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Potencial de acción
Son cambios del potencial de membrana que se propaga a lo largo de la superficie de las células excitables,
exiten cambios en el flujo ionico dados por canales regulados por voltaje de Na+ y K+.
FASE DE REPOSO (90-v): esta polarizada debido
al potencial de membrana negativo -90mv (reposo). Los canales de K+ están cerradas y el de Na+, su compuerta de inactivación esta abierta y la de activación cerrada.
FASE DE DESPOLARIZACIÓN (-90mv a +35mv)
Se alcanza un umbral de excitación (-65mv)
y se abren las compuertas de activación
(externas) de los canales de Na+, mediante
un mecanismo de retroalimentacion
positiva se abren mas. Sobreexitacion
FASE DE REPOLARIZACIÓN (35,v a -90 v
retardación) Se cierran compuertas de inactivación (internas) de canales de Na+ y se abren canales de K+, la salida de K+ restaura el potencial de membrana en reposo. Puede causar una hiperpolarización. LA RÁPIDA DIFUSIÓN DE LOS IONES POTASIO HACIA EL EXTERIOR RESTABLECE EL POTENCIAL DE MEMBRANA EN REPOSO NEGATIVO NORMAL. CANALES DE SODIO Y POTASIO ACTIVADOS POR EL VOLTAJE
- Despolarización y repolarización
- Es necesario el CANAL DE SODIO ACTIVADO POR EL VOLTAJE (corriente de entrada).
- CANAL DE POTASIO ACTIVADO POR EL VOLTAJE (corriente de salida).
- Aumento de rapidez repolarización de la membrana INACTIVACIÓN DEL CANAL DE SODIO
- El mismo aumento de voltaje que abre y cierra.
- No pasa mas sodio.
- Oclusión del poro (intracelular).
- Potencial de membrana se recupera hacia el estado de reposo (repolarización). UMBRAL PARA EL INICIO DEL POTENCIAL DE ACCIÒN
- POTENCIAL DE MEMBRANA → numero de iones Na+ que entran en la fibra supera al número de iones de K+ que salen.
- Aumento -90mV hasta -65mV = aparición explosiva del potencial de acción.
- El -65mV es el UMBRAL para la estimulación. HIPERPOLARIZACION DONDE EL POTASIO LLEVA A LA MEMBRANA CASI A SU EQWUILIBRIO ELECTROQUIMICO Un potencial de acción se desencadena en cualquier punto de una membrana excitable habitualmente excita porciones adyacentes de la membrana, dando lugar a la propagación del potencial de acción a lo largo de la membrana. Dirección de la propagación Una membrana excitable no tiene una dirección de propagación única, sino que el potencial de acción viaja en todas las direcciones alejándose al estímulo, hasta que se ha despolarizado toda la membrana.
Periodo refractario: el es periodo en el que no se puede generar otro PA, el motivo es porque
después de que se genera un PA se inactivan los canales de Na+, y solo se pueden volver a abrir
cuando el potencial de membrana vuelve a su nivel original
PRINCIPIO DE TODO O NADA:
Una vez que se ha originado un potencial de acción en cualquier punto de la membrana de una fibra normal, el proceso de despolarización viaja por toda la membrana si las condiciones son las adecuadas, o no viaja en absoluto si no lo son.
- Este principio se le denomina principio de todo o nada y se aplica a todos los tejidos excitables normales.
