¡Descarga Pdf de estudio para los de birrubina y más Guías, Proyectos, Investigaciones en PDF de Patología solo en Docsity!
NÚMERO 36, SEPTIEMBRE-DICIEMBRE 2006
RESUMEN
Cuando las enfermedades hepáticas, especialmen- te las hepatitis de diferente etiología, ocasionan un SURFHVR LQÁDPDWRULR \ GH UHSDUDFLyQ SURORQJDGR existe un desequilibrio entre la producción y la degradación de la matriz extracelular dando lugar DOSURFHVRÀEURJpQLFRGHOyUJDQR
La causa principal de la ÀEURJpQHVLVKHSiWLFD es la hepatitis crónica, para algunos autores, ocasionada por infecciones virales y para otros, por alcohol y su metabolito, el acetaldehído. (VWD SDWRORJtD RFDVLRQD LQVXÀFLHQFLD GH XQ órgano vital, por lo que es relevante conocer la FDXVD \ ORV FDPELRV HVWUXFWXUDOHV FRQ HO ÀQ GH prevenir la enfermedad y sus complicaciones, ya que, aunque actualmente hay experimentos prometedores para el tratamiento médico de estos pacientes, es necesario continuar investigando para mejorar el pronóstico de vida y la calidad de vida de los pacientes.
Dra. Ma. Guadalupe Treviño Alanís 1 , Karen Elizabeth Villarreal Almanza 2 Daniela Alejandra Vidaurri Zayas 2 y Dr. Luis Muñoz Fernández 3
(^1) Profesora de tiempo completo de la Universidad de
Monterrey del Departamento de Ciencias Básicas de la División de Ciencias de la Salud, 81 24 14 46, fax 81 24 12 71, martrevino@udem.edu.mx. (^2) Estudiantes del 7 (^0) semestre del programa de Médico Cirujano y Partero de la Universidad de Monterrey. (^3) Anatomo-patólogo de la Universidad Autónoma de Aguascalientes del Centro de Ciencias Básicas.
Recibido 6 de Marzo 2006, Aceptado 26 de Septiembre 2006
ABSTRACT
When liver diseases, specially the hepatitis of GLIIHUHQWHWLRORJ\FDXVHDQLQÁDPPDWRU\SURFHVV and prolonged repair, an imbalance between the production and the degradation of the H[WUDFHOOXODUPDWUL[H[LVWJLYLQJULVHWRDÀEURJHQLF process of the organ.
The main cause of the KHSDWLF ÀEURJHQHVLV is the chronic hepatitis, for some authors, this is caused by viral infections and for others, by alcohol and its last product, the acetaldehyde. This one SDWKRORJ\ FDXVHV LQVXIÀFLHQF\ RI D YLWDO RUJDQ reason why is important to know the cause and the structural changes with the purpose of preventing the disease and its complications, although at the moment there are promising experiments for the medical treatment of these patients, but it is necessary to continue investigating to improve the prognosis and quality of life of these patients.
INTRODUCCIÓN
La ÀEURVLVKHSiWLFD es el resultado de un proceso LQÁDPDWRULR \ GH UHSDUDFLyQ GH WHMLGR HQ respuesta a un daño hepático prolongado, se GHÀQHFRPRODDFXPXODFLyQGHWHMLGRFRQHFWLYR en el hígado debido a un importante desequilibrio entre la producción y la degradación de la matriz H[WUDFHOXODU HV HO UHVXOWDGR ÀQDO GHO XQ SURFHVR LQÁDPDWRULR\GHDFWLYDFLyQLQPXQHFUyQLFDVDVt FRPRÀEURJpQLFR *HQHVFD
Palabras clave KHSDWLWLVYLUXVDOFRKROÀEURJpQHVLV Key words KHSDWLWLVYLUXVDOFRKROÀEURJHQHVLV
NÚMERO 36, SEPTIEMBRE-DICIEMBRE 2006
La causa principal de la ÀEURJpQHVLVKHSiWLFD es la hepatitis crónica, ésta puede ser resultado de numerosos procesos como las infecciones por virus de la hepatitis B, C, hepatitis alcohólica, hemocromatosis, y otros (Treviño-Alanís, 2006). Una lesión hepática crónica causa una UHHVWUXFWXUDFLyQ GHO KtJDGR HVSHFtÀFDPHQWH por la transformación de las células estrelladas HQ PLRÀEUREODVWRV ORV FXDOHV SURGXFHQ colágena y otros mediadores responsables de la ÀEURJpQHVLV.
La relevancia de conocer los cambios estructurales del hígado es para poder compren- der la gravedad de sus complicaciones, siendo pVWDV OD KLSHUWHQVLyQ SRUWDO \ OD LQVXÀFLHQFLD hepática, entre otras. El presente artículo describe las características principales de la ÀEURJpQHVLV hepática con el objetivo de dar a conocer una visión general de la misma y su importancia.
