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Este documento proporciona una descripción detallada del proceso de cicatrización de heridas y quemaduras, incluyendo las diferentes fases del proceso, los tipos de células y factores involucrados, así como los aspectos bioquímicos relacionados con la síntesis y remodelación del colágeno. Se aborda también la cicatrización patológica, tanto la excesiva como la insuficiente. El documento está enfocado en el contexto de la licenciatura en fisioterapia, lo que lo hace relevante para estudiantes y profesionales de este campo. La información presentada puede ser útil para comprender mejor los mecanismos subyacentes a la cicatrización de heridas y quemaduras, lo que a su vez puede contribuir a mejorar los enfoques terapéuticos y de rehabilitación en este ámbito.
Tipo: Diapositivas
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La cicatrización de heridas es un proceso complejo de fases superpuestas que se inicia con una lesión o herida. La cicatrización normal de la herida se divide en fases definidas por las poblaciones celulares características y las actividades bioquímicas
HEMOSTASIA E INFLAMACIÓN Primera fase de la cicatrización La hemostasia precede e inicia la inflamación con la consiguiente liberación de factores quimiotácticos desde el sitio de la herida. La herida por definición altera la integridad del tejido, lo que lleva a la división de los vasos sanguíneos y la exposición directa de la matriz extracelular a las plaquetas.
La exposición del colágeno subendotelial a las plaquetas da como resultado la agregación plaquetaria, la desgranulación y la activación de la cascada de coagulación. Los gránulos α de las plaquetas liberan varias sustancias activas en la herida, como el factor de crecimiento derivado de plaquetas (PDGF, platelet-derived growth factor), el factor transformador de crecimiento β (TGF-β, transforming growth factor), el factor activador de plaquetas (PAF, platelet- activating factor), la fibronectina y la serotonina.
El papel primario asumido de los neutrófilos es la fagocitosis de bacterias y de desechos tisulares. Los PMN también son una fuente importante de citocinas en etapas tempranas durante la inflamación, especialmente de TNF-α, 3 el cual puede tener una influencia significativa en la posterior angiogénesis y en la síntesis de colágeno
La segunda población de células inflamatorias que invaden la herida consiste en macrófagos, que se reconocen como esenciales para una cicatrización exitosa. Derivados de los monocitos en circulación, los macrófagos alcanzan un número significativo en la herida a las 48–96 horas después de la lesión, y permanecen presentes hasta que la cicatrización de la herida es completa.
FASE PROLIFERATIVA
La formación de tejido de granulación se inicia simultáneamente con la fibroplasia, los vasos adyacentes a la herida emiten yemas capilares, en cuyo extremo se encuentran las células endoteliales. En la proliferación endotelial tienen un papel especial el VEGF (factor de crecimiento vascular-endotelial) y las angiopoyetinas (Ang) que interactúan con un receptor de las células endoteliales volviéndolas más laxas y disminuyendo el contacto de éstas con la matriz, para favorecer la acción del VEGF.
Los queratinocitos migran desde los bordes de la herida con el fin de restablecer la barrera cutánea. La migración se produce gracias a un cambio en su fenotipo que consiste en: a) pérdida del aparato de adhesión; b) adquisición de aparato motor y c) la expresión de queratina K6 y K16.
La fase proliferativa es la segunda fase de la cicatrización de heridas y abarca aproximadamente los días 4 a 12 Durante esta fase, se restablece la continuidad del tejido. Los fibroblastos y las células endoteliales son las últimas poblaciones de células que se infiltran en la cicatrización de la herida, y el factor quimiotáctico más fuerte para los fibroblastos es el PDGF
Al ingresar al entorno de la herida, los fibroblastos reclutados necesitan primero proliferar y luego activarse para llevar a cabo su función primaria de la remodelación de la síntesis de la matriz. Esta activación está mediada principalmente por las citocinas y los factores de crecimiento liberados por los macrófagos de la herida.