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fsiopatologia de la presion intraabdominal
Tipo: Esquemas y mapas conceptuales
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¡No te pierdas las partes importantes!
. Definiciones . Etiología y factores de riesgo . Fisiopatología . Diagnóstico . Tratamiento: médico y quirúrgico
Incidencia, Elevada mortalidad Entidades clínicas prevenibles , tratables e infradiagnosticadas Conferencias de Consenso Asociación Mundial del Síndrome Compartimental Abdominal (WSACS)
DEFINICIONES
(^) Presión intraabdominal (PIA)
(^) Hipertensión intraabdominal
12- 15 mmHg
mmHg
25mmHg
16- 20 mmHg
(^) Síndrome compartimental abdominal Aumento mantenido de la PIA > 20 mmHg asociado a nuevo fracaso/ disfunción de órgano Primario • (^) Asociado a lesión región abdominopélvica Secundario • (^) Causas no originadas en región abdominal Terciario
(^) Etiología y factores de riesgo DISTENSIBILIDAD VOLUMEN Obesidad Quemadura grave IRA Traumatismo abdominal grave Cirugía abdominal con cierre a tensión Dilatación del tracto gastrointestinal Masa intraabdominal Hemoperitoneo Neumoperitoneo Ascitis Sepsis grave/shock séptico Pancreatitis aguda Politransfusión Hipotermia (etc…)
L.A. Fernández Meré. Sindrome compartimental abdominal. Rev. Esp.Anestesiol. Reanim 2007;54: 359- 370
El incremento de la PIA provoca un aumento de las presiones de la vía aérea y la presión pleural, junto con disminución de la capacidad residual funcional, reducción de la compliance total del sistema respiratorio (sobre todo, de la compliance de la pared torácica), aumento del espacio muerto y del shunt intrapulmonar y desarrollo de atelectasias, hipercapnia e hipoxemia En pacientes en ventilación mecánica con HIA se recomienda corregir la presión meseta o plateau (Pplat) según la PIA existente [Pplat corregida=Pplat medida–(PIA/2)].
el riñón es uno de los órganos más vulnerables a la HIA y la oliguria, uno de los signos más precoces. Los mecanismos implicados en la disfunción renal incluyen: disminución del filtrado glomerular, congestión venosa renal, reducción del flujo arterial por descenso del gasto cardíaco, compresión directa de la corteza renal, activación del SRAA y liberación de mediadores proinflamatorios