Respuesta todo o nada. Un potencial de acción se produce o no. Si una célula excitable es despolarizada hasta el umbral de una forma normal, entonces la aparición de un potencial de acción es inevitable. Por otro lado, si la membrana no se despolariza hasta el umbral, no puede producirse ningún potencial de
acción Ej piezas de domino
La dirección de propagación del PA se da en toda la membrana, alejándose del estimulo
Potenciales locales agudos: son cambios locales del potencial de membrana, cuando estos
cambios no pueden generar un PA se denomina potenciales subliminales agudos
- Mediante la bomba 3Na+/2K+ se reestablecen las diferencias de concentraciónes de Na+ y K+
de la membrana
- En casos como las fibras musculares cardiacas, la membrana excitada no se repolariza
inmediatamente, las mesetas (M) duran hasta 0.2ms a 0,3ms, debido a la participación de
canales rapidos (canales Na+ activados por voltaje) y canales lentos (canales Ca/Na+ act por
voltaje, canales de Ca de tipo L)
Retmicidad de algunos tejidos excitables: DESCARGA REPETITIVA
Estas descargas autoinducidads producen :
1) latido ritmico del corazón
2) peristalismo ritmico de los intestinos
3)Fenomenos neuronales, como el control ritmico del corazón
Para que se produzca ritmicidad espontanea, la membrana debe ser lo suficientemente permeable a los iones
Na+ (o a los iones Ca y Na a través de los canales lentos de Ca y Na+) El voltaje no es lo suficientemente
negativo para mantener los canales totalmente cerrados. El umbral esta muy cerca del potencial de membrana
en reposo.
Luego cada PA la membrana se hace mas permeable al K+, se desplazan grandes cantidades de cargas positivas
al exterior dejando una negatividad en el interior de la fibra, es un estado denominado hiperpolarización, el
cual desaparece gradualmente para que exista un nuevo umbral de excitación.
Transmisión de señales en los troncos nerviosos :
Las células de Schwann rodean al axon y depositan multiples capas de vaina de mielina (contiene
esfingomielina)
Esun excelente aislamte eléctrico, el cual disminuye el flujo ionico a través de la membrana aprox 5mil
veces entre dos células de schwam sucesivas, a lo largo del axon, hay una pqueña zona no aislada de solo
2-3mm de longitud, al cual se le llama nodulo de Ranvier.
Los iones pueden fluir fácilmente a través de los nódulos de Ranver, en la CONDUCCION SALTATORIA , la
corriente fluye por el LEC circundante que esta fuera de la vaina de mielina asi como por el axoplasma del
interior del axon de un nodulo a otro, asi el impulso recorre a saltos la fibra aumento de 5 a 50 veces la
velocidad de la transmisión del impulso nervioso. Permite una perdida de iones 100 veces menor,
conservando la energía.
INHIBICION DE LA EXCITABILIDAD:
Factores estabilizadores de la membrana ; son factores que pueden reducir la excitabilidad, el Ca es un
estabilizador
Anestesicos locales: ejemplos procaína tetracaína, estas sustancias hacen que sea mucho mas difícil abrir lz
compuerta de Na+ por lo tanto, reducen la excitabilidad.
Sinapsis
Zona especializada de contacto entre las neuronas o células excitables donde tiene lugar la transmisión de la información Se da entre una célula presináptica y una célula postsináptica (nerviosa, muscular o glandular), siendo el flujo de información de la 1ª a la 2ª. Tipos:
- Eléctricas : poco frecuentes en mamíferos
- Químicas : la inmensa mayoría
Formado por numerosas fibras cuyo diámetro varia entre 10 y 80mm. Todas las fibras, excepto alrededor de un 2%estan inervadas por una sola terminación nerviosa cerra del punto medio de la fibra. El sarcolema es una fina membrana que envuelve a una fibra musculo esquelético Formado por: Membrana plasmática (verdadera) Cubierta externa (material polisacárido que contiene colageno): se fusiona con fibras tendinosas (se fusionan para formar tendones musculares que insertan m en los huesos) Cada fibra muscular contiene varios cientos a miles de miofibrillas Cada miofibrilla contiene 1500 filamentos de miosina y 3000 de actina, que son responsables de la contracción muscular. Se interdigitan y aparecen bandas claras (filamentos de actina- Banda I) y oscuras (filamentos de miosina y extremos de actina- Banda A) El sarcoplasma es el fluido intracelular entre las miofribillas, contiene grandes cantidades de K+, mg y Fosfato, ademas de multiples enzimas proteicas. Hay muchas mitocondrias dispuestas en paralelas a las miofibrillas las cuales proporcionan en contracción grandes cantidades de energía en forma de ATP El retículo sacroplasmático es un retículo endoplasmático especializado, regula el almacenamiento, la liberación y la recaptacion de calcio, controla la contracción muscular. Filamentos de miosina (grueso): formados por una proteína de gran peso molecular llamada MIOSINA (200), compuesta por 2 cadenas pesadas (se enrollan para formar la cola (hélice doble), en cada extremo se pliega para formar la cabeza, la cual tiene un sitio de unión para la actina, necesario para la formación de puentes cruzados, y un sitio que une e hidroliza el atp) y 4 cadenas ligeras (se unen a las cabezas, ayudan a controlar la contracción) Fi lamentos de actina (finos ): están formados por tres proteínas: actina, tropomiosina y troponina. -La actina. la actina G se polimeriza en dos cadenas que giran en una estructura helicoidal actina F, contienen una molecula de adp, el cual es el sitio activo al cual se une la miosina (cada 2,7mm) long de 1mm
- La tropomiosina es una proteína filamentosa que discurre a lo largo del surco de cada filamento de actina, en estado de reposo recubren los puntos activos de la actina.
