Presentación sobre el Sistema Solar, Resúmenes de Salud Pública

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Síndrome Mielodisplásico (SMD) ● (^) Concepto:

El síndrome mielodisplásico (SMD) es

un trastorno de la médula ósea que se

caracteriza por la producción anormal

de células sanguíneas. En el SMD, la

médula ósea no produce suficientes

glóbulos rojos, glóbulos blancos y

plaquetas sanos.

4 CAUSAS:

Las causas exactas del SMD no

siempre están claras, pero se cree

que pueden estar relacionadas con

la exposición a ciertas sustancias

químicas, radiación, tratamiento

previo con quimioterapia o

radioterapia, y factores genéticos.

5 CAUSAS:

Fisiopatología:

En el SMD, las células madre de

la médula ósea no maduran

correctamente y producen

células sanguíneas defectuosas.

Esto puede deberse a

mutaciones genéticas que

afectan el proceso de

maduración de las células

sanguíneas.

7 CAUSAS: Anormalidades Genéticas: Se han identificado diversas anormalidades genéticas en pacientes con SMD, incluyendo deleciones, translocaciones cromosómicas y mutaciones de genes específicos. Estas alteraciones genéticas pueden afectar la regulación de la hematopoyesis y contribuir al desarrollo y progresión del SMD. Inflamación Crónica: Se ha sugerido que la inflamación crónica desempeña un papel importante en la fisiopatología del SMD. La liberación de citocinas proinflamatorias en la médula ósea puede alterar el microambiente hematopoyético y contribuir a la apoptosis de las células progenitoras. Factores Ambientales y Exposiciones Químicas: La exposición a ciertos factores ambientales, como la radiación ionizante, los productos químicos tóxicos y algunos fármacos de quimioterapia, se ha asociado con un mayor riesgo de desarrollar SMD. Estos factores pueden causar daño al ADN y contribuir a la aparición de mutaciones genéticas. En resumen, la fisiopatología del SMD implica una interacción compleja entre alteraciones genéticas, disfunción de las CMH, microambiente de la médula ósea, inflamación crónica y factores ambientales. La comprensión de estos mecanismos subyacentes es fundamental para el desarrollo de nuevas estrategias terapéuticas dirigidas y el manejo de esta enfermedad hematológica.

8 CAUSAS:

Tipos o Clasificación:

Existen varios subtipos de SMD, que se clasifican según

el tipo de células sanguíneas afectadas y la gravedad de

la enfermedad. Los subtipos principales incluyen:

SMD de bajo riesgo.

SMD de alto riesgo.

SMD refractario con displasia multilínea.

SMD con exceso de blastos.

10 CAUSAS:

Tratamiento:

El tratamiento del SMD depende del tipo y la

gravedad de la enfermedad, así como de la

salud general del paciente. Las opciones de

tratamiento pueden incluir:

Terapia de soporte, como transfusiones de

sangre.

Terapia farmacológica, como medicamentos

para estimular la producción de células

sanguíneas normales.

Tratamiento con quimioterapia o radioterapia.

Trasplante de médula ósea en casos

seleccionados.

11 CAUSAS:

SMD de Bajo Riesgo:

Definición: El SMD de bajo riesgo es una forma de síndrome

mielodisplásico en la que el paciente tiene un bajo riesgo de

progresión a leucemia mieloide aguda (LMA).

Características:

Baja carga de blastos en la médula ósea.

Baja probabilidad de transformación a LMA.

Menos alteraciones genéticas de alto riesgo.

Puede haber anemia, trombocitopenia o neutropenia.

Tratamiento:

Terapia de soporte, como transfusiones de sangre.

Agentes estimulantes de la eritropoyesis (por ejemplo,

eritropoyetina).

Tratamiento dirigido a mejorar la calidad de vida y prevenir

complicaciones.

13 CAUSAS:

SMD Refractario con Displasia Multilínea:

Definición: El SMD refractario con displasia multilínea es un

subtipo en el que el paciente presenta una médula ósea con

displasia en múltiples líneas celulares (por ejemplo,

eritroides, mieloides y megacariocíticas), pero sin un exceso

significativo de blastos.

Características:

Presencia de displasia en múltiples líneas celulares.

Menos probabilidad de transformación a LMA en comparación

con el SMD con exceso de blastos.

Pronóstico variable, dependiendo de otros factores de riesgo

y complicaciones asociadas.

Tratamiento:

Similar al tratamiento para otros subtipos de SMD, con

enfoque en la corrección de las anomalías sanguíneas y la

prevención de la progresión a LMA.

