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Tema 3 de ginecobstetricia
Hipertensión Arterial en el embarazo
Se considera que existe hipertensión en el embarazo cuando: Se presenten cifras de TA de 140 con 90mmhg o más en dos tomas consecutivas con 6 horas de intervalo. Cuando la TA es 160 con 110 no es necesario repetir la toma. Aumento de la presión sistólica de 30mmhg o más y de 15mmhg o más de la presión diastólica. TA media de 105mmhg o más. Aumento de 20mmhg de la TAM sobre los valores iniciales. Clasificación: Hipertensión gestacional: Se considera que existe hipertensión en el embarazo cuando: Se presenten cifras de TA de 140 con 90mmhg o más en dos tomas consecutivas con 6 horas de intervalo. Cuando la TA es 160 con 110 no es necesario repetir la toma. Aumento de la presión sistólica de 30mmhg o más y de 15mmhg o más de la presión diastólica. TA media de 105mmhg o más. Aumento de 20mmhg de la TAM sobre los valores iniciales. Hipertensión crónica: Es la hipertensión que precede a la gestación, que aparece antes de semanas del embarazo, también mujeres en las cuales la hipertensión arterial persiste más allá de las 12 semanas del posparto. Generalmente obedece a una hipertensión esencial, pero puede ser secundaria a otras enfermedades. Hipertensión transitoria o tardía: Cuando se produce una hipertensión arterial al final de la gestación, en el parto o en las primeras horas del puerperio y que desaparece a las 24 h después del parto, sin que presente ningún otro signo de preeclampsia ni de hipertensión
Criterio de edema gestacional: El 80 % de las gestantes presenta algún grado de edema, sobre todo en las extremidades inferiores, por lo que no se debe considerar este síntoma solo como diagnóstico de preeclampsia, excepto cuando es generalizado o compromete las extremidades superiores y la cara, asociado a un incremento del peso materno en 1 kg semanal o más. Criterio de proteinuria gestacional: Cuando encontramos 300 mg o más por litro en la orina de 24 h Preeclampsia y eclampsia: decimos que la preeclampsiaeclampsia es una enfermedad multisistémica, multiorgánica, producida por un daño endotelial, que cursa con sensibilidad aumentada a las sustancias presoras circulantes y se acompaña de isquemia, necrosis y trastornos de la coagulación (vasculopatía multisistémica, desencadenada por alteración placentaria) La hipertensión inducida por el embarazo (preeclampsia-eclampsia) es una enfermedad propia del embarazo humano que se caracteriza por un aumento de la tensión arterial de 140/90 mm Hg o más, que aparece en los alrededores de las 20 semanas de gestación, durante el embarazo, parto o en los primeros días del puerperio y que desaparece en las primeras semanas del puerperio, y evoluciona con hipertensión, proteinuria y edemas (en los miembros inferiores y la cara), pudiendo evolucionar a su forma más grave, donde la paciente presenta convulsiones y coma (en la eclampsia). Después del parto desaparecen los síntomas en las 7 semanas siguientes a este, en el mismo orden en que fueron apareciendo. La preeclampsia y la eclampsia son estadios de una misma enfermedad. Esta a su vez se divide en: a) Preeclampsia leve o sin signos de gravedad: Cuando la tensión arterial no llega a 160/110 mm Hg, la albuminuria es de menos de 2 g/L en 24 h y la ganancia de peso es de 1 kg a la semana.
