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Repaso de cardiología, Apuntes de Cardiología

Tecnológico de Monterrey (ITESM) - ChiapasCardiología

repaso de la fisiología de cardiología

Tipo: Apuntes

2019/2020

Subido el 19/02/2020

cabobas96
cabobas96 🇲🇽

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Anatomía del corazón
• localizado en el mediastino anterior, apoyado sobre el diafragma
Estructura externa
• ápice: formado por la punta del VI, sentido anterior, inferior izquierdo. Está en el 5to espacio intercostal
• base: formada por las aurículas, sobre todo AI, se encuentra entre el hilio pulmonar
• superficie anterior: AD y VD; VI parte lateral
• superficie inferior: formada por los ventrículos principalmente el izquierdo. Se apoya sobre el diafragma
• bordes del corazón
o superior: aurículas
o inferior: VD, VI (ápex)
o derecho: AD. se alinea con venas cava
o izquierdo: VI, porción de AI
• Cruz del corazón: punto donde confluyen el surco IV posterior con el AV
Estructura interna
• Válvulas AV: tricúspide y mitral, separan aurículas de ventrículos
• Válvulas semilunares: pulmonar y aórtica, separan ventrículos de los grandes vasos
• Esqueleto fibroso
o sitio de unión de las válvulas AV y semilunares, sujetadas por el anillo fibroso
o sitio de inserción de los músculos auriculares y ventriculares
o compuesto de TC denso
o permite separar las aurículas de los ventrículos para que no se despolarice todo al mismo tiempo
• Endocardio
o compuesto de células endoteliales
o recubre las valvas y la superficie interna de las cámaras
o tejido subendocárdico: fibroblastos, fibras elásticas, colágeno, venas, nervios, fibras del tejido de
conducción
• miocardio
o capa más gruesa de la pared del corazón
o compuesto de fibras musculares
o capa de TC por donde pasan nervios y vasos sanguíneos
• epicardio: capa más externa; es el pericardio visceral
Aurícula y ventrículo derecho
• Aurícula derecha
o aquí llegan las venas cava y se encuentra el seno coronario
o el tabique interauricular forma la parte posteromedial de la aurícula
o pared libre limitada por cresta terminal, de la cual se originan los músculos pectíneos
o esqueleto fibroso forma piso auricular
o válvula tricúspide en el piso de la aurícula
• Ventrículo derecho
o la pared interior del tracto de salida es lisa, mientras que el resto está formada de trabéculas carnosas
(aspecto esponjoso)
o hay una trabécula grande que atraviesa todo el ventrículo y se llama banda moderadora lleva la rama
derecha del haz de his
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¡Descarga Repaso de cardiología y más Apuntes en PDF de Cardiología solo en Docsity!

Anatomía del corazón

  • localizado en el mediastino anterior, apoyado sobre el diafragma

Estructura externa

  • ápice: formado por la punta del VI, sentido anterior, inferior izquierdo. Está en el 5to espacio intercostal
  • base: formada por las aurículas, sobre todo AI, se encuentra entre el hilio pulmonar
  • superficie anterior: AD y VD; VI parte lateral
  • superficie inferior: formada por los ventrículos principalmente el izquierdo. Se apoya sobre el diafragma
  • bordes del corazón o superior: aurículas o inferior: VD, VI (ápex) o derecho: AD. se alinea con venas cava o izquierdo: VI, porción de AI
  • Cruz del corazón: punto donde confluyen el surco IV posterior con el AV

Estructura interna

  • Válvulas AV: tricúspide y mitral, separan aurículas de ventrículos
  • Válvulas semilunares: pulmonar y aórtica, separan ventrículos de los grandes vasos
  • Esqueleto fibroso o sitio de unión de las válvulas AV y semilunares, sujetadas por el anillo fibroso o sitio de inserción de los músculos auriculares y ventriculares o compuesto de TC denso o permite separar las aurículas de los ventrículos para que no se despolarice todo al mismo tiempo
  • Endocardio o compuesto de células endoteliales o recubre las valvas y la superficie interna de las cámaras o tejido subendocárdico: fibroblastos, fibras elásticas, colágeno, venas, nervios, fibras del tejido de conducción
  • miocardio o capa más gruesa de la pared del corazón o compuesto de fibras musculares o capa de TC por donde pasan nervios y vasos sanguíneos
  • epicardio: capa más externa; es el pericardio visceral

