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Tipo: Resúmenes
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Parasitología
La parasitología médica está circunscrita al estudio de los parásitos del reino animal cuando el hombre actúa como huésped; el parásito o simbionte puede ser unicelular (protozoos) o pluricelular (helmintos o artrópodos).
El parasitismo puede ser ocasional, facultativo (que no constituye una condición indispensable para la vida, p.ej. Strongyloides) u obligado, en el que el parásito, en un momento determinado de su ciclo vital o en todo él, necesita un huésped. Este parasitismo obligado es el más interesante para el hombre y a su vez puede ser permanente (ciertos protozoos, p. ej., Trichomonas), temporal a intermitente (artrópodos hematófagos) o periódico (ciertos helmintos, p. ej. Taenia). La mayor parte de los parásitos humanos son endoparásitos, que por algún mecanismo penetran en la profundidad de los órganos y tejidos, sangre o cavidades naturales, aunque también, existen ectoparásitos que solo actúan en la piel o sus anejos (p. ej., Sarcoptes). Parásito
Existen protozoos y metazoos parásitos. Los primeros son unicelulares y poseen la típica estructura de la célula eucariota. Los metazoos son parásitos pluricelulares, de los cuales tienen interés en parasitología clínica los helmintos o gusanos y los artrópodos. Los helmintos son metazoos de simetría bilateral y envoltura musculocutánea, y carecen de patas o apéndices articulados. Huésped
Una de las principales características importantes del huésped es su especificidad. Huésped específico es aquel que ofrece todas las posibilidades para que el parasito cumpla su ciclo vital bien en su totalidad o bien en la fase que forzosamente debe cumplir en aquel, si se trata de un parasitismo heteroxeno, con otra fase de vida libre. Pero este huésped específico puede ser exclusivo (monoxénico) o alternante, cuando es polixénico y sus dos o más huéspedes son exclusivos, pues en cada uno debe cubrir una fase concreta de su ciclo. Se denomina huésped definitivo el que posee el estado adulto del parasito, en el que puede reproducirse sexualmente, a diferencia del huésped o huéspedes intermediarios, que albergan un estado larvario del parasito. Los parásitos menos “exigentes” pueden lograr vivir a costa de distintos huéspedes, que no ofrecen carácter de especificidad. Por último, cuando en un huésped se desarrolla el estado larvario como refugio temporal, pero no puede continuar su desarrollo a adulto (p. ej. miasis), se habla de huésped paraténico. Relación huésped-parásito
Las relaciones entre el parasito y el huésped pueden dar lugar a los diferentes grados de parasitismo, con o sin alteración del huésped, que puede manifestarse en caso positivo por la aparición de síntomas y signos clínicos (enfermedad). El huésped se defiende al parásito (respuesta inmunitaria inespecífica y específica) y el resultado es una acción patógena (que se
Citopatógena: La parasitación por determinados protozoos de las células del huésped puede llevar a su destrucción.
Metaplásica o neoplásica: Algunos parásitos pueden producir en los tejidos que parasitan una hiperplasia, primero, y una metaplasia o neoplasia, después.
Infecciosas secundarias: Las infecciones piógenas pueden invadir las lesiones cutáneas producidas por las larvas de anquilostomas o las picaduras de insectos. Los virus pueden ser introducidos en diversas vísceras mediante parásitos invasores o en sus migraciones internas. Inmunología
El huésped humano ofrece una resistencia a los parásitos mediante unas barreras mecánicas y físico-químicas inespecíficas, y una respuesta inmunitaria específica, el mecanismo de la inmunidad del huésped varias según el parásito. En estos conjuntos completos y muy importantes de situaciones posibles se estudian los siguientes aspectos.
Antígenos parasitarios: Los heteroantígenos parasitarios constituyen un grupo de sustancias proteicas, glicoproteínas, polisacáridas, lipoproteínas y lipopolisacáridas, que son inmunógenas para el huésped y se caracterizan por: la variedad, la complejidad, la diversidad, la heterogeneidad, la inmunogenicidad y su respuesta.
Inmunidad natural: La resistencia innata impide el establecimiento de las infecciones parasitarias. Está regulada por factores genéricos, de tal forma que el establecimiento de un parasitismo es sólo posible en un número muy restringido de especies y variedades. La inmunidad natural también depende de condiciones ambientales.