– Inhibidor lúpico: La presencia de anticuerpos antifosfolípidos se asocia a cuadros de preeclampsia y eclampsia al final de la gestación Eclampsia : La presencia de convulsiones o coma, o ambas, después de la vigésima semana de gestación, en el parto o en las primeras 48 h del puerperio obliga a plantear el diagnóstico de eclampsia. La hipertensión se encuentra en el 85 % de los casos, el edema en el 75 % y la proteinuria es también muy frecuente. La diuresis disminuye y puede llegar a la anuria. A veces las convulsiones se deben a otras causas, por ejemplo, epilepsia, traumatismo cerebral, hemorragia subaracnoidea, trombosis del seno longitudinal y de las venas cerebrales, aneurisma cerebral roto, coma barbitúrico o hipoglicémico con los cuales hay que hacer el diagnóstico diferencial. Fisiopatología de HTA: Se ha demostrado que la placenta desempeña una función importante en la génesis de la preeclampsiaeclampsia, ya que las manifestaciones clínicas desaparecen rápidamente después del parto. La causa aún permanece desconocida, aunque se ha sugerido la isquemia uterina como un factor primario, ya que la preeclampsia-eclampsia se desarrolla en mujeres cuyo denominador común es una disminución en la perfusión placentaria. En el embarazo normal se produce, entre las 10 y 16 semanas, una primera etapa de migración del trofoblasto; entonces en las paredes musculares y en el endotelio de la parte de la decidua, las arterias en espiral son reemplazadas por el trofoblasto, con el objetivo de proveer al feto –en lo sucesivo– de mayor irrigación sanguínea. Entre las semanas 16 y 22, ocurre una segunda etapa de migración en la cual el trofoblasto invade la capa muscular de las arterias en espiral que se encuentran en el músculo uterino. De esa manera, los vasos se transforman en conductos dilatados rígidos de paredes delgadas que facilitan el paso de la sangre hasta la placenta. En las mujeres con preeclampsia, esta segunda etapa de migración trofoblástica no se lleva a cabo y, por razones desconocidas, las células del
trofoblasto no pasan más allá de la decidua, sino que se quedan en un espacio de transición entre ambas partes. Entonces el efecto inicial de la preeclampsia sería una placentación anormal. Las arterias espirales conservarían su capa muscular y su inervación adrenérgica, lo cual produciría disminución en la perfusión uteroplacentaria. La hipoperfusión elevaría la producción placentaria de una toxina endotelial, sustancia tóxica que causaría un daño del endotelio de todo el organismo y sería la clave para que se desencadenen todos los fenómenos presentes en la preeclampsia: Disminución en la producción por la placenta de prostaciclina: que es un potente vasodilatador e inhibidor de la agregación plaquetaria y de la contractilidad uterina que aumenta sus niveles en la gestación normal. Durante el embarazo se produce también la síntesis del tromboxano con efectos fisiológicos opuestos a la prostaciclina. Cuando se rompe el equilibrio entre la prostaciclina y el tromboxano, ocurre vasoconstricción y aumento de la agregación plaquetaria, lo cual disminuye la perfusión uterina y aumenta la sensibilidad al efecto presor de la angiotensina ii. Este aumento de la reactividad vascular ante las sustancias presoras es la manifestación más temprana de la preeclampsia, aun semanas antes de que aparezcan los síntomas clínicos. El desbalance entre la prostaciclina y el tromboxano lleva a un incremento de la coagulación intravascular diseminada (CID) y –después– de la fibrina. Esta producción de la placenta de trombos plaquetarios sería la causante de la restricción del crecimiento intrauterino y del desprendimiento de la placenta normoinserta. En el sistema nervioso central (SNC), el vasoespasmo y los trombos plaquetarios con microinfartos serían los responsables de las convulsiones. En el hígado se presentaría necrosis que provocaría el incremento de las enzimas hepáticas. En el riñón aparecería una endoteliosis capilar glomerular, causante de la proteinuria y el edema que pueden llevar a la insuficiencia renal aguda.
angiotensina ii y epinefrina– preceden al desarrollo de la hipertensión producida por la gestación. Cambios renales: muestran edema de las células endoteliales del glomérulo, con depósito de fibrina, lo que da origen a una lesión característica de esta entidad, conocida como endoteliosis capilar glomerular. La disminución en la perfusión y filtración glomerular, debida a la tumefacción del endometrio capilar, se manifiesta por el aumento de la creatinina y del ácido úrico, los cuales se correlacionan –en particular este último– directamente con la disminución del volumen plasmático y el pronóstico fetal. La lesión renal también contribuye a la presencia de proteinuria. Cambios hematológicos:
- Disminución del volumen sanguíneo: comparado con gestaciones normales, a veces hay un déficit de 1 000 mL.