Aurícula y ventrículo derecho

  • Aurícula derecha o aquí llegan las venas cava y se encuentra el seno coronario o el tabique interauricular forma la parte posteromedial de la aurícula o pared libre limitada por cresta terminal, de la cual se originan los músculos pectíneos o esqueleto fibroso forma piso auricular o válvula tricúspide en el piso de la aurícula
  • Ventrículo derecho o la pared interior del tracto de salida es lisa, mientras que el resto está formada de trabéculas carnosas (aspecto esponjoso) o hay una trabécula grande que atraviesa todo el ventrículo y se llama banda moderadora Æ lleva la rama derecha del haz de his

o contiene un solo músculo papilar dominante, se ramifica en 3 que sujetan el borde libre de las valvas por medio de cuerdas tendinosas, que se tensan para alinear las valvas a medida que se cierra la válvula (evita regurgitación) o Contiene una cresta supraventricular, que es una formación muscular que separa la cámara de entrada de la de salida o infundíbulo: tracto de salida, donde está la válvula. Su alteración causa tetralogía de Fallot

Aurícula y ventrículo izquierdo

  • Aurícula izquierda o en la pared posterior están las 4 venas pulmonares o su pared es lisa y carece de cresta terminal. mide 2 mm de espesor o separada de la AD por medio del tabique interauricular ƒ el tabique tiene depresión central: fosa oval o la válvula mitral la separa del ventrículo o relación estrecha con esófago. Una insuficiencia mitral (crec. auricular) puede comprimir el esófago o el nervio laríngeo recurrente o orejuela izquierda: es donde se alojan los trombos que se generan en situaciones como la fibrilación o Valvula mitral ƒ valvas anterolateral y posteromedial. ƒ la anterolateral es más grande y tiene más movilidad; se continua con la pared posterior de la aorta Æ crea tracto de salida
  • Ventrículo izquierdo o su pared mide 9-11 mm de espesor o el vestíbulo aórtico se ubica justo debajo de la válvula aortica. la pared del vestíbulo aórtico es liso, pero en el resto hay trabéculas, más finas y numerosas que en el ventrículo derecho o tiene 2 músculos papilares más grandes que los del VD, y cuerdas tendinosas más gruesas pero menos numerosas o la válvula aortica está rodeada por un anillo fibroso ƒ justo arriba de la cúspide de las valvas se encuentran los senos de valsalva

Venas coronarias

  • siguen el mismo trayecto que las arterias, también se encuentran en el epicardio
  • regresan sangre de los capilares miocárdicos a la AD por medio del seno coronario

Sistema de conducción

Se compone de células especializadas que inician el latido y coordinan la contracción de las cámaras cardiacas

  • NSA: masa de células cardiacas especializadas que se encuentra a la derecha de la entrada de la VCS, normalmente inicia el impulso eléctrico para la contracción
  • NAV: se encuentra bajo el endocardio, en la parte inferoposterior del tabique interauricular
  • Has de His: perfora el tabique IV posteriormente. En el tabique, se bifurca en las ramas derecha e izquierda o rama derecha: gruesa, enterrada en el músculo del tabique IV y continúa hacia el ápex. Cerca de la unión del tabique con la pared anterior del VD, la rama derecha se vuelve subendocárdica y se bifurca. Una rama viaja por la cavidad del VD en la banda moderadora; y la otra sigue hacia la punta del ventrículo o la rama izquierda se divide en fascículos anterior y posterior y una rama pequeña para el tabique. ƒ fascículo anterior: viaja hacia el ápex y forma un plexo subendocardico en el musculo papilar anterior ƒ fascículo posterior: viaja hacia el músculo papilar posterior y se divide en un plexo subendocardico que se extiende al resto del VD o los plexos subendocardicos que se forman envían fibras de Purkinje al musculo ventricular. Los impulsos primero se transmiten a los músculos papilares, para que se contraigan primero que los ventrículos y poder evitar regurgitación.

