Respuesta Metabólica al Trauma: Fisiopatología y Mecanismos, Diapositivas de Cirugía General

¡Descarga Respuesta Metabólica al Trauma: Fisiopatología y Mecanismos y más Diapositivas en PDF de Cirugía General solo en Docsity!

Respuesta metabolica

al trauma

Al producirse un trauma, el organismo

va a responder con una serie de

eventos neuroendocrinos y humorales

para lograr un equilibrio. La respuesta

desencadenada se considera:

Universal: porque no posee

distinción ante los estímulos que

la desencadenan

Estructural: porque mantiene

una relación constante entre sus

elementos

Proporcional: porque lo es con

respecto a la intensidad del

agente agresor.

Introduccion

Asociación Mexicana de Cirugía General. (2017). Capítulo 46: Respuesta sistémica el traumatismo quirúrgico. Tratado de Cirugía General. Tercera ediciòn.

México. Editorial: El Manual Moderno.

Antecedentes

historicos

Durante el

trauma existe un

proceso que no

pertenece al

daño, sino al

intento de cura.

John

Hunter

(s.XVII

I)

Aubb

(

0)

La disminución del

metabolismo basal es

directamente

proporcional a la

severidad de este

La asfixia de los tejidos

puede ser un factor de

incremento de la

permeabilidad capilar.

Landi

s

(

8)

Carre

l y

Baker

La alteración del

metabolismo del tejido

dañado juega un papel

importante en el

proceso de reparación

del mismo

Bases de la respuesta

metabólica; Fase inicial de

decadencia o hipodinámica

(ebb phase) y una segunda

de aumento o hiperdinámica

(flow phase).

Cuthb

erson

(

)

Franc

is D

Moor

e

(

3)

Tercera fase, que

aparece cuando

prevalecen los sistemas

compensadores, fase

anabólica, de

reparación o de

convalecencia

Ramírez S, Gutiérrez I, Domínguez A, Barba C. Respuesta Metabólica al Trauma. Medicrit 2008; 5(4):130-3.

Principales estímulos generadores de la

RMT

La propia lesión del tejido

Isquemia o necrosis tisular y su perfusión

Alteraciones hemodinámicas

● Dolor e hipovolemia

Shock

Hipoxia

Hemorragia

Infeccion

● Acidosis

Hipotermia

Estrés psicológico: miedo

• Respuestas simpáticas
• Alteración del flujo sanguíneo

microvascular

• Alteración de la coagulación
• Alteración de la función

inmune

Asociación Mexicana de Cirugía General. (2017). Capítulo 46: Respuesta sistémica el traumatismo quirúrgico. Tratado de Cirugía General. Tercera ediciòn.

México. Editorial: El Manual Moderno.

SCHWARTZ TRATADO DE CIRUGIA GENERAL 8ED, MEXICO 2012, PAGS 4-

Las características clínicas de la respuesta inflamatoria sistémica mediada

por la lesión, que se caracteriza por incremento de la temperatura

corporal, frecuencia cardiaca, frecuencia respiratoria y recuento de

leucocitos, son similares a las observadas con la infección.

Actualmente se acepta que la inflamación sistémica postraumatismo es

estéril.

Aunque no se comprenden bien los mecanismos de la respuesta estéril, es

probable que sea por moléculas endógenas producidas debido al daño

tisular denominadas Alarminas o patrones moleculares relacionados con la

lesión (DAMP).

Estos interactúan con los receptores tipo Toll ubicados en

superficie e interior de la célula.

Los DAMP por traumatismos son moléculas endógenas

estructuralmente diversas con actividad inmunitaria, se liberan a

partir de células sometidas a tensión fisiológica por

sobrerregulación o sobreexpresión.

una vez liberadas, favorecen la activación de células inmunitarias

innatas y de células presentadoras de antígenos.

Las HMGB1 (proteínas b1 de alta movilidad) son las más

relacionadas a la respuesta por traumatismo liberándose a los 30

minutos de la lesión.

Una vez liberadas actúan con sus receptores (TLR 2,4,9) para

activar respuesta inmunitaria, de esta manera actúa como

citocina proinflamatoria.