- Hemoconcentración: aumento del hematocrito y disminución del volumen plasmático.
- Hipoproteinemia: descenso de la seroalbúmina y aumento de las globulinas alfa 2 y beta.
- Tendencia a la retención de ácido úrico.
- Coagulación intravascular diseminada.
- Trombocitopenia En el sistema nervioso central (SNC) el vasoespasmo y los trombos plaquetarios con microinfartos serían los responsables de la convulsiones Diagnostico : se realiza con los factores de riesgo asociados a la presencia de hipertensión, proteinuria de 300 mg o más y edema. Este último puede o no estar presente. Criterios de preeclampsia en ausencia de proteinuria:
- Enzimas hepáticas elevadas que duplican el valor normal.
- Trombocitopenia ≤100 000
- Edema pulmonar y cianosis.
- Insuficiencia renal (valores de creatinina de 1,1 mg/dL).
- Síntomas neurovegetativos y sensoriales. Estudio Doppler de las arterias uterinas: Constituye una técnica útil para el estudio indirecto de la placentación desde etapas muy precoces de la gestación. Hoy se acepta que la mayoría de retardo del crecimiento intrauterino y las preeclampsias de tipo precoz se caractericen por una inadecuada invasión trofoblástica las arterias espirales Los métodos clínicos de predicción son:
- Prueba de sensibilidad de la angiotensina II.
- Roll over test (cambio de posición o prueba de Gant).
- Test del ejercicio manual isométrico.
- Presión arterial media. El Doppler de las arterias uterinas más marcadores antiangiogénicos: se realiza entre las 13 y 14 semanas de edad gestacional, lo cual permite la predicción y diagnóstico precoz de preeclampsia Los exámenes complementarios para la paciente con preeclampsia y eclampsia, que se realizan son:
- Hemograma completo e ionograma.
- Creatinina y aclaramiento de creatinina.
- Ácido úrico y urea.
- Proteinuria de 24 h.
- Coagulograma completo.
vértigos, sordera, alteraciones del olfato, del gusto o de la vista (hemianopsia, escotomas, amaurosis), oliguria, hematuria y, excepcionalmente, hemoglobinuria. Al examen clínico, la paciente se muestra inquieta, irritable o somnolienta, embotada, que ha aumentado de peso considerablemente, de forma muy frecuente, y no siempre tiene edemas marcados; en ocasiones puede haber fiebre y disnea.
- Si la tensión arterial diastólica es ≥110 mm Hg o más:
- Hidralazina (dihidralazina clorhidrato, ámpulas de 20 mg): Disolver 20 mg en 8 mL de suero fisiológico (1 mL de esta solución = 2,5 mg y 2 mL = 5 mg). Administrar de 2,5 a 5 mg (de 1 a 2 mL) en bolo y repetir cada 30 min. Si la tensión arterial se mantiene elevada, se puede utilizar hasta 20 mg.
- Labetalol en ámpulas de 20 y 100 mg: Pasar 20 mg diluidos en 100 mL de dextrosa al 5 % (debe pasarse durante 10 min). El efecto es a partir de 5 min. Control de la tensión arterial cada 10 o 15 min; si no hay descenso de la tensión arterial, duplicar la dosis a 40 mg; si a los 15 min persiste la hipertensión, duplicar a 80 mg. No pasar de 80 mg por bolo ni de 300 mg, que es la dosis máxima.