Electrofisiología

Canales sensibles a voltaje: el voltaje en la membrana determina la fracción de canales que se abren en un momento determinado. Ej. Canales rápidos de Na

  • a -90mV, los canales están cerrados, en reposo
  • una onda de despolarización hace que el potencial de membrana se vuelva menos negativo Æ apertura de canales con entrada de Na, haciendo que la célula se despolarice por un tiempo corto para después volver a cerrarse e inactivarse.
  • El estado inactivo persiste hasta que el voltaje de la membrana se repolariza casi a su estado original

Potencial de reposo

  • diferencia entre cargas al exterior e interior de la célula. Su magnitud depende del gradiente de concentración iónica y de la permeabilidad de los canales abiertos
  • la concentración de K es mayor adentro de la célula por la Na/K-ATPasa, que de forma activa bombea 3 Na hacia afuera y mete 2 K
  • Los miocitos contienen canales K que están abiertos en estado de reposo. K sale de la célula y disminuye la carga positiva. Mientras el interior de la célula se vuelve más negativo, los iones K son atraídos por carga hacia el interior y su salida de la célula se hace más lento. Se consigue un equilibrio en el movimiento iónico de K

Potencial de acción Cuando se altera el voltaje de la membrana, cambia su permeabilidad a los iones

Canal Descripción If Corriente marcapasos; responsable de fase 4 INa Responsable de la despolarización rápida en fase 0 I (^) Ca,L Corriente lenta de Ca; responsable de la fase 0 en las células marcapasos. Contribuye a la corriente de entrada en la fase 2 IKl Mantiene potencial de reposo Ito Responsable de fase 1 IKs, IKr Rectificador tardío de las corrientes rápidas y lentas de K; activo durante fases 2 y 3

Células marcapasos

  • poseen propiedad de automatismo Æ despolarización gradual y espontanea en fase 4
  • máximo voltaje negativo: -60 mV, lo que hace que los canales rápidos Na permanezcan inactivos. Cuando el potencial llega a -40, es cuando se despolariza “rápido”
  • la despolarización espontanea se produce por el flujo iónico de la corriente marcapasos ( corriente funny, If). Hay predominio de iones Na.. El canal iónico a través del cual pasa la corriente de despolarizaciónse abre durante la repolarización de la célula, a medida que el potencial de membrana se acerca a los valores más negativos.
  • la fase 0 del potencial de acción es menos rápida y tiene menor amplitud que en una célula cardiaca normal, porque los canales Na están inactivos, y el pico en el potencial de acción depende del flujo de Ca por canales lentos.
  • Repolarización producida por el cierre de canales Ca y por flujo K a través de I (^) Ks y Kr

Periodo refractario

  • es necesario un periodo refractario largo para que los ventrículos puedan relajarse lo suficiente
  • a medida que progresa la fase 3 del potencial de acción, los canales Na pasan de estado inactivo a reposo, para poder abrirse en la siguiente despolarización.
  • periodo refractario absoluto: tiempo en el que la célula no tiene excitabilidad con ningún estímulo
  • periodo refractario efectivo: incluye el periodo refractario absoluto, pero se prolonga más allá de éste e incluye un corto intervalo de la fase 3; se produce un potencial de acción local que no es lo suficientemente fuerte para propagarse
  • periodo refractario relativo: se produce un potencial de acción pero su aumento es más lento porque algunos canales Na están inactivos y los rectificadores K están activos
  • periodo supranormal: un estímulo menor de lo normal puede producir un potencial de acción
  • el periodo refractario es más corto en las células de las aurículas

Conducción del impulso y secuencia de despolarización

  • impulso transmitido gracias a gap junctions Æ tipo especial de canales iónicos que permiten intercambio eléctrico y bioquímico entre miocitos para que el potencial de acción se mueva rápido por el miocardio
  • la velocidad de despolarización y de conducción depende del número de canales Na, el potencial de reposo y la resistencia al flujo entre los gap junctions
  • el impulso inicia en el NSA y se detiene 0.1 seg en el NAV. Luego viaja por el has de His y las fibras de Purkinje en forma sincronizada para que haya una contracción ventricular organizada.