Defensas inespecíficas: La barrera cutaneomucosa constituye un primer mecanismo de defensa, que los parásitos intentar eludir. Factores físico-químicos, como el clorhídrico gástrico, destruyen a los parásitos, siempre y cuando no ofrezcan formas de resistencia, tipo quistes o huevos.
Respuesta inmune específica: Aunque se acepta una división humoral y celular, existen gran cantidad de factores solubles y poblaciones celulares, regulados y modulados por complejos mecanismos, cuyo resultado total es la respuesta inmunológica, que puede comportar o no una protección individual y efectiva.
Mecanismos de evasión: La supervivencia de los parásitos puede asegurarse por una serie de mecanismos de “escape” a los factores inmunoprotectores del huésped. Se conocen los siguientes:
Inmunología antigénica: Ciertos parásitos muestran en su superficie antígenos del huésped y se enmascaran así como “propios” ante el sistema inmune. Otras veces son capaces de revertirse de inmunoglobulinas o sus fragmentos, lo que enmascara los antígenos propios del parásito.
Detección antigénica: Se produce mediante la pérdida en la superficie del parásito de antígenos de tegumentos.
Variación antigénica: Las glicoproteínas superficiales sufren mudas periódicas en su composición química, no dependientes de los anticuerpos previos, lo que explica las ondas de la parasitemia
Inmunotoxicidad: Fasciola hepática produce sustancias tóxicas a los linfocitos del huésped y otras células inmunocompetentes, lo que impide los mecanismos defensivos.
Inmunosupresión: S. mansoni produce una inmunosupresión humoral y celular, que ayuda al parásito en su lucha contra las defensas del huésped. En infecciones por Plasmodium, Taxoplasma, Leishmania y Trichinella se observa una alteración en la función de los macrófagos y producción de linfocitos T y B, frente a todo tipo de antígenos y específicamente contra el parásito en cuestión. Esta inmunodepresión explicaría el curso de la enfermedad parasitaria e incluso la aparición de infecciones concurrentes y mal estado de salud de los individuos parasitados.
Inmunodiversión: Especies de Plasmodium son capaces de activar células B policlonales, distrayendo el sistema inmune de la presencia del parásito.
Inmunoindiferencia: Diversos protozoos han aprendido a sobrevivir en el interior de los macrófagos, lejos de los anticuerpos y células inmunes. Esto puede deberse a un fracaso en la fusión con el lisosoma, a evitar el fagolisosoma ya formado o resistir a las enzimas microbicidas, que crecen y se multiplican en el interior del fagolisosoma.
Actividad anticomplementaria: En algunos cestodos se produce en el quiste una actividad anticomplementaria que evade la acción del sistema complemento. Clínica
Las parasitosis pueden cursar sin sintomatología alguna (portadores), con síntomas leves o con un cuadro clínico típica y característico. Esto dependerá del número, tamaño, actividad y toxicidad del parasito, de su situación en el huésped y de la respuesta inmune de este.
Los datos clínicos dependen de las lesiones histopatológicas, que pueden ser muy variadas: degeneraciones, infiltraciones, necrosis, pigmentaciones, calcificaciones, trastornos circulatorios y, la más típica, inflamación reactiva al cuerpo extraño, que representa el parasito.
Las enfermedades parasitarias suelen aparecer de un modo lento y el cuadra clínico se instaura de forma gradual; solo cuando el número de parásitos es excepcionalmente alto (Trichinella, Ascaris) o el sujeto es muy sensible (Plasmodium), puede aparecer un cuadro agudo. Entonces, la fiebre, toxemia, dolor y otros signos físicos de enfermedad son patentes. Pero la norma es que el proceso sea subagudo y el sujeto comience con pérdida de peso, anemia, adormecimiento, febrícula y otros signos mal definidos. Esto hace que las parasitosis constituyan un grupo de enfermedades cuyo diagnóstico hay que «sospechar». Si se trata de una región tropical, donde estas enfermedades son frecuentes y los médicos están avanzados en la práctica diaria, los problemas diagnósticos son más fáciles de resolver.
