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Patologías del recién nacido, Esquemas y mapas conceptuales de Pediatría

Displasia del desarrollo de la cadera Ictericia neonatal Alteraciones GI

Tipo: Esquemas y mapas conceptuales

2022/2023

Subido el 18/08/2023

fernanda-martinez-guevara
fernanda-martinez-guevara 🇲🇽

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Ictericia Neonatal
COMPLICACIONES
METABOLISMO
TRATAMIENTO FACTORES DE
RIESGO
ICTERICIA DE 2 DÍAS A 2
SEMANAS
INCOMPATIBILIDAD
ABO DIAGNÓSTICO ICTERICIA
FISIOLÓGICA
ENFERMEDAD
HEMOLÍTICA POR
INCOMPATIBILIDAD DE
LOS ANTÍGENOS RH
CAUSAS DE ICTERICIA
Encefalopatía por bilirrubina NO
conjugada
-Se deposita en encéfalo (ganglio basal y
cerebelo)
-Signos tempranos: letargo, hipertonía
-Signos tardíos: parálisis cerebral, sordera
neurosensitiva, trastornos del aprendizaje
Desarrollo de
hiperbilirrubinemia: Edad
materna, raza (chinos, coreanos),
diabetes materna, prematuros,
vitamina K, policitemia,
masculinos, trisomía 21, inducción
del parto con oxitocina, lactancia
materna, antecedentes de ictericia
-Producción de 6-8 mg/kg/24h
-Excretan más
monoglucorónido de bilirrubina
-Cordón umbilical con
concentración de 1-3 mg/dl
-La ictericia es visible entre el
2°-4° día y disminuye en el
5°-7° día --> fisiológico
-Cuando una madre es Rh- y esta
expuesta al antígeno Rh por un
lactante Rh+ o por transfusiones
-Destrucción de los eritrocitos
fetales = hemólisis, anemia e
ictericia
-Administrar Ig anti-D
<24 horas: hemólisis excesiva por
mecanismos inmunitarios y defectos
intrínsecos de los eritrocitos
24 horas: hemólisis excesiva y sepsis
>2 semanas: deficiencia de G6PD,
galactosemia
No conjugada: lactancia materna,
infecciones, hemólisis excesiva
Conjugada: atresia biliar, hepatitis
neonatal, deficiencia de alfa-1-
antitripsina
Px término y pretérmino
-Solo cuando se han descartado
otras causas conocida de ictericia
-Sospechar --> sea en las 1° horas
de vida, bilirrubina +5 mg/dl/24h,
+12 o en prematuros + 10-14
mg/dl, ictericia + de 10-14 días,
bilirrubina directa +2 mg/dl
-Incompatibilidad entre el
grupo materno y el fetal
-Menos grave que la anterior
-Manifestaciones: anemia,
ictericia y prueba de
antiglobulina directa + (PAD)
-FR: madres con grupo O
-Más frecuente es por ictericia
fisiológica
-Aumento de la rotura de los
eritrocitos e inmadurez de enzimas
de estirpe hepático
-FR: prematuridad, hematomas,
policitemia, deshidratación
-Pico máximo en el 3° día postparto
-Depende de la causa
-Por clínica es poco fiable y se debe de medir con
bilirrubina transcutánea
Fototerapia
-Convertir la bilirrubina de la piel en metabolitos
inofensivos - excreción por vía urinaria e
intestinal
Exanguinotransfusión
-Aumento a pesar de la fototerapia
Intercambio con catéteres en las arterias y venas
umbilicales
-Riesgo: sobrecarga de líquido, trastorno
electrolítico y depleción de factores de
coagulación
Neonatal, I. (n.d.). Diagnóstico y Tratamiento de la. Gob.Mx.
Retrieved August 15, 2023, from
https://www.imss.gob.mx/sites/all/statics/guiasclinicas/262GRR.p
df
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¡Descarga Patologías del recién nacido y más Esquemas y mapas conceptuales en PDF de Pediatría solo en Docsity!