Contracción muscular

  • Disco intercalado: región especializada del sarcolema; representan las gap junctions
  • túbulos T: invaginaciones del sarcolema, ayudan al flujo iónico para la conducción de impulsos. Aumenta la superficie de contacto del sarcolema con el flujo extracelular
  • Retículo sarcoplasmático: complementa a los túbulos T. Está en contacto con ellos por medio de sacos laterales llamados cisternas terminales, que contienen la mayoría del calcio intracelular
  • actina y miosina: proteínas contráctiles dominantes o miosina: filamentos gruesos con cabezas lobuladas que contienen ATPasa de miosina o actina: 2 filamentos finos que se “enredan” con la miosina
  • Titina: une la miosina a las líneas Z y le da elasticidad a la fibra contráctil
  • tropomiosina: entre los filamentos de actina. En estado de reposo, inhibe la interacción actina-miosina (no hay contracción)
  • troponina: se compone de 3 subunidades o T: une el complejo de troponina a la actina y tropomiosina o I: inhibe la actividad de la ATPasa de miosina o C: une iones calcio para regular el proceso de contracción
  • la concentración citosólica de Ca es el principal determinante de la fuerza de contracción o estímulo B- adrenérgico aumenta el flujo de Ca hacia el interior de la célula (receptor B1) o Gs Æ adenilato ciclasa Æ producción de cAMP Æ activación de PKAs Æ fosforilación de canales L Æ aumento de Ca o el estímulo B adrenérgico también aumenta la relajación del miocito al fosforilar el fosfolambano por via de PKAs, bloqueando su efecto inhibidor Æ aumenta la recaptación de Ca por el RS
  • el retorno del Ca al RS es regulado por el fosfolambano. En su estado defosforilado, inhibe SERCA
  • aumento de actividad cAMP produce fosforilación de TnI Æ inhibe la interacción actina-miocina = relajación
  • efecto colinérgico (parasimpático) antagoniza efectos adrenérgicos o ACh se une a receptores M2 y activa complejo Gi Æ disminución de actividad adenilatociclasa y la formación de cAMP o NSA: disminución de FC o miocardio: disminución en la fuerza de contracción

Lusitropismo: contracción y relajación rápida

Función ventricular

Ciclo cardiaco

  • al aumentar la FC, se acorta el ciclo cardiaco, sobre todo la diástole Æ los ventrículos no alcanzan a llenarse completamente
  • la duración del ciclo cardiaco completo es el valor inverso de la FC
  • sístole: contracción de ventrículos. Cuando estos empiezan a contraerse, su presión aumenta de manera rápida, superando la presión de las aurículas para provocar el cierre de las válvulas AV: primer ruido cardiaco (s1) o el cierre de las válvulas está sobrepuesto. La válvula mitral se cierra más rápido que la tricúspide porque el impulso eléctrico viaja más rápido por el ventrículo izquierdo.
  • la presión en los ventrículos sigue aumentando hasta que superan la presión diastólica de la aorta y la arteria pulmonar Æ apertura de válvulas semilunares o al terminar la eyección de sangre, la presión ventricular disminuye hasta ser menor que la de la aorta y arteria pulmonar Æ cierre de las válvulas semilunares (S2)
  • la presión ventricular disminuye rápidamente a medida que continúa la relajación. cuando la presión auricular es mayor, se abren nuevamente las válvulas AV

Llenado ventricular durante la diástole

  • periodo de llenado rápido: 80% de sangre que pasa directamente de la aurícula al ventrículo cuando se abren las válvulas AV. Dura el primer tercio de la diástole
  • tercio medio/diastasis: fluye una pequeña cantidad de sangre directamente de la aurícula al ventrículo. es la sangre que drena de las venas
  • tercio final: contracción auricular que aporta 20% de sangre hacia los ventrículos

Vaciado ventricular durante la sístole

  • Contracción isovolumétrica: aumento súbito de presión ventricular que cierra las válvulas AV. Se necesitan otros 0.02-0.03 seg para que acumule suficiente presión como para abrir las válvulas semilunares. Hay contracción pero no vaciado
  • Periodo de eyección: cuando la presión del VI aumenta por encima de 80 mmHg y la del VD supera los 8 mmHg, se abren las válvulas semilunares. o 70% de la sangre sale en el 1er tercio (eyección rápida) o 30% en los 2/3 posteriores (eyección lenta)
  • Relajación isovolumétrica: las presiones de los ventrículos disminuyen rápidamente y se cierran las semilunares. por 0.03-0.06 seg. El musculo sigue relajándose aunque no se modifique el volumen ventricular. La presión intraventricular sigue disminuyendo hacia niveles diastólicos y apertura de las AV para un nuevo ciclo.
  • volumen telediastólico: llenado ventricular durante la diástole. 110-120 ml o fracción de eyección: la porción del volumen telediastólico que es impulsada. 60%
  • volumen sistólico: lo que se vacía durante la sístole. 70 ml
  • volumen telesistólico: volumen que queda después de la contracción. 40-50 ml