- La troponina es un complejo de tres proteínas globulares troponina T : afinidad por los iones de tropomiosina troponina I: afinidad por los iones de actina, inhibe unión troponina C : afinidad por iones de calcio localizadas a intervalos regulares a lo largo de los filamentos de tropomiosina
Mecanismo de la contracción muscular
La contracción muscular se produce por un mecanismo de deslizamiento de los filamentos. ENRGIA EN LA CONTRACCION: cuando un muscuko se contrae contra una carga realiza un trabajo, el cual se define mediante T = C larga x D distancia Ademas de las miofibrillas individuales, toda la fibra muscular tiene bandas claras y oscuras, debido a que el disco Z atraviesa las miofibrillas uniéndolas. Esto le da al m el aspecto estriado
Cuanto mayor sea la magnitud del trabajo que realiza el musculo, mayor será la cantidad de atp que se escinde, lo que se denomina efecto FENN Fenomenos químicos en el mov de las cabezas de miosina Antes que comience la contracción, las cabezas de los puentes cruzados se unen al atp. La actividad ATPasa de la cabeza de miosina escinde inmediatamente el ATP y deja los productos adp y el ion fosfato, unidos a la cabeza. Cuando el complejo troponina- trompomiosina se une a los iones calcio quedan al descubierto los puntos activos del filamento de actina y entonces las cabezas de miosina se unen a estos. Este enlace produce un cambio conformacional de la cabeza, lo que hace que se desplace hacia el brazo del puente cruzado, lo que proporciona el GOLPE ACTIVO para tirar el filamento de actina. Luego que se desplaza la cabeza, se facilita la liberación del ADN y el ion fosfato, se une una nueva molécula de ATP lo cual hace que la cabeza se separe de la actina MECANISMO GENERAL DE LA CONTRACCION Un potencial de acción viaja a lo largo de una fibra motora hasta sus terminales sobre las fibras musculares En cada terminal, el nervio secreta neurotransmisor Acetil colina. La cual actúa en la zona local para abrir múltiples canales de cationes “activados por acetilcolina” a través de moléculas proteicas. Permite la difusión hacia el interior, de grandes cantidades de iones Na+ Provoca una despolarización local, que conduce a la apertura de los canales sodio activados por el voltaje, que inicia un potencial de acción de la membrana, que viaja a lo largo de la membrana de la fibra muscular y la despolariza, fluye a través del centro y hace que el retículo sarcoplasmático libere grandes concentraciones de iones Ca, los cuales inician fuerzas de atracción de los filamentos de actina y miosina. Cuando los iones Ca++ son bombeados de nuevo hacia el Retículo sarcoplasmático por una bomba de Ca++, crea la contracción FUENTES DE ENERGÍA PARA LA CONTRACCIÓN MUSCULAR La contracción de ATP en la fibra muscular de aprox 4 milimolar, es suficiente para mantener la contracción completa durante solo 1 a 2 s como máximo. El ATP se enscinde para formar ADP, y para volver a fosforilar existen varias fuentes de energía. FOSFOCREATINA : contiene un enlace fosfato de alta energía similar a los enlaces de atp , pero tienen una cantidad ligeramente mayor de energía libre. La energia combinada del ATP y de fosfocreatina almacenados en el músculo es capaz de producir una contracción muscular maxima durante solo 5 a 8 seg. GLUCÓLISIS DEL GLUCÓGENO : La escisión enzimática rápida del glucógeno en acido pirúvico y acido láctico libera energía que se utiliza para convertir el ADP en ATP. La importancia de este mecanismo es doble. La glucólisis permite contracciones aún sin oxigeno durante muchos segundos y a veces hasta mas de 1 min; sin embargo la velocidad de formacion de ATP es tan rapida que la acumulacion de productos flnales de la glucolisis solo permite mantener una contracción muscular maxima después de 1 min. METABOLISMO OXIDATIVO : Supone cambiar oxigeno con los productos finales de la glucolisis y con otros diversos nutrientes celuares para liberar atp. Mas del 95% de toda la energía (a que utilizan los musculos para una contraccion sostenida a largo plazo viene de esta fuente. Para una actividad maxima a muy largo plazo, de (muchas horas) procede de las grasas; aunque para periodos de 2 a 4 horas hasta la mitad de la energia procede de los carbohidratos. LACTATO : Cumple tres funciones fisiológicas
