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PATOLOGÍAS INFLAMATORIAS CRÓNICAS DEL OÍDO
Tipo: Diapositivas
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PATOLOGÍAS INFLAMATORIAS CRÓNICAS DE OÍDO Estudiantes: Parrales Villavicencio Nayeli Anahí Montalvo Oñate Karol Simonné Peñarreta Terán Romina Bibeka Orbe Arcos Jorge Luis
Abarca diversas afecciones infeccioso-inflamatorias del oído medio. Se caracterizan por su larga evolución y la capacidad de dejar secuelas de gravedad variable según el tipo específico de otitis. Otitis Media Crónica Supurativa (OMCS) Otitis Media Crónica Secretora (OMS) OMCS con perforación central: OMCS con perforación marginal: componente infeccioso La perforación se localiza en la pars tensa del tímpano, sin afectar el anulus timpánico ni el periostio del martillo. La perforación involucra el anulus , se sitúa en la pars flácida o afecta el periostio del martillo. Existen dos formas clínicas: Sin colesteatoma Con colesteatoma Este tipo de otitis es fundamentalmente un proceso inflamatorio que cursa con el tímpano cerrado.
Anatomía patológica OMCS con perforación central: Macroscópicamente Microscópicamente Perforación central del tímpano Edema e infiltración vascular: La mucosa está hinchada y con muchos vasos, pudiendo verse hipertrofiada o formar pólipos granulomatosos. Fibrosis: Con el tiempo, el tejido se vuelve fibroso y poco vascularizado debido a la disminución de los vasos sanguíneos. Tejido de granulación y osteítis: En algunos casos, se forma un tejido de granulación (con vasos y fibroblastos) y se observan lesiones óseas (osteítis) por debajo de este.
OMCS con perforación central: Sintomatología Otorrea Hipoacusia Otalgia +frec Fluida a purulenta Amarilla/verdosa Olor pestilente= dentritos o focos de osteítis De trasmisión Empeora por fibrosis: Interrupción de la cadena osicular o tejido inflamatorio No característico Si aparece, sugiere reagudización por catarro viral Exploración Otoscopia Perforación central del tímpano Aspiración de la supuración La membrana restante puede tener fibrosis o timpanosclerosis . Exploración Auditiva Hipoacusia de transmisión pura Radiografía (Schuller) y TC= Muestran mastoides densa mucosa la cadena osicular Daño óseo Imágenes
OMCS con perforación marginal: La OMCS-PM es una infección-inflamación grave del oído medio que invade el hueso (caja y mastoides) y la cadena osicular. Es más agresiva con colesteatoma, pudiendo extenderse localmente. Perforación timpánica que afecta el anulus , el mango del martillo , o se localiza en la pars flácida. Permite la entrada de piel del conducto auditivo externo al oído medio. Muy grave Alto riesgo de complicaciones. Anatomía Patológica Macroscópica Perforación timpánica marginal. Tejido granulomatoso que aflora por la perforación. Colesteatoma= se observan láminas de queratina blanquecinas desprendidas Microscópica Cambios en mucosa y periostio similares a otras OMCS. Característica principal: lesión ósea con osteítis (condensante y rarefaciente) en mastoides , aditus , caja y osículos. Intensa actividad osteoclástica. Proliferación agresiva de tejido de granulación y polipoideo sobre los focos osteíticos.
Sintomatología Otorrea Hipoacusia Otalgia Complicaciones Persistente Espesa Amarillenta/verdosa Olor "pestilente“ Puede contener hongos Generalmente de transmisión A veces leve a pesar de daño por el efecto del colesteatoma Rara Si presente=indica sobreinfección o complicación.
Otitis Media Crónica Secretora (OMS) Es crónica por su larga duración y posibles secuelas (ej., timpanosclerosis), aunque a menudo resuelve sin ellas. Se caracteriza por líquido mucoso en el oído medio, con el tímpano intacto. Es clave distinguirla de otitis agudas o efusiones genéricas; el líquido es glandular metaplásico. Etiopatogenia Inflamación persistente de la mucosa del oído medio, a menudo tras infecciones virales o bacterianas de la trompa de Eustaquio. Esto causa hipopresión y metaplasia epitelial glandular (producción de moco). Se detecta ADN bacteriano frecuentemente, sugiriendo un origen en el oído medio con afectación tubárica secundaria. Factores asociados: Estenosis tubárica, alergias, factores familiares, alteraciones mucociliares, infecciones otíticas mal tratadas e hipertrofia adenoidea. Carcinomas rinofaríngeos son clave en adultos. Anatomía patológica Macroscópica Tímpano : Vasos finos radiales. Secreción: Viscosa, espesa ("glue ear"), amarillo pajizo/ictérica (alto colesterol). Microscópica Mucosa: Vasodilatación e hipervascularización inicial. Secreción : Rica en mucina, proteínas, lípidos, IgA/IgE y enzimas. Evolución : Puede cronificarse con secreción continua o involucionar (espontánea/tratamiento), dejando fibrosis residual. Epitelio: Hiperplasia basal, aparición de glándulas mucosas (productoras de moco) que pueden proliferar.
Sintomatología Exploración Hipoacusia Otalgia Autofonía/sensación de repleción Síntoma principal leve/moderada Puede variar con la posición de la cabeza Esporádicas y leves.
Trastorno en el que se percibe de forma anómala el sonido de la propia voz dentro de la cabeza o en el oído, como si se escuchara un eco o reverberación.
Diagnóstico y Diagnóstico Diferencial Clínica, audiometría e impedanciometría.
Evolución Espontáneamente o persistir indefinidamente (^) Timpanosclerosis. (^) Bolsas de retracción. (^) Otitis adhesiva. (^) Tímpano azul idiopático: Caracterizado por la formación de un granuloma colesterínico en la caja del oído medio. secuelas como:
Seudotumor epitelial constituido por un epitelio cutáneo malpighiano. Ocupa primero la caja del oído medio y luego se dirige hacia el antro. Su acción facilita la infección de estructuras vecinas. Hay tres formas clínicas de colesteatoma: Es de origen embrionario por déficit en la reabsorción del mesénquima regional de la caja. Tiene muy escasa frecuencia. Interés en manifestaciones clínicas en el ámbito de la especialidad.
Perimatriz Núcleo Matriz Histología Formado por láminas de queratina y restos celulares. Da el aspecto blanquecino. Formada por el epitelio malpighiano con sus correspondientes capas celulares, desde la basal hasta la granulosa. Formada por tejido de granulación inespecífico. Radica >capacidad destructora del colesteatoma.
El colesteatoma actúa destruyendo y remodelando el hueso por medio de tres mecanismos: Por la acción remodeladora de la colagenasa y otras enzimas que actúan sobre el hueso desestructurándolo. También se produce por efecto de la hiperpresión que ejerce el colesteatoma sobre las paredes óseas. Por la acción desintegradora de la infección, que actúa a través de la acción lítica bacteriana directa. Por el pH ácido producido por la infección que descalcifica el hueso.