Representación esquemática del SIRS

después de la lesión, seguido por un

periodo de convalecencia mediado por

un síndrome de respuesta

antiinflamatoria contrarreguladora

(CARS). La inflamación más grave

ocasiona falla orgánica múltiple

(MOF) y muerte temprana después

de la lesión. Una respuesta inflamatoria

más leve seguida de CARS excesiva

puede inducir un estado de

inmunodepresión prolongada que

también puede ser nocivo para el

hospedador.La recuperacion normal

después de la lesión requiere un periodo

de inflamación sistémica seguido del

restablecimiento de la homeostasis

(flecha roja)

SCHWARTZ TRATADO DE CIRUGIA GENERAL 8ED, MEXICO 2012, PAGS 4-

Efectos fisiológicos

Ramírez S, Gutiérrez I, Domínguez A, Barba C. Respuesta Metabólica al Trauma. Medicrit 2008; 5(4):130-3.

● Brunicardi C.F. (2015). Schwartz Principios de Cirugía. 10ma. Edición.: Mc Graw Hill:13-58.

● Ramírez S, Gutiérrez I, Domínguez A, Barba C. Respuesta Metabólica al Trauma. Medicrit 2008; 5(4):130-

Fase de

choque

1° horas post

lesión

Fase

hiperdinámica

Dias o semanas

Fase anabólica

Semanas o meses

1. Hipovolemia
2. Bajo flujo sanguíneo
3. Reacciones fisiológicas

compensadoras iniciales

1. Respuesta de estrés

hiperdinámico

2. Retención de líquido y

edema

3. Catabolismo
4. Hipermetabolismo
5. Normalización de la

hemodinamia

2. Diuresis
3. Reacumulación de proteínas y

grasa corporal

4. Restablecimiento de las

funciones orgánicas

1.Reanimacion

completa

2.Perfusion

Superados los:

➔ Deficit de

volum.

➔ Cerradas las

heridas

➔ Controlada la

infección

Normalizacion

Fases de la respuesta metabólica

al trauma

Fases de la respuesta

metabólica al trauma

Ramírez S, Gutiérrez I, Domínguez A, Barba C. Respuesta Metabólica al Trauma. Medicrit 2008; 5(4):130-3.

Respuesta humoral

Citocinas:

• Mediadores más potentes
• Respuesta normal: elimina

microorganismos e impulsan la

cicatrización

• En exceso: inestabilidad

hemodinámica, insuficiencia

terminal de órgano y muerte.

• Exceso en antiinflamatorias:

inmunosupresión

Schwartz I. Ed. (2015). Principios de Cirugía 10ª. Madrid: Ed.Interamericana/McGraw-Hill (1 vol.).

TOWNSEND S. (2009). TRATADO DE CIRUGÍA. 18A EDICIÓN, EDITORIAL MOSBY.

.TOWNSEND S. (2009). TRATADO DE CIRUGÍA. 18A EDICIÓN, EDITORIAL MOSBY.

Eicosanoides

• Derivados del Ácido Araquidónico (PG,

prostaciclinas, tromboxanos y

leucotrienos)

• Se sintetizan con rapidez ante hipoxia

lesión hística, endotoxinas, mediadores

de inflamación

• Vasoconstricción, aumento de

agregación plaquetaria, migración

leucocitaria, liberación de mediadores de

respuesta inflamatoria sistémica,

broncoconstricción.

• Vía Lipooxigenasa promueven la

actividad celular de células beta en

páncreas

• Vía Ciclooxigenasa inhiben la

liberación de insulina de las células beta

Schwartz I. Ed. (2015). Principios de Cirugía 10ª. Madrid: Ed.Interamericana/McGraw-Hill (1 vol.).

TOWNSEND S. (2009). TRATADO DE CIRUGÍA. 18A EDICIÓN, EDITORIAL MOSBY.

Respuesta del SNC al trauma

El SNC recibe información con respecto a la

inflamación inducida por lesiones a través de

mediadores solubles, así como a través de

proyecciones neurales directas que transmiten la

información a áreas reguladoras en el encéfalo.

• SNC=> SNA involuntario, regula:
• FC, FR y TA
• Motilidad gastrointestinal
• Temperatura corporal
• Control reflejo de la inflamación (atenúa la

liberación de mediadores)

Inflamación

• Sitio de origen => señales aferentes a

hipotálamo => libera mensajes antiinflamatorios

=> reducen la liberación de mediadores

inflamatorios provenientes de inmunocitos.

Principios de Cirugía; S. I. Schwartz Ed., 10ª Ed. Ed.Interamericana/McGraw-Hill (1 vol.). Madrid, 2015