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Pequeño resumen de DIABETES, OBESIDAD,ANOREXIA, Apuntes de Bioquímica

Al final hay un poco del tema de células y organelos celulares

Tipo: Apuntes

2020/2021

Subido el 29/04/2021

martha-bianca-berrios-araoz
martha-bianca-berrios-araoz 🇧🇴

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EXAMEN ORAL
DOSSIER 11
hoy les voy a hablar del dossier 11( de diabetes, obesidad desnutrición y alcoholismo.)
Empezaremos hablando sobre la INSULINA y su relación con la DIABETES Como sabemos
la diabetes es una enfermedad crónica caracterizada por HIPERGLICEMIA o exceso de
azúcar en la sangre .
El azúcar en sangre responde a la INSULINA que permite el ingreso de glucosa en los 2
tejidos más abundantes del cuerpo MÚSCULO y TEJIDO ADIPOSO, en la diabetes de tipo 1
los pacientes son INSULINODEPENDIENTES, es decir que necesitan que se inyecte
INSULINA por vía parenteral, subcutánea.caso contrario el paciente se muere por que no
puede introducir glucosa en su cuerpo.
BIOSÍNTESIS:
- La insulina es una HORMONA POLIPEPTÍDICA con un peso molecular de 5.100 Da, o que
tienen 51 aa formada en las células Beta del páncreas.
la insulina NO LLEGA A RANGO DE PROTEINA por que deberia pesar a partir de 8.000 Da
SUS GENES ESTÁN EN EL CROMOSOMA 11 y 7 Forman: PREPROINSULINA(104 aa)por
proteolisis pierde el PÉPTIDO SEÑAL y se convierte en 84 aa PROINSULINA(formada por dos
cadenas A-B), se expone a otro proceso de proteolisis perdiendo el PÉPTIDO C no se pierde
asi por asi puede estar implicado en el envejecimiento y procesos cancerígenos y forma la
insulina que tiene 51 aa
las insulinas se agruparan en hexámeros controlados por el ZINC que evita la unión con
otros elementos es decir que 6 insulinas se juntaran y formaran los gránulos Beta de
insulinason liberados por EXOCITOSIS (cuando hay aumento de ca+) hacia el torrente
sanguíneo donde irán a sus CÉLULAS BLANCOhace contacto con su receptor RECEPTOR
tipo 3 sistemas enzimáticos tirosina-cinasa
UNIÓN RECEPTOR Y CÉLULA BLANCODesencadena una serie de eventos en la célula;
1. Moviliza a los GLUTlos GLUT(4)son llevados a la membrana permiten el ingreso
de glucosa.
DEFICIENCIA DE INSULINAEs cuando el cuerpo no ha producido insulina
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¡Descarga Pequeño resumen de DIABETES, OBESIDAD,ANOREXIA y más Apuntes en PDF de Bioquímica solo en Docsity!

EXAMEN ORAL

DOSSIER 11

hoy les voy a hablar del dossier 11( de diabetes, obesidad desnutrición y alcoholismo.) Empezaremos hablando sobre la INSULINA y su relación con la DIABETES Como sabemos la diabetes es una enfermedad crónica caracterizada por HIPERGLICEMIA o exceso de azúcar en la sangre. El azúcar en sangre responde a la INSULINA que permite el ingreso de glucosa en los 2 tejidos más abundantes del cuerpo MÚSCULO y TEJIDO ADIPOSO, en la diabetes de tipo 1 los pacientes son INSULINODEPENDIENTES, es decir que necesitan que se inyecte INSULINA por vía parenteral, subcutánea.caso contrario el paciente se muere por que no puede introducir glucosa en su cuerpo. BIOSÍNTESIS:

