la presencia de roedores — favorece la +la exposición es mí infecciosa a finales de verano y durante el otoño, ya que hay más polvo en el ambiente. +Los ciclos de sequía y precipitaciones favorecen la dispersión, ya que la lluvia favorece su desarrollo en suelos ricos en nitrógeno, y la posterior sequia y vientos favorecen la formación de s portadoras. de artrocomidos. +La infección es por inhalación, y la tasa en las zonas endémicas es entre 16 norte de México, y y 42% en el comienzo de la exlad adulta; 15 casos a cada 100.000 habitantes. Sindromes C. imiitis es el patógeno fúngico más virulento para las personas. + En una coccidividomicosis primaria, puede verse como una lermedad pulmonar asintomática en el 60% de los casos, o como un proceso seudogripal de resolución espontánea, con fiebre, tos, dolor torácico y pérdida de poso. La el 10% ha smaculoeritemaloso, el eritema mul primaria no suele necesit protege contra la rcinfección. alergias por la formación de complejos insmun orme y el eritema nudoso. La enfermedad 1 tratamiento, confiere una potente inmunidad que ari ,, como un exantema + Si los síntomas duran 6 semanas o más, la enfermedad evoluciona Jucia coccidioidomicosus secundaria, con formación de nódulos, enfermedad eavitavia o enfermedad pulmonar progresiva (5% de los casos), hay ona diseminación sistémica en el 1% de los easos. lay algunos grupos étnicos que son ás susceptibles (efron mujer sicanos, hispanos, indios americanos), los hombres, las gestantes, los inmunodeprimidos celulares y los individuos de muy corta o muy avanzada edad son los que tienen mayor riesgo de una enfermedad sistémica. Ta mortalidad, en estos e sos, es del 90%, y es frecuente uma infec Diagnóstico * Se hace un estudio anatomopatológico de material tisular o material clínico, eultivo pruebas de serología. X Se realiza visualización microscópica de esférmlas endosporuladoras en muestras de esputo, esudados o tejidos, es preferible este método sntes que el razón que la alta infectividad del hongo micelial en condiciones in Los cultivos se desarrollan a 250, tardan 3-3 días, y la esporulación pica se observa después de 5-10 días. Las placas o tubos se sellan con cinta permeable a gases o tapones de zosa, se observan solo en cabinas de bioseguridad. Con este cultivo se hace insmunodifusión (ED) de exountigenos o de hibridación de ácidos nudeicos. % Tay una prueba urinaria para detectar el antígeno, pero su sensibilidad es solo del 71%, lo que limita su utilidad clínica, No se usa BDG o PCR, La prueba de TD junto con la prueba de aglutinación de partículas de Látex (APL) detecta el 93% de los vasos. Y la prueba de fijación del complemento (EC) y de precipitina en tubo (PT) también so emplea para el diagnóstico y el pronóstico, Tratamiento, prevención y control En caso de la infección primaria, no se usa ningún tratamiento antifúmpico específico, éstos se emplean, más que nada, en personas con factores de riesgo (VITI, trasplantes, tratados con altas dosis de corticoides, 3er trimestre de embarazo, puerperio). Se usa anfotericina B. En el caso de los inmunodeprimidos o de neumonía difusa, se usa anfotericina 3 seguida de algún azoles (flucomazol, itvaconazol, etc). La duración mínima del tratamiento debe ser de 1 año, Ta neumonía cavitada crónica se trata con un azol por mínimo un año, la cimgía es necesaria en easo de rotura de la cavidad hacia el espacio plenral, hemoptisis o lesiones resistentes localizad: Las infecciones diseminadas extrapulmonares o no meníngeas se tratan con azoles por vía oral. En los que tiene ima afectación vertebral o ma respuesta clínica inadecuada su usa anfotericina B junto con desbridamiento quirúrgico y la estabilización de la lesión. Si afecta u las meninges usar fuconazol o itraconazol de forma indefinida, Emmonsiosis merry cup 03 y 07 Generalidad es Tl género emmonsia tiene g especies, la E. erescens y E. parva son adiaspiromicosis (enfermedad pulmonar), y E. pasteuriana se asocia 4 un caso de infección