DEFINICIÓN
La ÀEURJpQHVLV KHSiWLFD es el origen de la ÀEURVLV o cirrosis hepática pVWD VH GHÀQH FRPR una enfermedad progresiva caracterizada por desarrollar complicaciones derivadas de la SUHVHQFLD GH KLSHUWHQVLyQ SRUWDO LQVXÀFLHQFLD hepática y síndrome hepatocirculatorio (Cárdenas, 2003).
DESCRIPCIÓN
La ÀEURVLV KHSiWLFD es una secuela irreversible de la lesión hepática; es la evolución o la complicación de la hepatitis crónica; es producto GHODUHVSXHVWDGHOKtJDGRDODLQÁDPDFLyQRDOD agresión tóxica directa (Cotran, 2000).
Los cambios que ocurren en los sitios de lesión hepática consisten en que las células de Ito o estelares proliferan, abandonan su función normal y son activadas para la diferenciación a PLRÀEUREODVWRVFRQYLUWLpQGRVHHQSURGXFWRUDVGH colágena tipos I y III, y de proteínas no colágenas de la matriz extracelular; las células de Kupffer por medio del factor de crecimiento transformante B 1, estimulan la célula de Ito para que comience la producción de sustancias activadoras y mediadoras de la ÀEURJpQHVLV ; además los hepatocitos pierden sus vellosidades.
La colágena se deposita en la matriz extracelular haciéndola más densa, la membrana basal se engrosa ocasionando que
las fenestraciones de los capilares se ocluyan, alterando el funcionamiento normal de los sinusoides y de los hepatocitos. Esto ocasiona la degeneración progresiva en nódulos y septos ÀEURVRVTXHOOHYDDODKLSHUWHQVLyQSRUWDO\HOUHVWR de las manifestaciones clínicas que acompañan D OD ÀEURVLV FXDQGR pVWD VH HVWDEOHFH FRPR cirrosis hepática (Cotran, 2000 y Ramm, 2004).
Un hígado cirrótico está caracterizado por XQD ÀEURVLV H[WHQVD HQ WRGR HO SDUpQTXLPD hepático, especialmente alrededor de las venas porta y central. Así, el depósito excesivo de ÀEURVLVRGHFROiJHQDHQHOVXEHQGRWHOLRSURYRFD GLVPLQXFLyQ GHO ÁXMR HQWUH ORV KHSDWRFLWRV \ OD sangre sinusoidal, así como disfunción metabólica y de síntesis (García-Bañuelos, 2002).
ETIOLOGÍA
Está publicado que la causa más común de la ÀEURJpQHVLV KHSiWLFD es el alcoholismo, ya sea por el alcohol o por el acetaldehído (producto del metabolismo del etanol), ambos, pueden activar las células estelares hepáticas y estimular ORVSURFHVRVLQÁDPDWRULRV\ÀEUyWLFRV ODHVWHDWRVLV del órgano de origen diferente al alcohol, relacionada con obesidad, diabetes mellitus y dislipidemia (Batallet, 2005); cualquiera de las formas de hepatitis crónica. (Bedossa, 2003), estando en los primeros lugares, según Torbenson (2002), la infección por virus de la hepatitis B; y según Bedossa (2003) por la hepatitis crónica C.
La producción de varias citocinas y factores de crecimiento pueden contribuir en el desarrollo GH OD ÀEURVLV KHSiWLFD VX FRPSRVLFLyQ HV compleja, consiste en un número de diferentes proteoglicanos, glicoproteínas y proteínas (Bhogal, 2005). La proteína más abundante de la matriz extracelular es la colágena (tipo I, III, IV y V), ésta, se encuentra como colágena intersticial o HQODVPHPEUDQDVEDVDOHV WDPELpQVHLGHQWLÀFDQ estructuras organizadas en eslabones cruzados TXH IRUPDQ EXOWRV R WDELTXHV ÀEURVRV %HGRVVD 2003).
PATOGENIA
Después de una lesión aguda al hígado, las células del parénquima se regeneran y reemplazan a las células muertas y al tejido necrótico. Este proceso HVWi DVRFLDGR D OD UHVSXHVWD LQÁDPDWRULD \ D OD limitada deposición de membrana extracelular. Al existir una lesión mayor a la capacidad
NÚMERO 36, SEPTIEMBRE-DICIEMBRE 2006
REGENERACIÓN
Y TRATAMIENTO
El hígado es un órgano que dispone de grandes reservas, lo que le permite que muchas de sus lesiones se regeneren, pero, la ÀEURJpQHVLVKHSiWLFD es una secuela irreversible de la lesión hepática (Cotran, 2000). Sin embargo, las investigaciones han mostrado esperanza para estos pacientes y el manejo ha venido evolucionando desde la inhibición de los receptores del factor de crecimiento transformante B (Glasinovik, 2001); la inhibición de la vía de la 5-lipooxigenasa en las células de Kupffer y la actividad de las células estelares, incrementando la actividad colangenolítica, inhibiendo al sistema renina- angiotensina, que fue una estrategia promisoria (Bataller, 2005) pero llegó la terapia génica utilizando vectores (García, 2002); estudios recientes han demostrado que la adenosina disminuye la colágena y por lo tanto, la ÀEURVLV hepática , siendo considerada como un agente potencialmente terapéutico (Hernández-Muñoz, 2001 y Yáñez, 2005).