Ictericia Neonatal

COMPLICACIONES

METABOLISMO TRATAMIENTO FACTORES DE RIESGO

ICTERICIA DE 2 DÍAS A 2

SEMANAS

INCOMPATIBILIDAD ABO DIAGNÓSTICO ICTERICIA FISIOLÓGICA

ENFERMEDAD
HEMOLÍTICA POR
INCOMPATIBILIDAD DE
LOS ANTÍGENOS RH

CAUSAS DE ICTERICIA

Encefalopatía por bilirrubina NO
conjugada
-Se deposita en encéfalo (ganglio basal y
cerebelo)
  • Signos tempranos : letargo, hipertonía
  • Signos tardíos : parálisis cerebral, sordera
neurosensitiva, trastornos del aprendizaje
Desarrollo de
hiperbilirrubinemia: Edad
materna, raza (chinos, coreanos),
diabetes materna, prematuros,
vitamina K, policitemia,
masculinos, trisomía 21, inducción
del parto con oxitocina, lactancia
materna, antecedentes de ictericia
-Producción de 6-8 mg/kg/24h
-Excretan más
monoglucorónido de bilirrubina
-Cordón umbilical con
concentración de 1-3 mg/dl
-La ictericia es visible entre el
2°-4° día y disminuye en el
5°-7° día --> fisiológico

-Cuando una madre es Rh- y esta expuesta al antígeno Rh por un lactante Rh+ o por transfusiones -Destrucción de los eritrocitos fetales = hemólisis, anemia e ictericia -Administrar Ig anti-D <24 horas: hemólisis excesiva por mecanismos inmunitarios y defectos intrínsecos de los eritrocitos 24 horas: hemólisis excesiva y sepsis >2 semanas : deficiencia de G6PD, galactosemia No conjugada: lactancia materna, infecciones, hemólisis excesiva Conjugada: atresia biliar, hepatitis neonatal, deficiencia de alfa-1- antitripsina

Px término y pretérmino
-Solo cuando se han descartado
otras causas conocida de ictericia
  • Sospechar --> sea en las 1° horas
de vida, bilirrubina +5 mg/dl/24h,
+12 o en prematuros + 10-
mg/dl, ictericia + de 10-14 días,
bilirrubina directa +2 mg/dl
-Incompatibilidad entre el
grupo materno y el fetal
-Menos grave que la anterior
  • Manifestaciones : anemia,
ictericia y prueba de
antiglobulina directa + (PAD)
  • FR: madres con grupo O -Más frecuente es por ictericia fisiológica -Aumento de la rotura de los eritrocitos e inmadurez de enzimas de estirpe hepático
  • FR: prematuridad, hematomas, policitemia, deshidratación -Pico máximo en el 3° día postparto -Depende de la causa -Por clínica es poco fiable y se debe de medir con bilirrubina transcutánea Fototerapia -Convertir la bilirrubina de la piel en metabolitos inofensivos - excreción por vía urinaria e intestinal Exanguinotransfusión -Aumento a pesar de la fototerapia Intercambio con catéteres en las arterias y venas umbilicales
  • Riesgo : sobrecarga de líquido, trastorno electrolítico y depleción de factores de coagulación Neonatal, I. (n.d.). Diagnóstico y Tratamiento de la. Gob.Mx. Retrieved August 15, 2023, from df https://www.imss.gob.mx/sites/all/statics/guiasclinicas/262GRR.p

GENERALIDADES CAMBIOS Hipertrofia en el tejido graso del acetábulo (pulvinar), ligamento redondo, bloqueo de la cabeza femoral, ligamento acetabular transverso Acortamiento del tendón del iliopsoas = deformidad en reloj de arena MANIFESTACIONES Neonatos Asintomática Barlow: inestabilidad potencial de la cadera NO luxada Aducción de la cadera, si es + se siente la cadera deslizándose fuera del acetábulo Ortolani: reducir la cadera luzada en reposo Abducción de la cadera, si es + sonará "click" pero es audible más no palpable Lactantes (2-3 meses) Tensión de las partes blandas NO usar maniobras de Ortolani y Barlow por no ser confiables Buscar limitaciones de la abducción de la cadera, acortamiento del muslo (Signo de Galeazzi), asimetría de los pliegues glúteos Maniobra de Klisic Trocánter elevado y la línea apunta a medio camino del ombligo y pubis Niños (>1 año) Ya caminan Observación de la familia porque tienen una marcha de ánade o dismetría El lado afectado es más corto que la extremidad normal Signo de Trendelenburg