diseminada en un italiano infectado por VINT en fase terminal. Morfología 2350n térmicamente dimórficos, crecen como micelios a 25%, y como levaduras a 37"C. Si es a 25% crecen lento, con aspecto de corebriforme, con coloración marrón clara. Los conidios nacen de tallos cortos que se parecen a una vesícula hinchada, y esta vesícula da lugar a 4-8 tallos o pedículos, cada uno forma un conidio terminal, los que adquieren una disposición en for con 4-8 eomidias agrmpados. No se aprecian adiasporas en enfrivos a 37%, poro se va que son levaduras, con colonias lisas y de mn eolor beis o marrón claro, con células pequeñas, paredes finas, con una o varias yemas con una base ancla. Síndromes clínicos [> Todas las infecciones diseminadas ocurrieron pacientes inmunodeprimidos, la mayoría con VIH ase terminal, con linfocitos T CD4 muy bajos, con anemia intensa y lesiones cutáneas generalizadas, que iban de pápulas o placas eritematosas hasta placas costrosas y mlceradas. Kn el 85% de los casos la radiografía de tórax muestra signos similares a la tuberenlosis. Evolnciona rápidamente, con la muerte de 3 de los casos. Diagnóstico Las células levaduyiformes se detectaron por el examen anatomopatológico de las biopsias cutáneas y se aislaron en cultivos de sangre, médula ósea y tejido culáneo. Epidemiolog ía + Tubo infección en talia (1 caso), Alemania (1 caso) y Sudáfrica (13 casos), por lo que no se puede establecer áreas endémicas específicas, Todos los casos de Sudáfrica ocurrieron en infectados por VIH en fase tardía, con una atectación eutánca extensa. + La infección es por inhalación de los conidios del ambiente, Tratamiento, prevención y control Ella mayoría de los pacientes sudamericanos respondieron rápidamente al tratamiento con anfotericina 15 desoxicolato, seguida de un tratamiento con irraconazol. g Fallecieron tras el diagnóstico. Histoplasmosis Generalidad es afección por Rtistoplusma cupsulatum var cupsulaturn y H. capsulatum var duboisii, la primera causa infecciones pulmonares y diseminadas en la mitad oriental de EEUU y la mayoz parte de Latinoamérica, mientras que la otra lesiones cutáneas y óseas, enlas zonas Izopica Morfología > Ambas — variedades — tienen dimorfismo térmico, — se desarrollan — como formas filamentosas en la naturaleza y dlivos a 25%, y como levadura intracelular de gemación en sido y cultivos incubados a 37"C. > Los cultivos no se diferencian entre sí. 3 Las colonias Illamentosas son de hifas blanquecinas o marrones, en un periodo de 1-7 días, produco 2 tipos de conidios macroconidios esféricos de pared grnesa y gran tamaño que surgen de conidióforos, y pequeños mieroconidios ovalados, con paredes lisas O algo rugosas, sésiles u situados eu pedéncalos cortos. Si son levaduras tienen una pared delgada y ovaladas pequeñas (Var. Capsulatun) o bien pueden ser de una pared gruesa y de mayor tamaño (Var, Duboisii). Ambas son intracelulares. som Murray cap 64 y 67 estos blastoconidios se originan seis o más, forman una “rueda de timón”. Siempre están conectados con las cólulas madre por un istmo. + Es endémica en Lalinoamérica, más prevalente em Sudamérica que en Centroamérica. La incidencia más alra está en Brasil, Colombia, Venezuela, Ecuador y Argentina; todos los que fueron diagnosticados en otra región previamente estuvieron en esos paíscs o cerca, + Necesita de temperaturas húmedas elevadas, vegetaciones exuberantes, temperaturas moderadas y suelos ácidos, lo que se encuentran cn la selva amazónica y en pequeños bosques autóctonos de Uruguay. + La infección se da por inhalación o por inoculación traumática del hongo. + La mayor incidencia está entre los 10 y 19 años, y se presenta como una enfermedad asintomática, y se presenta como una enfermedad sintomática entre los 30 y 50 añ + Es mayor la incidencia en hombres a razón de que hay una inhibición de la transición del micelio a levadura por el estrógeno. + Los pacientes con enfermedad clínica están en zonas ruralos, y tienen contacto directo con