- Nifedipino: 10 mg. Repetir cada 30 min a 1 h por 3 o 4 dosis, o sea, la dosis máxima es de 40 mg. Solo se usaría en pacientes conscientes, sin riesgo de broncoaspiración
- Diuréticos tiazídicos: Se emplean solo en el edema pulmonar o compromiso cardiovascular:
- Furosemida: Entre 20 y 40 mg por vía intravenosa (i.v.). Pueden ser usados en el puerperio como drogas de segunda línea.
- Sulfato de magnesio: De 4 a 6 g i.v., a pasar lentamente durante 3 a 5 min. Continuar con la administración en bomba de infusión: de 1 a 2 g/h en 24 h (24 g disueltos en 760 mL de dextrosa al 5 % a 42 mL/h). Este método de Zuspan: debe mantenerse de 24 a 48 h después del parto o la cesárea. Tratamiento Profiláctico :
Aspirina Calcio Omega 3
Anemia en el embarazo
la anemia es la más frecuente de las enfermedades que puede coincidir con el embarazo o ser producida por este ya que las necesidades para el desarrollo del feto y la placenta aumentan el consumo de hierro elemental se asocia: Al bajo peso al nacer. La prematuridad. Muerte fetal y perinatal. Así como mortalidad materna. Se considera como anemia durante el embarazo cuando las cifras de hemoglobina están por debajo de 110gramos litro de sangre y el hematocrito menor que 33%. Efectos Adversos :
- A corto plazo:
- Incremento de la prematuridad
- Crecimiento intrauterino retardado.
- Infecciones.
- Hemorragia posparto.
- Shock
- Insuficiencia cardíaca.
- Sepsis puerperal . • Involución uterina.
- Riesgo de complicaciones quirúrgicas.
- Leucocitos: entre 10 000 y 15 000/mm3.
- Plaquetas: entre 150 000 y 400 000/mm Clasificación: Se pueden agrupar en dos categorías: 1) Directamente relacionadas con la gestación:
- Ferropénicas: El embarazo y el parto representan una pérdida de 1 a 1,3 g de hierro, que se extrae, fundamentalmente, de los depósitos de hierro en el sistema reticuloendotelial y en el parénquima hepático, en forma de hemosiderina o ferritina, con frecuencia, las gestantes enfrentan este incremento de las necesidades del nuevo estado físico con las reservas de hierro exhaustas, debido, entre otros factores, a menstruaciones abundantes, embarazos con escaso periodo intergenésico, dietas con bajo contenido en hierro, embarazos anteriores sin un adecuado suplemento férrico, partos con sangrados durante el alumbramiento o el puerperio, parasitismo intestinal, baja absorción de hierro y otros. Se presentan con pocos signos y, por lo regular, son asintomáticas: puede observarse palidez cutáneomucosa y cierta tendencia a la fatiga; las formas más graves se manifiestan con un síndrome anémico, dado por: laxitud, “cansancio de muerte”, irritabilidad, astenia, nerviosismo, cefalea, anorexia y otros. Primer trimestre: hemoglobina < 11 g/dL; Hto < 33% Segundo trimestre: hemoglobina < 10,5 g/dL; Hto < 32% Tercer trimestre: hemoglobina < 11 g/dL; Hto < 33% Si la hemoglobina es < 11,5 g/dL al inicio del embarazo, las mujeres pueden recibir tratamiento profiláctico porque la hemodilución posterior generalmente reduce la hemoglobina a < 10 g/dL.
Su captación se establece entre las 6 y 12 semanas de edad gestacional (EG) permitirá el diagnóstico precoz de la anemia. , desde el punto de vista práctico conviene considerar estos tres grados, de acuerdo con las cifras de hemoglobina:
- Moderada: de 109 a 95 g/L.
- Intensa: de 94 a 85 g/L.