Destacamos el valor de los factores ecológicos (clima, pluviosidad, radiaciones solares, terreno.
etc.) y los económicos, sociales y culturales que condicionan la aparición y distribución de las
parasitosis en las diversas partes del mundo. Estos factores caracterizan el grupo de parasitosis,
como enfermedades tropicales donde se encuentran expuestos a las enfermedades parasitarias.
Profilaxis
La profilaxis de las enfermedades parasitarias requiere una tarea compleja y multidisciplinaria,
que bajo las autoridades sanitarias debe plantearse, entre otros, los siguientes aspectos:
conocimiento de la historia natural completa de la enfermedad.
pueden realizarse inmunizaciones, y estas están en periodo de experimentación: Leishmania.
médicos y sanitarios de las parasitosis. Educación continuada en este sentido. Creación de
centros a los distintos niveles, capaces de asesorar, diagnosticar y controlar las enfermedades
parasitarias humanas.
Los protozoos son seres unicelulares de estructura eucariótica, de los que se han descrito unas 50.000 especies y de ellas sólo una veintena son patógenas para el hombre. La estructura de la célula eucariótica del protozoo consta de protoplasma y núcleo. El primero está formado casi siempre por una zona delgada vertical ectoplasma y otra interna muy compleja. El citoplasma posee importantes funciones, como el movimiento, la ingestión de alimentos, la excreción y en algunos casos la respiración.
Los órganos de locomoción son variados y constituyen una importante base para la clasificación. En los géneros Toxoplasma y Sarcocystis, el movimiento se debe a un inaparente orgánulo. En los protozoos flagelados y ciliados existe un cuerpo basal, en relación con aquéllos y con funciones de coordinación de los movimientos; en Mastigophora existe un kinetoplasto (ADN). Formado por el cuerpo parabasal, y el blefaroplasto, de donde nace el Flagelo.
Algunos protozoos en condiciones desfavorables (deficiencia de material nutritivo, cambios profundos del pH. humedad, oxigeno, etc.), forman quistes por secreción de una pared muy resistente. El estado quístico permite la supervivencia fuera del huésped y el salvar las barreras de éste a la entrada (jugos digestivos); ambas situaciones no permitirían la vitalidad de las formas vegetativas o trofozoitos.
E. histolytica, protozoo comensal del intestino grueso, que en ocasiones invade la mucosa intestinal, y puede diseminarse por vía hemática, fue descubierto por Löch, en 1875. En un paciente aquejado de un cuadro diarreico crónico. No obstante, fue Kartulis, en 1887, quien demostró por vez primera su papel patógeno. Posteriormente, y en 1901, Councilman y Lafleur describieron la patogénesis de la disentería y absceso hepático.
El trofozoito, o forma móvil, es extraordinariamente pleomórfico, ya que su aspecto y movilidad están muy influidos por los cambios de pH, potencial redox y osmolaridad. Se multiplica por fisión binaria y es muy sensible al jugo gástrico y a los agentes externos. Su hábitat comprende la luz y pared del colon y especialmente sigma y recto.
Ciclo biológico: El quiste ingresa por vía digestiva, vehiculado por los alimentos, especialmente por el agua. En el tramo final del intestino delgado se produce la rotura de su pared y la liberación de una ameba metaquiste de 4 núcleos, que posteriormente va a dar lugar a 8 amebas unicelulares unicelulares de pequeño tamaño. Estas alcanzan el colon, donde maduran y se transforman en los llamados «trofozoitos de la luz intestinal», que se dividen por fisión binaria, se eliminan con las heces y se destruyen en el medio ambiente. Otras veces se transforman en
a la menor resistencia de estas áreas. La adhesión provoca la lisis de las células epiteliales, una destrucción que es potenciada por la propia ameba. La penetración se realiza con la intervención de las enzimas líticas (proteasas, mucopolisacaridasas, etc.) y con ayuda del propio movimiento amebiano.
Manifestaciones clínicas
El cuadro clínico producido por “Entamoeba histolytica” se conoce tradicionalmente como amebiasis. Las amebiasis por “Entamoeba histolytica” tiene dos formas clínicas: intestinal y extraintestinal. El segundo es consecuencia del primero, aunque en ocasiones hayan pasado desapercibidos. La infección asintomática es relativamente común.