onda A: contracción auricular

onda C: aumento de la presión auricular por cierre de las válvulas AV (abombamiento por contracción ventricular)

onda V: llenado pasivo de las aurículas con sangre de las venas pulmonares y sistémicas durante la sístole ventricular.

II: contracción isovolumetrica: el volumen no se modifica porque todas las válvulas están cerradas, pero la presión en el ventrículo aumenta hasta igualar la presión en la aorta (80 mmHg)

III: eyección: aumenta la presión sistólica por la contracción intensa del ventrículo. Disminuye el volumen ventricular porque ya se abrió la válvula aórtica

IV: relajación isovolumétrica: se cierra la válvula aortica y la presión ventricular vuelve al nivel de presión sistólica. Hay disminución de presión sin cambio de volumen

Precarga y postcarga Precarga: grado de tensión del músculo cuando empieza a contraerse.

  • Es la presión telediastólica cuando el ventrículo está lleno
  • depende de la volemia, retorno venoso, distensibilidad ventricular y la contribución de la aurícula al llenado ventricular
  • alteraciones que reducen el volumen intravascular disminuyen la precarga ventricular (p. ej., deshidratación o hemorragia intensa)
  • Si la poscarga y la contractilidad se mantienen constantes pero la precarga aumenta, el volumen final diastólico ventricular izquierdo aumenta. Este incremento de la precarga aumenta el volumen sistólico vía el mecanismo de Frank-Starling

Postcarga: carga contra la que el músculo ejerce su fuerza contráctil.

  • Presión arterial contra la que se debe contraer el ventrículo (fuerza para abrir las válvulas semilunares)
  • a mayor precarga, mayor postcarga (por mayor estrés parietal)
  • Si la precarga y la contractilidad se mantienen constantes y la poscarga aumenta (ej. hipertensión o estenosis aórtica), aumenta la presión del ventrículo izquierdo durante la expulsión. Si la postcarga es elevada la eyección será mas corta, disminuirá el volumen latido, aumentará el volumen de fin de sistole y la fracción de eyección será menor
  • cuanto mayor es la poscarga, mayor es el volumen al final de la sístole

Contractilidad

  • Capacidad de acortamiento de la fibra muscular, independiente de la precarga y postcarga
  • influencias químicas/hormonales (catecolaminas) en la fuerza de contracción
  • Mecanismos reguladores o ley de Frank Starling o fuerza contráctil dependiente de FC o propiedades intrínsecas del musculo cardiaco

Distensibilidad ventricular

  • capacidad de expandirse y llenarse en la diástole
  • describe relación entre volumen y presión (dV/dP)
  • a mayor distensibilidad, mayor su capacidad de recibir volumen sin modificar su presión
  • determinada por tejido conectivo intracardiaco y pericardio
  • tiene una estrecha relación con la precarga. Si la distensibilidad disminuye, la precarga también va a disminuir y viceversa.

Mecanismo de Frank-Starling

  • a mayor distensibilidad parietal, mayor fuerza de contracción y mayor cantidad de sangre bombeada
  • cuando entra más sangre a los ventrículos, las paredes se distienden más y se contraen con más fuerza porque los filamentos de actina y miosina están desplazados a un mayor grado de superposición para la generación de fuerza Æ aumento en el calcio intracelular asociado a la distensión de la fibra muscular, lo que permite una contracción más vigorosa

Función circulatoria

Gasto cardiaco

  • Cantidad de sangre que sale del corazón en 1 minuto
  • Determinado por los reguladores de fx ventricular ( FC, precarga, poscarga, contractilidad) o El VS aumenta cuando se produce un incremento de la precarga, un descenso de la poscarga o aumenta la contractilidad.

