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Resumen de endocrinología:
hipotiroidismo, hipertiroidismo e
insuficiencia adrenocortical
Hipotiroidismo
Causas
La tiroiditis de Hashimoto es la causa más común de hipotiroidismo en el mundo desarrollado. En pacientes jóvenes se relaciona con bocio, mientras que en adultos hay destrucción total de la glándula y anticuerpos anti-TPO persistentes. El hipotiroidismo neonatal puede deberse a la transmisión de anticuerpos bloqueadores del receptor de TSH desde una madre con tiroiditis de Hashimoto. La terapia con yodo radioactivo y la tiroidectomía también pueden causar hipotiroidismo. La ingestión excesiva de yoduro puede bloquear la síntesis de hormonas tiroideas a través del efecto Wolff-Chaikoff, aunque la glándula eventualmente escapa de esta inhibición y se vuelve más sensible a la inhibición por yodo. La deficiencia de yoduro es la causa más común de hipotiroidismo en el mundo. Errores en la síntesis de hormonas tiroideas también pueden causar hipotiroidismo. Ciertos fármacos como litio, interferón alfa, amiodarona y carbonato de litio pueden inducir hipotiroidismo. El hipopituitarismo, la terapia ablativa hipofisaria y la destrucción de la hipófisis también pueden causar hipotiroidismo. La disfunción hipotalámica también puede llevar a hipotiroidismo. La resistencia periférica a la acción de las hormonas tiroideas afecta a todos los tejidos y se caracteriza por la acumulación de glucosaminoglucanos (ácido hialurónico) en los tejidos intersticiales.
Presentación clínica
Recién nacidos (Cretinismo)
Retraso mental, estatura corta, aspecto abotagado, sordomudez y signos de anormalidades en los tractos piramidal y extrapiramidal. Causas: deficiencia de yodo, falla en el descenso de la tiroides durante el desarrollo embrionario, tiroides ectópica que funciona mal o agenesia de la glándula tiroides, así como paso de anticuerpos contra el receptor de TSH desde una madre con tiroiditis de Hashimoto.
Signos: dificultad respiratoria, cianosis, ictericia, alimentación inadecuada, llanto ronco, hernia umbilical, retraso en la maduración ósea. Diagnóstico: Tamizaje con prueba de sangre en el talón 24-48 horas después del nacimiento, con T4 menor a 6 y TSH mayor a 25.
Niños y adolescentes
Retraso en el crecimiento, estatura baja, rendimiento escolar variable. Pubertad precoz y agrandamiento de la silla turca debido a hiperplasia de células tirotropas por producción aumentada de TSH.
Adultos
Fatiga, sensibilidad al frío, aumento de peso, estreñimiento, anormalidades menstruales (menorragia), calambres musculares. Piel: áspera, fría, seca, cara y manos abotagadas. Voz ronca. Reflejos lentos. Cardiovascular: aumento de la resistencia periférica, bradicardia, alteraciones en la contracción y disminución del gasto cardíaco, agrandamiento cardíaco por edema intersticial, tumefacción miofibrilar, dilatación del ventrículo izquierdo y derrame pericárdico. Función pulmonar: respiraciones lentas y superficiales, respuesta ventilatoria alterada a hipercapnia o hipoxia. Gastrointestinal: peristalsis intestinal disminuida, estreñimiento crónico, íleo grave, impactación fecal. Renal: disminución del índice de filtración glomerular, alteración en la capacidad de excretar agua (hiponatremia por intoxicación de agua). Hematológico: anemia por alteración en la síntesis de hemoglobina, deficiencia de hierro, folato y vitamina B12. Neuromuscular: calambres, parestesias y debilidad. Sistema nervioso central: fatiga, alteraciones para concentrarse, depresión, agitación (locura mixedematosa). Reproductivo: anovulación, esterilidad, menorragia en mujeres; disminución de la libido y disfunción eréctil en hombres.
Complicaciones
Coma mixedematoso
Debilidad, estupor, hipotermia, hipoventilación, hipoglucemia, hiponatremia, bradicardia sinusal, choque y muerte. Temperatura corporal incluso de 24°C. Piel amarillenta, voz ronca, lengua grande, pelo delgado, ojos abotagados, íleo y reflejos lentos. Puede complicarse con neumonía, infarto de miocardio, trombosis cerebral o sangrado intestinal. Laboratorios: colesterol alto, aumento de proteínas en LCR, FT4 baja y TSH alta, anticuerpos contra tiroides positivos.
Signos y síntomas
Palpitaciones Nerviosismo Fatigabilidad Hipercinesia Diarrea Sudoración excesiva Intolerancia al calor Pérdida de peso sin pérdida de apetito Crecimiento rápido con maduración ósea acelerada (en niños) Disnea Onicolisis o uñas de Plummer Parálisis periódica tirotóxica (rara) Signos oculares: a. Retracción de párpados (estimulación adrenérgica) b. Infiltración de músculos extraoculares y tejidos orbitarios c. Edema periorbitario d. Fibrosis en músculos extraoculares, falta de relajación (recto inferior y recto medial más afectados) e. Pérdida de visión por afección del nervio óptico
Otras formas de hipertiroidismo
Tiroiditis silenciosa/posparto/subaguda: es transitoria, con anticuerpos anti-TPO y anti-tiroglobulina. Es una variante de la tiroiditis de Hashimoto.
