Respuesta fisiológica al trauma, Diapositivas de Fisiología

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Respuesta fisiológica al trauma

CASO CLINICO

Danna Cruz Pérez ID: 00553310

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Nombre: Javier R.

Edad: 45 años

Sexo: Masculino

Ocupación:

Carpintero industrial

Caso clinico

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Datos del px

Motivo de

consulta

Antecedentes

personales

Px que sufre amputación

completa del dedo

anular izquierdo tras

accidente laboral con

una sierra eléctrica

Sin enfermedades

crónicas conocidas

No alergias

conocidas

Hemorragia, Vasoconstricción

Hemostasia primaria

¿Qué está sucediendo?

Al cortarse los vasos

sanguíneos del dedo, se

produce sangrado arterial

y venoso.

El cuerpo reacciona inmediatamente

con vasoconstricción local

(estrechando los vasos) para tratar

de reducir la pérdida de sangre.

Al amputarse, la matriz

subendotelial (colágeno

y Factor de von

Willebrand (vWF)) es

expuesta.

Las plaquetas circulantes detectan la

lesión y se adhieren al colágeno

expuesto gracias al vWF, que actúa

como “puente” entre el colágeno y

los receptores GP Ib/IX/V.

Una vez adheridas, las

plaquetas se activan y sufren

cambios importantes como:

Liberación del contenido de sus gránulos alfa y

densos:

ADP: activa otras plaquetas.

TXA₂ (tromboxano A2): promueve

vasoconstricción y más agregación.

Calcio: necesario para cascada de coagulación.

El ADP y TXA₂ activan

receptores GP IIb/IIIa en la

membrana plaquetaria, que

permiten que las plaquetas se

unan entre sí a través de

fibrinógeno.

Esto forma el tapón plaquetario

que bloquea el sitio de sangrado

de manera temporal (Hemostasia

primaria)

La sangre sale

rápidamente y a

presión alta, en

pulsos rítmicos.

El volumen sanguíneo

comienza a disminuir.

¿Qué está sucediendo?

Formación del coágulo (hemostasia secundaria)

Si el sangrado es muy intenso o los vasos son de mayor calibre, esta respuesta puede ser insuficiente y necesitará intervención médica.

Se activa la cascada de

coagulación al exponer el

factor tisular (FT) tras la

lesión del vaso sanguíneo.

El FT se une al factor

VII en la sangre,

formando el complejo

FT–VIIa, que activa los

factores IX y X.

El factor X (diez)

activado (Xa) convierte

la protrombina (factor

II) en trombina (IIa)

La trombina es la enzima central del

proceso. Su función es:

Convertir el fibrinógeno (I) soluble

en fibrina (Ia) insoluble

Activar factores V, VIII, XI y XIII para

amplificar y estabilizar el proceso.

La fibrina se polimeriza (se ensambla

en filamentos), y luego el factor XIIIa

(activado por trombina) entrecruza las

cadenas de fibrina, creando una malla

estable y resistente.

Esta red de fibrina se deposita sobre el

tapón plaquetario (de la hemostasia

primaria), atrapando más plaquetas y

células sanguíneas, formando así el

coágulo estable, que detiene la

hemorragia de forma más duradera.

Una vez sellada la lesión, el cuerpo

activa sistemas anticoagulantes para

evitar coagulación excesiva, como:

Antitrombina III

Proteína C y S

TFPI (inhibidor del factor tisular)

¿Qué está sucediendo?

Aumento de lactato sérico

La amputación genera

hemorragia y daño vascular, lo

que reduce el aporte de

oxígeno a los tejidos cercanos.

Las células del área

afectada entran en estrés

hipóxico, ya que no reciben

suficiente oxígeno.

Sin oxígeno suficiente, las

células cambian de respiración

aerobia a glucólisis anaerobia

para producir energía.

En este proceso, el piruvato

generado se convierte en

lactato (en lugar de entrar al

ciclo de Krebs).

El lactato producido se libera

al torrente sanguíneo,

aumentando su concentración

en suero (hiperlactacidemia).

El lactato elevado en sangre

se considera un marcador de

hipoxia tisular, estrés

metabólico y mal perfusión

Inflamación local

¿Qué está sucediendo?

