Fiebre: La presencia de microorganismos extraños en nuestro cuerpo, especialmente sus
proteínas estructurales, en caso de bacterias gram + poseen enterotoxinas y - lipopolisacáridos.
Todo estos son llamados pirógenos exógenos, cuando el sistema inmune responde a este
llamado, realizando su acción de defensa como fagocitar, liberan citocinas como la interleucina
1, alfa y beta, TFN alfa, IL6, estos llamados pirógenos endógenos. Llegarán al cerebro en la
barrera hematoencefálica y las células endoteliales detectan el aumento de estas citocinas.
Específicamente el lugar es el órgano vasculoso de la lámina terminalis. Liberan
prostaglandinas E2 hacia el hipotálamo, en las células gliales en los receptores EP3
aumentando la producción de AMP cíclico estimulado a las neuronas del núcleo preóptico
provocando la elevación del punto de ajusto hipotalámico para la T° central.
Artrosis: El equilibro del mantenimiento del cartílago articular se da en procesos tanto
catabólicos y anabólicos, pero en la artrosis existe un gran predominio en el catabolismo, que
comienza con distintos factores etiológicos, provocando en los condrocitos el programa de
catabolismo liberando citocinas proinflamatorias como la interleucina 1 y el factor de necrosis
tumoral, esta interleucina estimulará a los otros condrocitos del cartílago a liberar factores
catabólicos como el oxido nítrico, prostaglandinas y metaloproteasas, dañando lo que es el
cartílago. La interleucina 1 puede actuar en el tejido sinovial y estás liberar mediadores
catabólicos como prostaglandinas, metaloproteasas, etc. Los fragmentos del cartílago
liberados al espacio articular a causa del catabolismo estimula la síntesis de factores
inflamatorios por el tejido tejido sinovial como LIF: leukemia inhibitory factor..
Artrtis inflamatoria: El staphylococcus aureus se adhiere al espacio articular, forman
biopelículas (MSCRAMM) para ser resistente, tiene factores de virulencias en la membrana
extracelular sus polisacaridos y acidos nucleicos , dando una infección local, se ahdiere por los
MSCRAMM y FnbPs, este ultimo sirve para que hagan endocitos y produzcan inflamación, estos
migran por vía hematógena dando una bacteremia. Estas bacterias del torrente sanguíneos
serán reconocidas por los PAMS y los DAMPS, los PAMS provocarán una respuesta inflamatoria
(IL1-B IL6 TNFa) con el aumento de celulas inflamatorias, con la interleucina 6 Durante estados
inflamatorios o infecciosos, STAT3 es activado por citoquinas proinflamatorias como la
interleucina-6 (IL-6). Esta activación de STAT3 en el hígado induce la producción de hepcidina.
Hepcidina aumentada durante la inflamación actúa sobre la ferroportina, reduciendo su
actividad y, por lo tanto, disminuyendo la liberación de hierro al torrente sanguíneo. Los
DAMPS con los receptores específicos de superfices TLR, dara como reconocimiento a la célula
presentadora de antígeno, para llegar a las células dentríticas y los lifocitos B, pero no solo eso,
provocan el inicin de transcripción con el aumento de sustancias inflamatorias (pirogenos
endógenos. mayor metabolismo celular y activación de la inmunidad A.
Osteoporosis
Gota: La gota se desencadena por niveles elevados de ácido úrico en el plasma
(hiperuricemia). Esta elevación puede ser secundaria a una producción excesiva de ácido úrico,
una disminución en la excreción renal de ácido úrico, o una combinación de ambos factores. El
ácido úrico es un producto de desecho del metabolismo de las purinas, que son compuestos
presentes en ciertos alimentos y en el tejido celular. Cuando los niveles de ácido úrico en el
plasma superan su solubilidad, se forma cristales de urato monosódico (UMS) en el líquido
sinovial de las articulaciones y en los tejidos blandos circundantes. La precipitación de estos
cristales ocurre predominantemente en condiciones de baja temperatura. Los cristales de urato
monosódico en el líquido sinovial y los tejidos articulares son reconocidos por los macrófagos y