Complicaciones
Tormenta tiroidea
Exacerbación de todos los síntomas de hipertiroidismo. Puede presentarse después de una cirugía, terapia con yodo radioactivo, parto o en pacientes con mal control del hipertiroidismo, enfermedades graves, traumatismos o infecciones. Manifestaciones: hipermetabolismo, respuesta adrenérgica excesiva, fiebre, taquicardia, fibrilación auricular, agitación, inquietud, delirio, coma, náusea, vómito, diarrea, ictericia, insuficiencia cardíaca y choque.
Fisiopatología de la tormenta tiroidea
Aumento de los sitios de unión para catecolaminas. Disminución de la unión de T4 y T3 a la globina transportadora. TSH suprimida.
Tratamiento de la tormenta tiroidea
Propranolol 1-2 mg IV cada 5-10 minutos (10-80 mg cada 6 horas) para tratar arritmias y bloquear la conversión de T4 a T3. Si no se pueden usar betabloqueadores, se puede usar verapamilo.
Trastornos tiroideos y suprarrenales
Trastornos tiroideos
Preferencia del PTU sobre el metimazol
El PTU (propiltiouracilo) se prefiere sobre el metimazol porque bloquea la conversión periférica de T4 a T3, además de inhibir la yodación de la tiroglobulina. Tanto el metimazol, el carbimazol y el PTU inhiben la yodación de la tiroglobulina. Se administran durante 1-2 años y luego se discontinúan, lo que genera una remisión, pero esta no es de por vida. El metimazol se considera mejor que el PTU porque este último es hepatotóxico. El PTU se utiliza en pacientes alérgicos al metimazol o en mujeres embarazadas durante el primer trimestre, debido a los raros efectos teratogénicos del metimazol en el feto. Reacciones adversas: exantema, agranulocitosis (requiere suspender el tratamiento e instituir antibióticos y cambiar de terapia), ictericia colestásica con metimazol, toxicidad hepatocelular y vasculitis con PTU, artritis aguda.
Bocio multinodular tóxico
Pacientes con bocio multinodular eutiroideo de larga evolución. A la exploración se encuentra un bocio multinodular. Los estudios con gammagrafía con yodo radioactivo revelan nódulos múltiples funcionantes. Puede precipitarse por la administración de fármacos con yoduro.
Adenoma tóxico
Adenoma hipersecretor de T3 y T4. Nódulo pequeño que muestra funcionamiento autónomo y aumenta de tamaño. Su producción suprime la secreción endógena de TSH, generando función reducida del lóbulo contralateral de la glándula. No presenta oftalmopatía. Nódulo caliente, con función nula en el lóbulo contralateral.
Tiroiditis de Hashimoto
Tiroiditis crónica, linfocítica, es la causa más común de hipotiroidismo y bocio en Estados Unidos. La tiroiditis de Riedel puede ser una variante rara, con fibrosis diseminada que se extiende fuera de la glándula, afectando músculos y tejido circundante. Es un trastorno autoinmune en el que los linfocitos se sensibilizan ante antígenos tiroideos y forman autoanticuerpos.
Fisiopatología: deficiencia de ACTH, lo que disminuye el cortisol y los andrógenos suprarrenales. Síntomas: puede ocurrir crisis suprarrenal, no hay hiperpigmentación, hiponatremia sin hiperpotasemia, debilidad, letargo, fatiga, anorexia, náuseas, vómitos, artralgias, mialgias.
Pruebas de reserva adrenocortical
Prueba de estimulación rápida con ACTH.
Tratamiento
Crisis suprarrenal: glucocorticoides, corrección de deshidratación, hipovolemia y anormalidades electrolíticas. Terapia de sostén: glucocorticoides y mineralocorticoides de por vida, siendo la hidrocortisona el glucocorticoide de elección.
Laboratorio
ACTH plasmática: diferencia entre causas suprarrenales y causas hipofisarias. Cortisol plasmático, salival y urinario. Prueba de supresión con dexametasona.
Síndrome de Cushing
Exceso de glucocorticoides, puede ser iatrogénico (terapia crónica) u espontáneo (anormalidades en la hipófisis, hipersecreción de ACTH o CRH ectópica, neoplasias suprarrenales). Enfermedad de Cushing: secreción excesiva de ACTH por tumor hipofisario. Hipersecreción de ACTH o CRH ectópica: observada en pacientes con tumores de origen torácico, de peor pronóstico. Tumores suprarrenales primarios: adenomas o carcinomas productores de glucocorticoides. Manifestaciones clínicas: obesidad central, facies de luna llena, plétora facial, acumulación de grasa bajo el cuello, atrofia cutánea, fragilidad capilar, estrías, acné, susceptibilidad a infecciones.