- El lactato es una fuente importante de energía;
- es el mayor precursor gluconeogénico;
- es una molécula de señalización autocrina, paracrina y endocrina efectos; y ha sido llamado "lactormona" CONTRACCIÓN ISOMÉTRICA : Cuando el músculo no se acorta durante la contraccion. no hay movimiento articular, es estatica CONTRACIÓN ISOTÓNICA : Cuando el músculo se acorta durante la contraccion. La tensión del musculo permanece constante. Es dinámica
Contracción del musculo Liso
El musculo liso contiene un sistema de proteínas contráctiles menos organizado, por lo tanto no se observan estriaciones. Filamentos finos de actina que se unen a la membrana plasmática a través de cuerpos densos (equivalentes a la línea Z) ye interpuestos entre la actina se encuentran los filamentos gruesos de miosina estos tienen puentes cruzados lateropolares dispuestos de tal manera que permita la basculación hacia diferentes direcciones Permite que se contraiga hasta el 80% de su longitud El inicio lento de la contracción del musculo liso, así como su contracción prolongada, esta producido por la lentitud de la unión y la separación de los puentes cruzados a los filamentos de actina La fuerza máxima de contracción muscular es a menudo mayor en el m liso El mecanismo de cerrojo permite mantener una contracción tónica prolongada en el m liso durante horas con un bajo consumo de energía , porque el atp no se degrada a adp excepto em las ocasiones en las que una cabeza se separa El m liso tiene capacidad de recuperar casi su fuerza de contracción original segundos a minutos después de que haya sido alargado o acortado. Estos fenómenos de tensión- relajación (aumento súbito de volumen) y tensión- relajación inversa (reducción súbita de volumen) excepto durante breves periodos, permiten que un órgano hueco mantenga aprox la misma presión en el interior de su luz a pesar de grandes cambios de volumen sostenidos. La contracción intracelular del ion ca++ aumenta cuando el ca++ entra a la celula a través de los canales de ca++ en la membrana celular o es liberado desde el retículo sarcoplásmico, el ca++ se una a la calmodulina (CAM) para formar el complejo ca++-CAM, que a continuación activa la cinasa de la cadena ligera de miosina, esta fosforila la cadena ligera de miosina para conducir a la fijación de la cabeza de miosina con el filamento de actina y a la contracción de m liso FUENTES DE CALCIO; el tiempo necesario para la difusión de iones calcio al interior de la celula es em promedio de 200 y 300ms, y recibe el nombre de periodo latente Algunos retículos sarcoplásmicos se situan cerca de pequeñas invaginaciones de la membrana celular, las caveolas, cuando se transmite en potencial de acción a estas, se cree que estimula la liberación de ca++ desde los tubulos sarcoplásmicos contiguos. La contracción del m liso depende de ka concentración extracelular de iones de calcio. Para inducir la contracción del muscuki liso se necesita de una bomba de ca++ para extraer los iones de calcio de los liquidos intracelulares al liquido extraceluar o Ret sarcoplásmico, es de acción lenta por lo cual una uniconcentracion deja muchos segundo Cuando la concentración de iones de calcio disminuye, los procesos se invierten automáticamente, excepto la fosforilación de la cabeza de miosina. La inversión de esta reacción precisa de otra enzima, la miosina fosfatasa, que esta localizada em el citosol de la célula muscular lisa y que escinde el fosfato de la cadena ligera reguladora. Después se interrumpe el cielo y finaliza la contracción