  • La insulina es una HORMONA POLIPEPTÍDICA con un peso molecular de 5.100 Da, o que tienen 51 aa formada en las células Beta del páncreas. la insulina NO LLEGA A RANGO DE PROTEINA por que deberia pesar a partir de 8.000 Da SUS GENES ESTÁN EN EL CROMOSOMA 11 y 7 Forman: PREPROINSULINA(104 aa)→por proteolisis pierde el PÉPTIDO SEÑAL y se convierte en 84 aa PROINSULINA(formada por dos cadenas A-B), se expone a otro proceso de proteolisis perdiendo el PÉPTIDO C no se pierde asi por asi puede estar implicado en el envejecimiento y procesos cancerígenos y forma la insulina que tiene 51 aa las insulinas se agruparan en hexámeros controlados por el ZINC que evita la unión con otros elementos → es decir que 6 insulinas se juntaran y formaran los gránulos Beta de insulina→ son liberados por EXOCITOSIS (cuando hay aumento de ca+) hacia el torrente sanguíneo donde irán a sus CÉLULAS BLANCO → hace contacto con su receptor RECEPTOR tipo 3 sistemas enzimáticos tirosina-cinasa UNIÓN RECEPTOR Y CÉLULA BLANCO → Desencadena una serie de eventos en la célula;
    1. Moviliza a los GLUT→ los GLUT(4)son llevados a la membrana permiten el ingreso de glucosa. DEFICIENCIA DE INSULINA→ Es cuando el cuerpo no ha producido insulina

se observa en la DIABETES de tipo 1, en la diabetes de tipo 2 a medida que pasa el tiempo dejan de producir insulina. POSIBLE PREGUNTA! ¿Qué eventos metabólicos causa la deficiencia de insulina en el plasma?

  1. HIPERGLICEMIA
  2. HIPERLIPIDEMIA
  3. ACIDOSIS METABÓLICA PROCESO PATOLÓGICO→
  4. El paciente consume carbohidratos
  5. la captación de glucosa está disminuida en los tejidos diana
  6. MÚSCULO → como no ve que hay glucosa, sus proteínas sufren PROTEOLISIS→ libera aa→ al torrente Sanguíneo→ hígado→ se convierten en glucosa
  7. TEJIDO ADIPOSO → no ingresa glucosa→ LIPÓLISIS→ se rompen los TAG→ se liberan glicerol y → los Ácidos grasos→ empiezan a circular en la sangre LIPEMIA → Hígado→ HIPERLIPIDEMIA(los ácidos grasos montados en las lipoproteínas VLDL[l ipoproteínas de baja densidad ])Salen a la sangre como TAG. AA → por gluconeogénesis elaboración de glucosa (azúcar) a partir de sus propios productos de descomposición o de los productos de descomposición de los lípidos (grasas) o las proteínas → forman GLUCOSA→ sangre → HIPERGLUCEMIA ÁCIDOS GRASOS →hígado→ están en exceso → BETA OXIDACIÓN→ forman acetil CoA→ se juntan 3 y forman→ CUERPOS CETÓNICOS(acetoacetato/acetona/betahidroxibutirato)→ sangre→ como son compuestos ácidos causan→ ACIDOSIS METABÓLICA MECANISMO DE COMPENSACIÓN → Exceso de glucosa→ empieza a Glicosilar PROTEINAS y ACIDOS GRASOS→ causando este cambio→ daña estas estructuras→ OCURRE DEFENSA DEL CUERPO→ Cuando está llegando a niveles de 180 mg/dl o mayores → libera glucosa por el riñón→ GLUCOSURIA
  1. aumento en la sintesis de proteinas
  2. aumento en la sintesis de lipidos
  3. disminución en la producción de GLUCOSA por disminución de GLUCONEOGÉNESIS y aumento de la GLUCOGENOGENESIS TEJIDO ADIPOSO→
  4. Aumento en la entrada de glucosa
  5. aumento en la síntesis de ácidos grasos(por qué nos salen los ácidos grasos)
  6. aumento en la síntesis de fosfato de glicerol
  7. Aumento en el depósito de triglicéridos
  8. activación de la lipoproteinlipasa
  9. inhibición de la lipasa sensible a las hormonas
  10. aumento de la captación de K+ GENERAL→ aumenta el crecimiento celular HIPOPOTASEMIA CONSTANTE → por que el K + es absorbido por el tejido adiposo y músculo, sus niveles disminuyen en la sangre. CUANDO HAY INSULINA EN EXCESO HAY HIPOPOTASEMIA CUANDO HAY HIPERINSULINISMO HAY EXCESO DE POTASIO