Esto da lugar a los signos clásicos de inflamación:

dolor, enrojecimiento, calor e hinchazón en la zona.

Al ocurrir la amputación,

las células estructurales

(epiteliales, musculares,

fibroblastos) se rompen.

Se liberan señales de daño:

DAMPs (como ATP extracelular,

ADN libre, proteínas nucleares

como HMGB1) que activan la

respuesta inmune.

Se activan los mastocitos, liberando histamina, que

dilata los vasos y aumenta su permeabilidad.

Se activan macrófagos tisulares (tipo M1) que

detectan DAMPs a través de sus receptores, liberando

citocinas proinflamatorias: TNF-α, IL-1β, IL-6, que

actúan como señales de reclutamiento y activación.

Las células endoteliales que recubren los

vasos responden a las citocinas,

expresando selectinas (E-selectina, P-

selectina) que permiten que leucocitos del

torrente se adhieran.

Los neutrofilos son los primeros en llegar

desde el torrente sanguíneo: Ruedan por el

endotelio, se adhieren firmemente y lo

atraviesan. Una vez en el tejido, liberan

enzimas líticas, ROS y citocinas, para

destruir restos celulares y microbios.

Después, llegan más monocitos, que

se diferencian en macrófagos:

M1 (proinflamatorios): fagocitan,

amplifican la inflamación.

M2 (antiinflamatorios): favorecen

la transición a la reparación

tisular.

Los neutrófilos y macrófagos y fagocitan residuos

celulares y posibles patógenos; y liberan enzimas,

radicales libres y más citocinas proinflamatorias,

ampliando la respuesta.

Respuesta inmunológica

Los neutrofilos fagocitan bacterias y

restos celulares. Y liberan:

Enzimas proteolíticas (como elastasa).

ROS (especies reactivas de oxígeno).

NETs (trampas extracelulares de

neutrófilos)

¿Qué está sucediendo?

Si no se maneja con antisepsia adecuada, hay

riesgo de infección local o sistémica(sepsis)

Las células dañadas

liberan DAMPs (ATP

extracelular, ADN libre,

proteínas nucleares).

Si hay entrada de bacterias,

también hay PAMPs, como LPS

(gramnegativas), peptidoglicanos

(grampositivas), ARN viral.

Estas señales son detectadas por

receptores de reconocimiento de

patrones (PRRs) como:

TLRs en macrófagos y células

dendríticas.

NLRs en el citoplasma.

Activación de macrófagos

residentes (tipo M1) que

secretan citocinas

proinflamatorias: TNF-α, IL-

1 β, IL-

Estas citocinas:

Aumentan la permeabilidad vascular.

Reclutan más células inmunes

(quimiotaxis).

Inducen fiebre local o sistémica si hay

gran inflamación.

Se activan mastocitos, se

degranulan y liberan:

Histamina → vasodilatación y

permeabilidad vascular.

Leucotrienos y prostaglandinas.

Se activan células

dendríticas que fagocitan

restos celulares y

antígenos.

Horas tras el trauma,

llegan neutrofilos al

torrente sanguíneo.

Después llegan monocitos y se

diferencian en macrófagos:

M1 al inicio (proinflamatorios).

M2 en fases tardías (reparación

y resolución).

Posteriormente el sistema

del complemento se activa

por: DAMPs, PAMPs o

inmunocomplejos.

Resultando en:

Opsonización de bacterias (C3b).

Atracción de neutrófilos (C5a).

Lisis de patógenos mediante el

complejo de ataque de

membrana (MAC).

Si hay infección, las células dendríticas

activan:

Linfocitos T (CD4+ y CD8+).

Linfocitos B que producen anticuerpos.

Es esencial si el daño se complica con

infección o tejido necrótico persistente.

Cuando el daño comienza a repararse,

los macrófagos M2 secretan:

IL-10, TGF-β → antiinflamatorios.

Esto inhibe la llegada de más

leucocitos. Se limpia la zona y

comienza la cicatrización.

Angiogénesis

¿Qué sucederá?