- Muy intensa: menos de 85 g/L Tratamiento: Como tratamiento profiláctico se indicará la administración de hierro por vía oral desde la primera consulta prenatal: ingestión diaria de 60 mg de hierro elemental hasta las 13 semanas de gestación, y 120 mg hasta el parto, como profilaxis adecuada. Debe administrarse en forma de sales ferrosas. Tal es el caso de las prenatales. Son unas tabletas que contienen 100 mg de hierro elemental, 150 mg de vitamina C, 0,25 μg de ácido fólico y 2000 U de vitamina A Se recomienda tratar las anemias leves al inicio del embarazo (primer y segundo trimestre) con hierro ferroso oral (80 a 100 mg / día de hierro elemental) y ácido fólico (400 μg / día) Tratamiento curativo. Ferroterapia. El medicamento de elección es el fumarato ferroso de 200 mg, que contiene 66 mg de hierro elemental. La vía oral es la de elección, siempre que sea posible, en dosis de 400 mg/día, que equivaldrían a 132 mg de hierro elemental, prescrito en 1 tableta, media hora antes del desayuno, almuerzo y comida, ya que es preferible separarlo de los alimentos. Puede indicarse, además, la administración de 100 mg de ácido ascórbico (vitamina C) diariamente.
- Megaloblásticas: Durante el embarazo existe un aumento de las necesidades de ácido fólico y vitamina B12 para la síntesis del ADN y del ARN, debido al rápido crecimiento del embrión y del feto en desarrollo. La anemia megaloblástica del embarazo es causada por la deficiencia del ácido fólico, no de vitamina B Tratamiento profiláctico se indica:
- Transfusiones de concentrados de glóbulos rojos, si la anemia fuera lo fundamental.
- Transfusión de plaquetas.
- Administración de antibióticos (no profilácticos y con antibiograma). Desde el punto de vista obstétrico se deben valorar con la paciente y sus familiares las medidas siguientes:
- Gestación del primer trimestre: interrupción voluntaria de la gestación.
- Si la gestación está próxima al término, se interrumpirá por cesárea cuando el feto sea viable. 2) Que no guardan relación directa con la gestación :
- Anemias por hematíes falciformes: De acuerdo con los síntomas clínicos de la hemoglobina S (HbS), pareciera transmitirse por medio autosómico recesivo, ya que solo están afectados los homocigotos SS, se considera más bien el resultado de herencia autosómica codominante, puesto que el genotipo heterocigoto ATS – rasgo de células falciformes– puede, bajo ciertas circunstancias, provocar una morbilidad grave e incluso la muerte. En los individuos SS, la hemólisis no solo es consecuencia del secuestro y de la destrucción de los hematíes falciformes en el sistema reticuloendotelial, sino también de su destrucción intravascular, originada por trauma mecánico; de ahí que la anemia crónica sea la regla. Las hemoglobinopatías se clasifican, según los síntomas clínicos, en: - Ligeras (formas benignas): Entre las formas ligeras se consideran el rasgo de células falciformes (Hb AS), enfermedad de la hemoglobina SD y la hemoglobina S (HbS) benigna, la cual desde el punto de vista electroforético es SS, pero sin síntomas clínicos. - Graves (enfermedad de células falciformes): Entre las formas graves, se consideran la anemia de células falciformes (Hb SS), la enfermedad de hemoglobina SC y la talasemia de hemoglobina S. En la crisis drepanocítica se produce el fenómeno de deformación semilunar de los hematíes y puede hacerse irreversible, este fenómeno se debe a que la
propiedad fundamental que diferencia a la hemoglobina S de la hemoglobina A es la baja solubilidad de la primera en su forma desoxigenada, Normalmente, con la reoxigenación, estos precipitados se disuelven, y la deformación se hace reversible. La crisis es el resultado del estancamiento en la microcirculación con vasoclusión, lo que produce dolor, acidosis e hipoxia local. Cuadro Clínico: Las gestantes homocigóticas pueden sufrir crisis de gran gravedad durante la gestación. Casi el 100 % de las gestantes SS presentan crisis dolorosas durante el embarazo, aun aquellas que no las habían tenido antes. Las pacientes están expuestas a complicaciones respiratorias y renales, tromboflebitis, endometritis, accidentes encefálicos e insuficiencia cardiaca. En ellas son frecuentes los abortos, las defunciones fetales y el parto pretérmino; estas complicaciones se reportan en la tercera parte del total de las gestantes homocigóticas. Tratamiento: debe ser en consultas especializadas, por un equipo que incluya al clínico y al hematólogo junto con el obstetra. El tratamiento de la crisis debe ser orientado a:
- Evitar la falciformación.