Parámetros en relación

  • gasto sistólico: sangre que sale del corazón en cada latido (60-100 ml)
  • gasto cardiaco: gasto sistólico x FC (4-8 L/min en reposo)
  • índice cardiaco: cantidad de sangre que sale del corazón en un minuto, en función de la superficie corporal. = GC/superficie (m 2 ). normal >2.8 L/m 2 /min

Factores que afectan el gasto cardiaco

  • actividad metabólica
  • actividad física
  • edad
  • tamaño del organismo
  • cualquier factor que interfiera con el retorno venoso, también provoca disminución del gasto cardiaco o disminución del volumen sanguíneo o dilatación venosa aguda o obstrucción de las grandes venas o reducción de la masa tisular o del ritmo metabólico

Cálculo de gasto cardiaco Principio de Fick

  • se mide conociendo el consumo de O2 por minuto y dividiéndolo entre la diferencia arteriovenosa
  • GC= VO 2 /A-V
  • la concentración de O2 absorbido por la sangre depende de la cantidad de sangre que llega a los pulmones
  • determinantes de presión máxima o sistólica: gasto sistólico, distensibilidad aórtica o diastólica: resistencia periférica
  • presión de pulso/diferencial: diferencia entre presiones sistólica y diastólica. determina la amplitud de pulso o factores que afectan presión de pulso: volumen sistólico, distensibilidad total (complianza)
  • presión media: promedio de presión durante todo el ciclo cardiaco o pm= presión diastólica+ 1/3 presión diferencial

Retorno venoso

  • cantidad de sangre que regresa a la aurícula derecha por minuto
  • el sistema venoso contiene la mayor cantidad de volumen intravascular (55%).
  • Es uno de los factores que contribuye al gasto cardiaco- debe ser igual
  • factores de los que depende el retorno venoso o volumen sanguíneo o tono vasomotor o bomba muscular

o presión intratorácica o posición corporal (ortostatismo -) o funcionamiento del ventrículo derecho

  • Presión venosa central: interacción entre el retorno venoso y la presión de llenado del VD o hipovolemia disminuye PVC por disminución del retorno venoso o estimulo adrenérgico puede elevarla por aumento de retorno venoso o puede estar elevada por ICC, miocardiopatía restrictivaÆ falla en llenado ventricular o valor normal 6-12 cm H2O
  • si disminuye el volumen intravascular disminuyen el GC y el retorno venoso, pero la hipervolemia los aumenta.
  • las venas son sensibles a estímulos adrenérgicos; se regula el tono venoso y la capacitancia

Control reflejo cardiaco y de la circulación

Sistema nervioso autónomo

  • la parte más importante del SNA para regular la circulación es el simpático, y el parasimpático contribuye de manera importante a la regulación de la función cardiaca
  • la inervación de arterias pequeñas y arteriolas permite que el simpático aumente la resistencia al flujo sanguíneo, disminuyendo la velocidad de flujo. La inervación de los vasos grandes (venas*) permite que el simpático disminuya el volumen de los vasos, empujando la sangre hacia el corazón.
  • fibras nerviosas simpática estimulan al corazón para que aumente frecuencia y fuerza de contracción los nervios simpáticos llevan fibras vasoconstrictoras; especialmente importantes en riñón, intestinos, bazo y piel
  • El parasimpático controla la frecuencia cardiaca mediante fibras nerviosas que van hacia el corazón en los nervios vagos Æ disminuye frecuencia y fuerza de contracción
  • centro vasomotor: transmite impulsos parasimpáticos a través de los nervios vagos y transmite impulsos simpáticos por la médula espinal y los nervios simpáticos periféricos a todas las arterias, arteriolas y venas o la zona sensitiva del centro recibe señales nerviosas desde el sistema circulatorio, a través de los nervios vagos y glosofaríngeos; emite señales eferentes para conseguir el control reflejo o la zona vasoconstrictora transmite señales continuamente a las fibras simpáticas, generando un tono vasoconstrictor simpático; mantienen un estado parcial de contracción en los vasos sanguíneos (Tono vasomotor) o Las porciones laterales envían impulsos excitatorios a través de fibras simpáticas cuando es necesario aumentar la frecuencia y contractilidad cardiacas; y cuando se necesita disminuir la función de la

bomba, la porción medial envía la señal a los núcleos dorsales motores adyacentes de los nervios vagos, para mandar un impulso parasimpático

