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Precentación Hepatitis B, Diapositivas de Infectología

La hepatitis B es una enfermedad infecciosa de origen viral cuyo responsable es el virus de la hepatitis B (VHB) de la familia de los Hepadnavirus.

Tipo: Diapositivas

2022/2023

Subido el 27/08/2023

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HEPATITIS B
La hepatitis B es una enfermedad infecciosa de origen viral cuyo responsable es el
virus de la hepatitis B (VHB) de la familia de los Hepadnavirus.
Morfología.
La partícula viral completa se conoce como partícula Dane y mide entre 42-47 nm.
El virus de la hepatitis B posee una nucleocápside icosaédrica (Core) que contiene
el ADN viral y la enzima polimerasa viral multifuncional con actividad de
transcriptasa reversa y de ADN polimerasa, a la cual se encuentra asociado el
genoma, y este complejo es rodeado por los antígenos del core, el antígeno core
(HBcAg) y el antígeno e (HBeAg). Por su parte, el antígeno de superficie (HBsAg) se
encuentra en la parte exterior, embebido en la envoltura lipídica; este antígeno está
formado por tres proteínas (L,M,S).
Parte de su ADN se encuentra como cadena doble, formando un círculo de
aproximadamente 3200 pares de bases. Tiene 4 genes principales: Gen S, que
determina la formación del antígeno de superficie (HBsAg), Gen P que determina la
síntesis de la enzima polimerasa, el Gen C que codifica para la proteína core del
HBcAg y la proteína e del HBeAg, y el Gen X que produce la proteína HBx,
necesaria para la infección y replicación y para promover la presencia que puede
conducir eventualmente al carcinoma hepatocelular.
Replicación viral.
La infección comienza con el virus adhiriéndose a la superficie celular por un
receptor que aún no ha sido plenamente identificado. La envoltura del virus se
fusiona con la membrana celular, liberando el core al citoplasma de la célula.
Posteriormente, las proteínas del core se separan de la cadena parcialmente doble
de ADN y el genoma viral se desplaza hacia el inferior del núcleo. Luego la enzima
polimerasa viral completa los fragmentos que hacen falta, hasta generarse la
cadena doble de ADN circular (cccADN). Posteriormente comienza la transcripción
del ADN viral mediante una enzima ARN polimerasa de la célula para formar el ARN
que servirá de plantilla para el ADN genómico viral y para los ARNm, que darán
origen a las proteínas virales estructurales y como cadena ARN pre-genómica, la
cual es encapsulada por las proteínas core. Posteriormente, dentro del core, la
cadena ARN viral es transcrita a una cadena de ADN por la misma enzima
polimerasa viral que completó la cadena doble de ADN inicialmente. Las proteínas
que constituyen el HBsAg son sintetizadas en el retículo endoplasmático rugoso de
donde saldrán posteriormente las cápsides con ella en su superficie. Finalmente, el
virus es secretado fuera de la célula.
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HEPATITIS B

La hepatitis B es una enfermedad infecciosa de origen viral cuyo responsable es el virus de la hepatitis B (VHB) de la familia de los Hepadnavirus.

Morfología.

La partícula viral completa se conoce como partícula Dane y mide entre 42-47 nm. El virus de la hepatitis B posee una nucleocápside icosaédrica (Core) que contiene el ADN viral y la enzima polimerasa viral multifuncional con actividad de transcriptasa reversa y de ADN polimerasa, a la cual se encuentra asociado el genoma, y este complejo es rodeado por los antígenos del core, el antígeno core (HBcAg) y el antígeno e (HBeAg). Por su parte, el antígeno de superficie (HBsAg) se encuentra en la parte exterior, embebido en la envoltura lipídica; este antígeno está formado por tres proteínas (L,M,S). Parte de su ADN se encuentra como cadena doble, formando un círculo de aproximadamente 3200 pares de bases. Tiene 4 genes principales: Gen S, que determina la formación del antígeno de superficie (HBsAg), Gen P que determina la síntesis de la enzima polimerasa, el Gen C que codifica para la proteína core del HBcAg y la proteína e del HBeAg, y el Gen X que produce la proteína HBx, necesaria para la infección y replicación y para promover la presencia que puede conducir eventualmente al carcinoma hepatocelular.