COMPLICACIONES
En las complicaciones hemodinámicas está la aparición de hipertensión portal como
consecuencia de un incremento de la resistencia LQWUDKHSiWLFDDOSDVRGHÁXMRVDQJXtQHR\DTXH HVWDQGR HO KtJDGR ÀEUyWLFR QR SHUPLWH HO SDVR de la vena porta a través del hígado, entonces la sangre debe buscar otras maneras para terminar su drenaje en el corazón y empieza a formar vasos VDQJXtQHRVSHURpVWRVQRVRQORVXÀFLHQWHPHQWH resistentes para sostener las presiones de la vena porta, provocando otra de las complicaciones que son las hemorragias; otra es la encefalopatía KHSiWLFD TXH RFXUUH SRUTXH HO KtJDGR ÀEUyWLFR no puede metabolizar y hacer sus funciones correctamente, ocasionando que se acumulen sustancias que son tóxicas para el cerebro, que VH PDQLÀHVWD FOtQLFDPHQWH SRU FDXVDU FDPELRV en el estado de conciencia, personalidad y comportamiento del paciente.
CONCLUSIONES
La mejor forma de tratar la ÀEURVLVKHSiWLFD es la prevención, ya que se conoce que la principal causa es la hepatitis crónica y que algunas de sus etiologías tienen medidas preventivas, sin embargo, es muy importante la investigación para encontrar la forma de regeneración hepática ya que es un órgano vital y hay causas de cirrosis que carecen de medidas preventivas.
1.- BATALLER, R. y BRENNER. D., Liver Fibrosis, The Journal of Clinical Investigation. 115, 209-218, 2005. 2.- BEDOSSA, P. y PARADIS, V., Approaches for treatment RI OLYHU ÀEURVLV LQ FKURQLF KHSDWLWLV C, Clinic in Liver Disease. 7:1, 2003. 3.- BHOGAL, R. y BOMA, C., B cells: no longer bystanders LQ OLYHU ÀEURVLV The Journal of Clinical Investigation. 115, 2962-2965, 2005. 4.- CÁRDENAS, A. y SÁNCHEZ-FUEYO, A., Disfunción circulatoria en la cirrosis. Fisiopatología y consecuencias clínicas, Gastroenterol Hepatol. 26:7, 447-455, 2003. 5.- COTRAN, R., KUMAR, V. y COLLINS, T., Patología Estructural y Funcional. 6ª Edición, México, D. F.: Ed. McGraw-Hill Interamericana, pág. 889-916, 2000. 6.- GARCÍA-BAÑUELOS, J., et.al ., Cirrhotic rat livers ZLWK H[WHQVLYH ÀEURVLV FDQ EH VDIHO\ WUDQVGXFHG with clinical-grade adenoviral vectors. Evidence of cirrosis reversión, Gene Therapy. 9, 127-134, 2002. 7.- GENESCA, J. y BUTI, M., Citocinas y cirrosis hepática, Med Clin. 122, 457-458, 2004.
*/$6,129,& - )LVLRSDWRORJtD GH OD ÀEURVLV hepática. De:http://escuela.med.puc.cl/paginas/ Cursos/Tercero/IntegradoTercero/ApFisiopSist/ gastro/FibrosisHepatica.html, 2001. 9.- HERNÁNDEZ-MUÑOZ, R., et.al. , Adenosine reverses a preestablished CCI4-induced micronodular cirrosis through enhancing collagenolytic activity and stimulating hepatocyte cell proliferation in rats, Hepatology. 34, 677-687, 2001. 10.- RAMM, G. et al , Signals for Hepatic Figrogenesis in Pediaric Cholesttic Liver Disease: Review and Hypothesis, Comparative Hepatology. 3, 2004. 11.- TORBENSON, M. y THOMAS, D., Occult hepatitis B, The Lancet Infectius Diseases. 2, 345, 2002.. 12.- TREVIÑO-ALANÍS, M. G., VIDAURRI, D. y MUÑOZ, L., Hepatitis crónica, Investigación y Ciencia de la Universidad Autónoma de Aguascalientes. 34, 49- 53, 2006. 13.- YAÑEZ, L., et.al. , Oxido nítrico y caveolina en la reversión de la cirrosis experimental por Adenosina, Memorias del XIV Congreso de Bioenerética y Biomembranas. 2005.
B I B L I O G R A F Í A