- Reducir la viscosidad de la sangre.
- Interrumpir el círculo vicioso.
- Aumentar los hematíes.
- Aumentar la oxigenación hística.
- Reducir la acidosis asociada a la crisis. Otra clasificación que se considera útil es la siguiente : 3) – Disminución de la formación de hematíes. Aplasia medular por déficit de hierro:
–Anemias normocíticas: Volumen corpuscular medio entre 80 y 100 μg/m3 fL
- Anemia hemorrágica
- Anemia ferropénica inicial.
- Anemia de los procesos inflamatorios crónicos
- Anemia por supresión de la médula ósea, insuficiencia renal crónica o disfunción endocrina.
- Anemia hemolítica autoinmunitario.
- Anemia asociada a hipopituitarismo o hipotiroidismo.
- Esferocitosis hereditaria.
- Anemia hemolítica asociada a hemoglobinuria paroxística nocturna. - Anemias macrocíticas Volumen corpuscular medio >100 fL
- Anemia por déficit de ácido fólico.
- Anemia asociada al déficit de vitamina B12.
- Anemia inducida por fármacos.
- Anemia asociada a reticulocitosis.
- Anemia asociada a enfermedad hepática.
- Anemia asociada a alcoholismo. – Anemia asociada a síndrome mielodisplásico agudo.
Infección Urinaria en el embarazo
Es la respuesta inflamatoria del urotelio como resultado de la invasión y el desarrollo de bacterias en el tracto urinario femenino, desde la uretra hasta el riñón que puede traer consigo complicaciones maternas y fetales. Se asocia a
aborto, prematuridad, bajo peso al nacer, muerte fetal y complicaciones maternas que pueden llegar hasta la muerte. Factores a considerar: Factor germen: a) El más frecuente es Escherichia coli, que constituye el agente presente en el 80 y el 90 % de los casos. b) P. mirabilis c) K. pneumoniae d) S. saprophyticus e) el estreptococo hemolítico del grupo B. f) El Staphylococcus aureus es el microorganismo presente en el 75 % de las gestantes con anomalías anatómicas demostrables del sistema urinario Factores locales: Durante el embarazo, el tracto genital femenino sufre profundos cambios que favorecen el desarrollo de la infección urinaria; ya a las 7 semanas de gestación existe un hidrouréter como consecuencia de la acción de la progesterona, que no solo causa atonía ureteral, sino también aumento del volumen del conducto y estasis urinaria. La obstrucción mecánica resultante de la compresión uterina progresiva retrasa el vaciamiento ureteral; en ocasiones, el meato ureteral se hace insuficiente, la vejiga aumenta su capacidad, se reduce su tono y el vaciamiento es incompleto, lo cual crea las condiciones que predisponen a la mujer, al reflujo vesicoureteral y la pielonefritis ascendente. Alrededor de las 6 semanas posparto, las modificaciones del aparato urinario regresan a la normalidad. Fisiopatología: La gestación implica cambios favorecedores de las infecciones del tracto urinario (ITU) en la mujer; entre ellos, destacan: la producción hormonal de la progesterona que actuará sobre la musculatura lisa de los uréteres y que desde el inicio de la gestación enlentecerá la salida de la micción con acúmulo de toxinas;