Replicación viral.

La infección comienza con el virus adhiriéndose a la superficie celular por un receptor que aún no ha sido plenamente identificado. La envoltura del virus se fusiona con la membrana celular, liberando el core al citoplasma de la célula. Posteriormente, las proteínas del core se separan de la cadena parcialmente doble de ADN y el genoma viral se desplaza hacia el inferior del núcleo. Luego la enzima polimerasa viral completa los fragmentos que hacen falta, hasta generarse la cadena doble de ADN circular (cccADN). Posteriormente comienza la transcripción del ADN viral mediante una enzima ARN polimerasa de la célula para formar el ARN que servirá de plantilla para el ADN genómico viral y para los ARNm, que darán origen a las proteínas virales estructurales y como cadena ARN pre-genómica, la cual es encapsulada por las proteínas core. Posteriormente, dentro del core, la cadena ARN viral es transcrita a una cadena de ADN por la misma enzima polimerasa viral que completó la cadena doble de ADN inicialmente. Las proteínas que constituyen el HBsAg son sintetizadas en el retículo endoplasmático rugoso de donde saldrán posteriormente las cápsides con ella en su superficie. Finalmente, el virus es secretado fuera de la célula.

Epidemiología.

Se estima que más de un tercio de la población mundial, aproximadamente 2000 millones de personas, se ha infectado por el virus, y de éstos, unos 350- millones son portadores crónicos. El 25% de ellos desarrollarán alguna enfermedad hepática (hepatitis crónica, cirrosis,CHC). -1- Zona de prevalencia alta : Sudeste asiatico, China, África subsahariana y algunas regiones del este de Europa. Del 70-90% de la población se infecta por vhb antes de los 40 años y del 8 al 20% son portadores. La forma de transmisión más importante en estas zonas es la vertical. -2- Zona de prevalencia intermedia : Zona mediterránea, Australia, Rusia, y Brasil. Entre el 20-55% presenta anti HBs y los portadores crónicos representan el 2-7% de la población. -3- Zona de baja prevalencia : Norte de Europa, EEUU, Sudamérica, Canadá, Alaska. Con una tasa de anti HBs del 4-6% y 0.2-0.5% de portadores del HBsAg. En estas zonas la infección se produce en la edad adulta y sobre todo por transmisión horizontal (sexual o parenteral) y se sigue una tasa alta de resolución espontánea.

Mecanismos de transmisión.

Las cuatro vías de transmisión: -1- Parenteral : Uso compartido de jeringas, manipulación o transfusión de productos sanguíneos infectados, tatuajes, transmisión accidental al personal sanitario, la acupuntura con material no adecuado y en condiciones higiénicas insuficientes. Otras rutas menos comunes puede ser el uso compartido de cepillos de dientes, maquina de afeitar, trasplante de médula ósea o de órganos. -2- Sexual : Es la vía más frecuente de adquisición del virus B en países desarrollados y de endemicidad media y baja. Varios hechos apoyan la transmisión sexual, como la elevada prevalencia de hepatitis B en homosexuales masculinos y heterosexuales promiscuos. La hepatitis B se considera una enfermedad de transmisión sexual. La presencia del virus B en el semen y las secreciones vaginales está documentada. La incidencia en homosexuales ha disminuido por temor al VIH, no así en heterosexuales. Los factores que se asocian a un riesgo más elevado de transmisión son: los años de mayor actividad sexual, el número de parejas sexuales, los antecedentes de enfermedades de transmisión sexual y el coito anal pasivo. -3- Perinatal o vertical : De madre infectada a hijo en el momento del parto. Si la madre es portadora del VHB y además tiene el HBeAg positivo (replicación alta), su hijo tendrá un 90 % de probabilidades de infectarse y ser portador; mientras que si la madre es sólo portadora del HBsAg la infección ocurre en aproximadamente el 10 % de los recién nacidos. El examen del HBsAg en las gestantes para aplicar al recién nacido la vacuna y gammaglobulina anti HBs evita la transmisión al hijo. -4- Horizontal :