14 CAUSAS: SMD con Exceso de Blastos: Definición: El SMD con exceso de blastos es un subtipo en el que el paciente presenta una carga de blastos aumentada en la médula ósea, lo que aumenta el riesgo de transformación a LMA. Características: Exceso de blastos en la médula ósea (> 5% pero < 20%). Mayor probabilidad de transformación a LMA en comparación con otros subtipos de SMD. Puede haber síntomas más graves y complicaciones asociadas. Tratamiento: Se puede considerar el trasplante de células madre hematopoyéticas como una opción terapéutica, especialmente en pacientes más jóvenes y con buen estado general de salud. La quimioterapia intensiva puede ser necesaria en algunos casos, especialmente si hay signos de progresión a LMA. Espero que esta información aclare las diferencias entre los diferentes subtipos de síndrome mielodisplásico. Si necesitas más detalles o información adicional, no dudes en preguntar.

Agentes Hipometilantes: Azacitidina: La dosis típica es de 75 mg/m²/día durante 7 días, por vía subcutánea o intravenosa, repetida cada 4 semanas. Se ajusta según la respuesta y la tolerancia del paciente. Decitabina: La dosis típica es de 20 mg/m²/día durante 5 días, por vía intravenosa, repetida cada 4 semanas. Se ajusta según la respuesta y la tolerancia del paciente. Quimioterapia Intensiva: Protocolos de quimioterapia combinada, como el uso de citarabina y daunorrubicina, pueden ser utilizados en casos de SMD con exceso de blastos o transformación a leucemia mieloide aguda (LMA). Las dosis y la duración del tratamiento varían según el protocolo específico utilizado y la respuesta del paciente. Trasplante de Células Madre Hematopoyéticas (TCMH): La dosis y el régimen de acondicionamiento antes del trasplante de células madre hematopoyéticas varían según la edad del paciente, el estado general de salud y otras características individuales. Los regímenes de acondicionamiento pueden incluir quimioterapia, radioterapia o una combinación de ambos. .

Es importante destacar que estos son solo ejemplos de algunos de los fármacos utilizados en el tratamiento del SMD y que las dosis pueden variar según la situación clínica específica de cada paciente. Es fundamental que el tratamiento sea supervisado y ajustado por un médico hematología con experiencia en el manejo del SMD.

1. Pruebas de Hemostasia: 1. Las pruebas de hemostasia, como el tiempo de protrombina (TP) y el tiempo de tromboplastina parcial activada (TTPa), pueden ser útiles para evaluar la función plaquetaria y la coagulación en pacientes con SMD, especialmente aquellos con trombocitopenia. 2. Biopsia de Tejido Extramedular: 1. En algunos casos, se puede realizar una biopsia de tejido extramedular, como ganglios linfáticos o bazo, para evaluar la presencia de infiltración de células sanguíneas anormales en otros tejidos. Estas son solo algunas de las pruebas diagnósticas que se pueden utilizar en el proceso de diagnóstico del SMD. El médico especialista en hematología determinará qué pruebas son necesarias en función de la presentación clínica del paciente y los hallazgos iniciales.

Aquí hay una descripción de los resultados típicos que pueden indicar la presencia de SMD:

1. Biopsia de Médula Ósea: 1. Presencia de displasia en una o más líneas celulares (eritroide, mieloide, megacariocítica). 2. Presencia de blastos en la médula ósea (en casos de SMD con exceso de blastos). 3. Presencia de fibrosis medular (en algunos casos). 2. Citometría de Flujo: 1. Aumento del porcentaje de blastos en la población de células hematopoyéticas. 2. Expresión anormal de antígenos de superficie en las células sanguíneas. 3. Cariotipo: 1. Presencia de anomalías cromosómicas comunes asociadas con el SMD, como deleciones en los brazos largos de los cromosomas 5, 7 o 17, o trisomía del cromosoma 8. 4. Índices Hematológicos: 1. Anemia refractaria (con recuento bajo de glóbulos rojos y presencia de anormalidades en los precursores eritroides en la médula ósea). 2. Trombocitopenia (con recuento bajo de plaquetas). 3. Leucopenia (con recuento bajo de glóbulos blancos). 5. Pruebas de Hemostasia: 1. Prolongación del tiempo de protrombina (TP) o del tiempo de tromboplastina parcial activada (TTPa) en casos de trombocitopenia severa. 6. Biopsia de Tejido Extramedular: 1. Presencia de infiltración de células sanguíneas anormales en tejidos extramedulares, como ganglios linfáticos o bazo.