  • noradrenalina: actúa directamente sobre receptores alfa del músculo cardiaco
  • el sistema vasodilatador se compone de fibras que liberan ACh y que estimulan receptores B2-adrenergicos específicos. Es controlado por la parte anterior del hipotálamo
  • La liberación de noradrenalina desde los nervios simpáticos posganglionares activa los receptores adrenérgicos β1 del corazón, en particular en los nodos, el tejido de conducción y el tejido contráctil de aurículas y ventrículos. En respuesta a la estimulación de nervios simpáticos, hay cronotropismo, dromotropismo e inotropismo (+)
  • Por otra parte, la liberación de ACh desde los nervios parasimpáticos posganglionares (n.X) activa los receptores nicotínicos del corazón, en particular en los nódulos SA y AV y el músculo auricular.

Reflejos barorreceptores

  • los barorreceptores se ubican en puntos específicos de las arterias sistémicas de gran tamaño (cayado aórtico, senos carotídeos)
  • El aumento de presión estira los barorreceptores y hace que se transmitan señales aferentes más rápidas hacia el bulbo. Las proyecciones excitadoras (liberan glutamato) se extienden del núcleo del tracto solitario al bulbo raquídeo, donde estimulan a las neuronas inhibidoras secretoras de GABA que se proyectan a la región rostral del bulbo. Las proyecciones excitadoras también se extienden del núcleo del tracto solitario a las neuronas motoras vagales en el núcleo ambiguo y el núcleo motor dorsal. El aumento en la descarga del barorreceptor inhibe la descarga tónica de los nervios simpáticos y excita los nervios vagales del corazón Æ vasodilatación, disminuir FC y fuerza de contracción
  • con una TA de 100, la frecuencia de las descargas del impulso aumenta en una fracción de segundo en cada sístole y disminuye de nuevo durante la diástole
  • El umbral para inducir actividad en el nervio del seno carotídeo es cercano a 50 mmHg; la acción máxima ocurre con 200 mmHg con actividad a través del ciclo cardiaco
  • responden mucho más rápido a una presión que cambia con rapidez a una estacionaria.
  • son muy importantes para controlar la TA a corto plazo. o permiten ajuste rápido en la TA como respuesta a cambios rápidos en el volumen sanguíneo, GC o resistencia periférica en el ejercicio y en los cambios de posición (acostarse, pararse) o en la HTA crónica, el reflejo barorreceptor se reajusta para mantener la TA alta o hipertensión neurógena: cambio en la presión arterial causado por la pérdida del reflejo barorreceptor
  • Receptores auriculares de estiramiento y pulmonares o Los receptores de estiramiento en las aurículas son de dos tipos: ƒ tipo A: emiten descargas sobre todo durante la sístole auricular ƒ tipo B: generan descargas principalmente al final de la diástole, al momento del llenado auricular máximo. La descarga aumenta cuando el retorno venoso se incrementa, disminuye con la respiración o Los receptores en las superficies endocárdicas de los ventrículos se activan durante la distensión ventricular. La respuesta es bradicardia vagal e hipotensión

Quimiorreceptores

  • células sensibles a la disminución de PaO2, aumento de PaCO2 y pH (ácido). Ejercen su efecto primario en la respiración pero también inducen vasoconstricción
  • se localizan en 2 cuerpos carotideos y 3 cuerpos aórticos
  • Efecto directo: estimulación vagal

Ruidos cardiacos

1er ruido

  • cierre de válvulas av al inicio de la sístole. Es más fuerte cerca del vértice del corazón
  • componente mitral es antes que el tricuspide
  • factores que modifican intensidad o separación de las valvas al inicio de la contracción ƒ asociado a intervalo PR ƒ la contracción auricular produce la apertura de las válvulas, cuyas valvas vuelven a su lugar de forma pasiva, pero cuando aumenta la presión ventricular, son forzadas a cerrarse desde la posición en la que se encuentren ƒ mientras más distancia haya entre ellas, más fuerte o movilidad de las valvas o velocidad en la que aumenta la presión ventricular
  • Causas de S1 acentuado o PR más corto o estenosis mitral o aumento de gasto cardiaco/taquicardia (ej. ejercicio)
  • Causas de S1 atenuado o PR alargado (bloqueo AV de primer grado) o regurgitación mitral o estenosis mitral severa o ventrículo izquierdo endurecido (ej. hipertrofia por HTA)