Control nervioso y hormonal de la contracción de m. liso
El m liso puede ser estimulado para contraerse mediante señales nerviosas, estimulación hormonal, estiramiento del musculo y de muchas otras formas. La membrana de musculo contiene muchos tipos de receptores (proteínas) que pueden iniciar el proceso contráctil o inhibir su contracción. Uniones neuromusculares: las fibras nerviosas autónomas que inervan el m liso generalmente se ramifican de manera difusa encima de una lamina de fibras musculares, en la mayoría no se establecen contactos directos con la membrana sino que forman las uniones difusas que secretan su sustancia transitoria hacia el recubrimiento de matriz del m liso Los axones terminales delgadas tienen múltiples varicosidades distribuidas a lo largo de sus ejes. En estos puntos se interrumpen las células de Schwann que rodean a los axones, de modo que se pueda secretar la sustancia transmisora a partir de las vesículas que poseen las varicosidades. Algunas tienen acetilcolina y otras noradrenalina, de manera ocasional pueden existir otras sustancias. En el m liso multiunitario, las varicosidades están separadas por tan solo 20 a 30 mm, a estas uniones se le denomina uniones de centacto El tipo de receptor determina si el m liso es inhibido o excitado y también determina cual de los dos transmisores, acetilcolina o noradrenalina, participa en la producción de ecitacion o inhibición.
Potenciales de membrana y potenciales de acción del m liso
En el estado de reposo normal el potencial intracelular es de aprox -50 a – 60 mv Bomba C++ es de acción lenta (extracción intracelular de ca++ es lenta) Miosina fosfatasa se encarga de la desfosforilación de la cabeza de miosina (escinde fosfato de la cabeza larga) FINALIZA LA CONTRACCION
En el musculo liso unitario: se deben despolarizar 30-40 fibras musculares Potenciales en espiga : duración de 10 a 50 ms, por estimulos externos estimulación eléctrica, acción hormonal, sustancias neurotransmisoras, detención o generación espontanea de la propia fibra muscular Potenciales con meseta : inicio similar a de espiga, pero la repolarización se retrasa durante varios cientos a 1000ms(s), es una contraccion prolongada. Se da en fibras musc cardiacas. Algunas células m.lisas son auto excitadoras , es decir que no requieren de estímulos extremos para original (PA) cuando las ondas lentas (ondas marcapasos) son lo suficientemente, pueden iniciar el PA, cuando el max potencial de la onda lenta negativa en el interior de la membrana aumenta en dirección positiva desde -60 hasta aprox -35mv (umbral), se produce un PA que se propaga a lio largo de la masa muscular y produce la contracción. En el musculo liso multiunitario: normalmente se centra en respuesta a estimulos nerviosos, no se producen PA porque las fibras son demasiado pequeñas, pero incluso sin PA, la despolarización local (denominada potencial de la unión) que produce la despolarización la propia sustancia transmisora nerviosa se propaga eléctricamente en toda la fibra y es lo único necesario para producir contraccion La mitad de las contracciones se inician por factores estimuladores que actúa directamente sobre la maquinaria contráctil del m liso y sin potenciales de acción. Como ser: Factores químicos tisulares locales : por retroalimentacion local controlando el flujo a la zona tisular local, causa de dilatación por factores como: hipoxia, exceso de anhidrido carbónico, aumento de hidrogeno, adenosina, acido lactico, aumento de K+, disminución de Ca+, o aumento de temperatura corporal. Hormonas : como noradrenalina, adrenalina, angiotenina II,endotenina, etc. Cuando la membrana celular contiene receptores excitadores o inhibidores activados por hormonas para otra hormona