el suelo. No hubo epidemias, ni se transmite verticalmente, Síndromes clínicos La paracoccidioidomicosis puede ser subelínica o progresiva con formas pulmonares agudas o crónicas, o formas diseminadas agudas, subagudas o crónicas dela enfermedad La infección primaria remite espontáneamente, pero el microorganismo puede persistir en estado de latencia durante mucho tiempo y reactivarso luego para provocar una enfermedad clínica concomitante con alteración de las defensas inmunes, En caso de pacientes jóvenes e inmunodeprimidos hay linfadenopatía, organomegalia, afoctación medular y manifestaciones osteoarticulares, Por la diseminación hay lesiones cutáneas, y no se asoc lesiones pulmonares y mucosas, > La enfermedad erónica progresa lentamente, que puede estar con tos persistente, esputo purulento, dolor torácico, pérdida de peso, disnea y ficbre. Las lesiones en pulmón son nodulares, infiltrantes, fibróticas y cavitarias. Las lesiones en mucosas presentan dolor a la palpación y se nlceran, suelen estar en boca, labios, encías y paladar. El 90% de los afectados son hombre: Diagnóstico Demostración de la forma de levadura por microscopía de esputo, líquido de lavado broncoalveolar, muestras de raspado o biopsia de úlceras, LCR o tejido. Ta tinción puede ser por flnorescencia con blaneo calcoflúor, TE, GMS, PAS, o Papanicolaou. Las pruebas serológicas de ID o FC son útiles para el diagnóstico y el tratamiento, La detección de antígenos y pruebas diagnósticas basadas en PCR son Timitadas. arurray cap 04 07 Tratamiento, prevención y control So usa itraconazol, en un periodo de por lo menos 6 meses. Las infceciones de mayor gravedad o resistencia necesiten de amfotericina B, seguido de itraconazol o sulfamidas. Talaromicosis (peniciliosis) por talaromyces Marnefíci Generalidad es Es producida por el hongo talaromyees (antes llamado penicillium) marneffei. Afecta al sistema fagocitico mononuclear, y se registra principalmente en VIH + en Tailandia y sur de China. > To marneffei es la Gnica poe 6 ' » - especie — patógeno de 4, Talaromyo Tos e? $ bl micelios crecen ín vitro a 25C, son esporulados, se identifica porque tiene un pigmento rojo soluble que Morfología difande hacia el agar. Kn los enitivos y los tejidos a ¿70 creeo como levadura, y se dividen por fisión y presenta un tabique transversal, cs intracelular, por lo que es similara H. capsulatum, pa + Se conoce de casos importantes en Europa y EEUU, y desde 1987 la mayoría ha Epidemiolog | — sido. en el sur de China o que habían visitado estas regiones. la + La talaromicosis es un indicador precoz de la infección de VII! en las zonas endémicas, + La infección es por la inhalación de los conidios, presente en el medio ambiente por parte de mn snjeto susceptible y el desarrollo de la infección diseminada, La infección puede remedar la tuberculosis, leishenaniasis y otras infecciones oportunistas asociadas al SIDA, histoplasmosis y Jacriptococosis Síntomas clínicos: liebre, tos, inliltrado pulmonar, linfadenopatía, organomegalia, anemia, leucopenia y trombocitopenia. Las lesiones cutáneas son por diseminación sanguínea, y son similares a las provocadas por el mulusco contagioso en la cara y Leones Diagnóstico Se obtiene de muestras clínicas, como sangre, médula ósca, lavado broncoalveolar y tejidos. Fl cultivo sirve para ver su forma caracteristica de micelio con un pigmento rojo difisible, además de su conversión a levadura en m enltivo de 37". Las pruebas serológicas sirven para detectar los antígenos y los anticnerpos, la PCR. y la secuencia de ADN se utilizan en las muestras elínicas y para la identificación del patógeno en el euítivo, Tratamiento, prevención control Se usa anfotericina B, voriconazol e itraconazol para tratar las infecciones. La udwinistración de unfolericina B se usu durante debe seguir con itraconazol por 10 semanas, Los pacientes con SIDA pueden necesitar de por vida el tratamiento con itraconazol o voriconazol para evitar la recidiva de la infección