2do ruido

  • cierre de válvulas semilunares
  • componente aórtico y pulmonar (A2 y P2)
  • desdoblamiento fisiológico de R2 (no en todas las personas)- se fusionan en un solo ruido durante la espiración, pero se puede oír por separado en la inspiración o la expansión del torax en la inspiración hace que la presion intratorácica sea mas negativa, aumentando la capacidad de los vasos intratorácicos. Se produce un retraso en la presion diastólica de retorno en la arteria pulmonar responsable del cierre de la válvula = P2 se retrasa (se produce mas tarde en la inspiración que en la espiración) o durante la inspiración, el retorno venoso disminuye a las aurículas. la disinucion de llenado del VI produce una reducción en el volumen sistólico durante la siguiente contracción, y se acorta el tiempo necesario para que el VI se vacíe y la válvula aórtica se cierra antes = A2 se adelanta más en la inspiración que en la espiración o resumen: A2 adelantado y P2 atrasado en inspiración = se escuchan separados
  • intensidad depende de la velocidad de la sangre que regresa a las válvulas al completarse la contracción ventricular y de qué tan repentinamente se cierren las válvulas o Hipertensión: aumenta la presión diastólica y por tanto la velocidad de la sangre que fluye hacia las válvulas. R2 acentuado o estenosis grave de las semilunares: la posición de las comisuras es casi fija. R2 disminuido
  • patrones anormales o ensanchado: separación en el tiempo de cierre de A2 y P2. Es mayor en la inspiración. Se produce por un retraso en el cierre de la válvula pulmonar. ƒ Ej. bloqueo de la rama derecha, estenosis de la válvula pulmonar o fijo: se alarga el intervalo de cierre entre A2 y P2 pero no cambia durante la inspiración o la espiración.. Le llega más sangre a la aurícula derecha y se retrasa el cierre de la válvula ƒ Normalmente se produce por una comunicación interauricular o paradójico: se separa durante la espiración y se fusiona en la inspiración. Se produce por un retraso en el cierre de la válvula aórtica, P2 va antes de A2 (se cierra después). ƒ Se produce por estenosis aórtica avanzada o bloqueo de la rama izquierda.

Ruidos agregados

  • 3er y 4to ruido- patológicos
  • 3er ruido: se oye como galope, está más cerca del 2do ruido o principal causa: ICC
  • 4to ruido se oye más cerca del 1er ruido o paso de sangre de la auricula a un ventrículo rígido (cardiopatía isquémica, etc)

Ruidos agregados sistólicos

  • Protosistólicos: o click de eyección: asociado a apertura enérgica de las válvulas semilunares (estenótica, porque dura más tiempo en abrirse). NORMALMENTE no se oye. Indica la presencia de estenosis de válvulas semilunares o dilatación de grandes vasos ƒ el clic de eyección aórtico se oye tanto en la base como en el vértice, no varía con la respiración, y el de eyección pulmonar se oye en la base y disminuye en la inspiración.
  • meso/telesistólicos: prolapso de válvulas AV. Son más audibles en los focos mitral y tricúspide (obvio)

Ruidos agregados diastólicos

  • chasquido de apertura o se produce cuando se abren las AV si están estenosadas ƒ mitral: entre el vértice y el borde esternal izquierdo o se oye en la diástole, después del 2do ruido. Mientras más pronto ocurra el chasquido, mayor es la estenosis. Esto sucede porque el grado del aumento de la presión auricular izquierda equivale a la magnitud de la estenosis mitral o se acompaña de un soplo (por la estenosis)
  • 3er ruido o protodiastólico, en el llenado rápido o más pronunciado en el vértice (izq) o en el borde esternal inferior izquierdo (der) o se debe a la tensión de las cuerdas tendinosas en el llenado rápido o Es normal en niños y jóvenes porque indica que el ventrículo es flexible y capaz de expandirse rápidamente en la protodiastole.