FACTORES QUE AFECTAN EN LA SECRECIÓN DE INSULINA→

  1. La organización es unicelular
  2. los organelos citoesqueletoy aparato divisor ESTAN AUSENTES
  3. El ADN es pequeño circular y carece de intrones y plásmidos
  4. el ARN tiene un proceso sencillo de síntesis que tiene lugar en el citoplasma
  5. tiene una síntesis sencilla de proteínas acoplada con la síntesis del ARN
  6. su metabolismo anaerobio y aerobio y muy adaptable
  7. no presenta endocitosis y exocitosis DOMINIOS PROTEICOS Y LAS CAVEOLAS → algunas áreas de la membrana celular son ricas en colesterol y esfingolípidos a estas regiones se conocen como dominios lipídicos los cuales tal vez sean precursores de las caveolas (depresiones de membrana con forma de matraz) Tal vez se formen en el contacto de estos dominios con la proteína caveolina (muy similar a la clatrina) FUNCIÓN: de estas estructuras está relacionada con la regulación del colesterol y la transcitosis. Las caveolas son prominentes en las células endoteliales donde colaboran en la captación de nutrientes de la sangre. ENDOCITOSIS MEDIADA POR CLATRINA Este mecanismo de transporte a través de la membrana Se observa en indentaciones de la membrana en este donde se acumula clatrina (molécula trirradiada con una región central) a medida que ocurre la endocitosis la clatrina forma una disposición geométrica que rodea la vesícula endocítica. proteína transporta GTP ENDOSOMA sistema de vesículas generadas por endocitosis túbulos interconectados entre sí que existe en células animales y contiene materiales captados en el exterior de la célula tienen un pH interno ácido y actúan como intermediarios entre la membrana plasmática y el aparato de Golgi hay dos tipos de endosomas tempranos se encuentran cerca de la membrana plasmática tardíos localizados en zonas más profundas APOPTOSIS

"muerte celular programada" donde las células pueden morir y ser absorbidas este proceso es mediado por la participación activa de los genes de la célula. La apoptosis es un proceso frecuente en la edad adulta una vía final común que para que ocurra la apoptosis es la activación donde las carpas (grupo de proteasas de cisteína A). El resultado neto es la fragmentación del ADN condensación citoplasmática de la cromatina y formación de vesículas de membrana celular con destrucción celular y eliminación de los restos celulares por los fagocitos. Microsoma nombre genérico empleado para Designar cualquiera de los corpúsculos pequeños que pueden observarse en el citoplasma de la célula cuando éste no presenta en aspecto homogéneo son vesículas pequeñas y cerradas de p:10 nm resultantes de la fragmentación del retículo endoplasmático cuando las células o el tejido se homogenizan. Nucleosoma unidades estructurales de la cromatina que se repiten cada una consiste en aprox 200 pares de bases (pb)d e ADN enlazadas alrededor del núcleo proteico este núcleo se compone de histonas Moléculas de adhesión celular Las células se unen a la lámina basal y con otra por acción de las CAM parte prominente de las conexiones intercelulares pueden atravesar la membrana celular y se anclan al citoesqueleto todas las moléculas estructuralmente tienen un dominio extracelular un dominio transmembrana y un dominio intracelular Cinesinas Dineinas y miosina Son proteínas motoras que convierte en energía química en un trabajo mecánico Generalmente por medio de una ATPasa

ADN mitocondrial las mitocondrias poseen su propio genoma hay menos ADN en este donde el 99% de las proteínas mitocondriales es producto de genes nucleares el ADN mitocondrial es fundamental para formar los componentes fundamentales de la via de la Fosforilacion oxidativa