Diagnostico
Tipos de diagnósticos:
Epidemiologia y profilaxis.
Las medidas profilaxis están encaminadas a mejorar la higiene ambiental y personal, tratar a las personas infectadas, examinar los contactos y, sobre todo, combatir los mecanismos de transmisión.
La amibiasis es una enfermedad es una afección con distribución mundial, aunque es más común en las regiones tropicales y subtropicales. Ocurre más en hombres adultos y está influenciada en gran medida por las condiciones de higiene y saneamiento de la población y el medio ambiente.
Naegleria
Los protozoos del género Naegleria son amebas de vida libre que se encuentran en el suelo y especialmente en el agua. La única especie actualmente descrita como patógena es N. Fowleri, responsable de la meningoencefalitis amebiana primaria, una condición extremadamente grave con un curso agudo y mortal en pocos días. Biología. N. fowleri vive en el fondo de lagos, charcas y aguas estancadas habitualmente en zonas de clima templado y presenta tres formas de vida:
Acción patógena
La meningoencefalitis amebiana se presenta de manera especial en personas inmunodeprimidas y tiene unas características histológicas de tipo granulomatoso y evolución subaguda o crónica.
Las amebas llegan al cerebro por via hematógena, probablemente desde las vías respiratorias altas, conjuntiva o piel y originan una inflamación granulomatosa con poco edema, escasa supuración y lesiones más localizadas. En las lesiones, además de los trofozoltos, existen quistes, pero ambas formaciones son difíciles de delectar. Tratamiento
La anfotericina B no es eficaz, aunque apenas se dispone de datos, el tratamiento más adecuado parece la asociación de algunos de estos fármacos: sulfamidas, pentamidina, polimixina B, paromomicina, 5-fluorocitosina y miconazol. Ciliophora
BALANTIDIUM COLI
El género Balantidium comprende varias especies patógenas para los animales, de las que B. Coli es la única patógena para el hombre, la balantidiasis o balantidiosis es una afección de distribución mundial, de mayor incidencia en zonas tropicales y subtropicales. Los primeros casos humanos fueron descritos por Malmsten, en 1857. Morfología
B. coli tiene dos formas de vida: trofozoito y quiste; este último es la forma infectante, ya que el trofozoito se destruye rápidamente en el medio ambiente.
El trofozoito es de morfología oval y tamaño muy variable. Sus dimensiones oscilan entre 40 y 150 μm de longitud y 30 y 100 μm de anchura, pero lo más frecuente es que el tamaño se aproxime a 60-45 um, algunos afirman. Patogenia
La especie humana parece poseer un alto grado de resistencia natural. Los tres principales determinantes de patogenicidad son: la plasticidad del trofozoito los cilios, que proporcionan un movimiento de rotación, y la hialuronidasa, secretada por el trofazaito.
Estos factores posibilitan la penetración en la pared intestinal y el llegar a la submucosa, donde quedan albergados. La anatomía patológica del cuadro es similar a la de la amebiasis. Existen múltiples ulceraciones de borde elevado y fondo necrótico con hematíes, neutrófilos y fibrina. Las úlceras son más redondeadas y de boca más amplia que las producidas por E. histolytica.
Son factores predisponentes por parte del huésped la aclorhidria, malnutrición, alcoholismo, enfermedades debilitantes, edad avanzada e infecciones bacterianas o parasitarias, especialmente las debidas a Trichuris trichiura. Manifestaciones clínicas
El aspecto clínico de la balantidiasis es muy polimorfo, pues va desde las formas asintomáticas a la disentería aguda, similar a la amebiana, pasando por cuadros de colitis leve con heces blandas o acuosas con olor a porquerizas. Epidemiología y profilaxis
Aunque la enfermedad puede transmitirse de hombre a hombre, la balantidiasis es fundamentalmente una zoonosis. B. coli se ha aislado del cerdo, rata, cobayo y mono, pero sólo parecen ser reservorios importantes el cerdo y, en ocasiones, las ratas. El mecanismo de transmisión y las medidas profilácticas son similares a las señaladas para la disentería amebiana.