Tras la amputación

hay hipoxia en los

tejidos dañados

La hipoxia estimula la liberación de

citocinas y factores de crecimiento

proangiogénicos como: VEGF (factor

de crecimiento endotelial vascular)

es el principal, también FGF-2,

TGF-β, PDGF, y angiopoyetinas.

Estos factores son

producidos por:

macrófagos, fibroblastos,

células endoteliales

activadas y queratinocitos

VEGF se une a su

receptor (VEGFR-2) en

células endoteliales

cercanas al sitio

lesionado

Esto activa la proliferación,

migración y degradación

de la membrana basal de

los vasos sanguíneos

existentes.

Las células endoteliales

activadas secretan

metaloproteinasas

(MMPs).

Las MMPs degradan la lámina

basal y matriz extracelular,

permitiendo que las células

endoteliales se desprendan y

migren hacia el tejido hipóxico

Las células

endoteliales

migran hacia

el gradiente

de VEGF.

Se organiza una estructura tubular:

• Célula líder (“tip cell”) guía el

crecimiento del brote.

• Células seguidoras (“stalk cells”)

se dividen y alargan el brote.

Se forma un nuevo

capilar primitivo que

aún es inmaduro

Las células endoteliales

se reordenan y forman

un lumen (tubo hueco).

Estos capilares en desarrollo

se conectan con otros vasos

vecinos (anastomosis) para

restablecer el flujo sanguíneo.

Para la maduración del

vaso, pericitos y células

musculares lisas son

reclutados, gracias a

PDGF.

Estas células van a rodear al

capilar y le dan estabilidad y

regulación del tono vascular.

Además, la membrana basal

se reconstituye.

Cuando ya no hay

hipoxia, disminuyen

los niveles de VEGF.

Los vasos recién

formados que no son

funcionales se eliminan

por apoptosis de

células endoteliales.

Contracción de la herida

¿Qué sucederá?

En caso de reimplante, los cirujanos deben reconectar vasos, nervios y tendones;

si tienen éxito, el cuerpo reinicia la vascularización y el dedo puede sobrevivir.

Durante los primeros días después de la

lesión, los fibroblastos migran al sitio de la

herida en respuesta a factores como:

• TGF-β (factor de crecimiento

transformante beta)

• PDGF (factor derivado de plaquetas)
• FGF (factor de crecimiento de fibroblastos)

A partir del día 5–7,

los fibroblastos se

diferencian en

miofibroblastos

Este cambio ocurre bajo la

influencia de:

• TGF-β 1
• Tensión mecánica local
  • Componentes de la matriz

extracelular, como fibronectina

ED-A

Los miofibroblastos

desarrollan filamentos

de actina, formando

estructuras llamadas

fibras de estrés.

Estas fibras se anclan a la

matriz extracelular

mediante uniones focales,

creando puntos de tracción.

Los miofibroblastos ejercen

fuerzas contráctiles que

jalan la matriz extracelular

circundante.

Esto provoca el

acercamiento

progresivo de los

bordes de la herida

A medida que la herida se

cierra, los miofibroblastos

siguen generando colágeno

tipo III y luego tipo I.

Se reorganiza la matriz

extracelular para

adaptarse al nuevo

tamaño y tensión.

Una vez que la contracción es

suficiente y el tejido cicatricial

está establecido, los

miofibroblastos entran en

apoptosis

Esto ayuda a evitar

una cicatriz excesiva

Cambios Manifestación

Fisiológicos

Activación del sistema nervioso simpático (taquicardia, vasoconstricción)

Aumento del gasto cardíaco y presión arterial

Disminución del flujo sanguíneo al área afectada

Metabólicos

Hipermetabolismo

Aumento de glucogenólisis y gluconeogénesis

Aumento de oxidación de lípidos para energia

Clínicos

Dolor agudo e inflamación local

Taquicardia, palidez

Anorexia o náusea por el trauma

Alteración funcional (pérdida de la parte amputada)

Bioquímicos

Elevación de glucosa en sangre (hiperglucemia por estrés)

Leucocitosis (respuesta inflamatoria)

Posible alteración en pruebas hepáticas o renales si hay complicaciones

Aumento de lactato sérico