  • en el lado afectado Limitación de la abducción del lado afectado Signo de Galeazzi DIAGNÓSTICO Ecografía: evaluación de las estructuras cartilaginosas Exploración física: 0-4 semanas de vida Rx simple AP: recomendada cuando la fisis proximal del fémur se calcifica (4-6 meses) Línea Hilgenreiner: línea horizontal de la parte superior del cartílago Línea de Perkins: línea vertical del borde lateral del acetábulo osificado Línea de Shenton: línea curva que va del cuello femoral hasta le borde inferior de la rama superior del pubis DISPLASIA DEL DESARROLLO DE CADERA Son patologías de la articulación de la cadera Abarca displasia leve y luxación franca Poco frecuente que los lactantes y niños pequeños presenten dolor Objetivo del tx: mantener la reducción de la cadera para permitir el desarrollo de la cabeza femoral y el acetábulo FACTORES DE RIESGO Aumento de la laxitud de la articulación = sin estabilidad de la articulación femoroacetabular Multifactorial: hormonal (relaxina), mecánico (disminución de la movilidad en el feto por falta de espacio) y genético Afecta más a la cadera izquierda Recién nacidos y <6 meses: Arnés de Pavlik, Dispositivo de Frejka 6 meses a 2 años: Reducción cerrada en quirófano y yeso moldeado

2 años: Reducción abierta = osteotomía femoral e inmovilización con yeso CLASIFICACIÓN ANATÓMICA Displasia acetabular: alteraciones morfológicas del acetábulo Subluxación de cadera: contacto parcial entre la cabeza del fémur y el acetábulo Luxación de cadera: ausencia de contacto entre las superficies articulares de la cadera CLASIFICACIÓN POR PRESENTACIÓN Típica: en individuos "normales" o sin enfermedades de riesgo Teratológica: tienen una causa identificable (ej artrogriposis) COMPLICACIONES Necrosis avascular de la epífisis femoral La más grave Si se daña la fisis = trastornos del crecimiento TRATAMIENTO

Los defectos en el mesénquima conducen a una fístula traqueoesofágica NO hay evidencia de que sea un defecto genético Asociación de una sola arteria en el cordón Antecedente de polihidramnios Tipos

Manifestaciones (+ común a la -)
Anomalías vertebrales
Atresia anal
Anomalías cardíacas
Fístula traqueoesofágica
Anomalías renales
Anomalías de los miembros

Quirúrgico: dividir y ligar la fístula Elevación del estómago, elongación del estómago, retrasar la anastomosis esofágica Tratamiento

Atresia esofágica

Introducir una sonda nasogástrica de la boca al estómago pero se confirma con una radiografía NO administrar bario pero si pequeñas cantidades de contraste hidrosoluble diluido para después aspirarla Diagnóstico Motilidad deficiente por el estómago reconstruido Reflujo gastroesofágico, Estenosis de la anastomosis, Fístulas recurrentes, Fugas, Aspiración de traqueomalacia, Sibilancias Complicaciones

ClinicalKey student. (n.d.-c). Clinicalkey.com. Retrieved August 15, 2023, from https://www.clinicalkey.com/student/content/book/3-s2.0-B

Defectos del tubo neural MielomelingoceleMielomelingocele Mielomelingocele Es el tipo más grave de las espinas bífidas Contenido del saco: médula espinal, meninges, líquido cefalorraquídeo Signos: debilidad, pérdida de la sensación, problemas con el control de esfínteres, hidrocefalia, convulsiones Importante : Presencia de anomalía de Arnold Chiari Dx: alfafetoproteína, USG, RM Tx: cirugía MeningoceleMeningocele Meningocele definicióndefinición definición Resultado del fracaso de la fusión normla de la placa neural que se da en los primeros 28 días tras la fecundación Factores de riesgo y prevenciónFactores de riesgo y prevención Factores de riesgo y prevención Consumo materno de antiepilépticos (valproato sódico, carbamazepina) Falta de administración de ácido fólico en los primeros meses (prevención) Obesidad, DM mal controlada Debe de tomar al menos 400 microgramos de ácido fólico diario antes y durante el embarazo, así como evitar los medicamentos mencionados y el control adecuado de patologías preexistentes Anencefalia AnencefaliaAnencefalia EncefaloceleEncefalocele Encefalocele Extrusión de la masa encefálica y meninges por un defecto craneal en la línea media FR : se asocia con hidrocefalia Síntomas: defectos visibles, convulsiones, alteraciones cognitivas Dx: ecogafría prenatal Tx: cirugía Complicaciones: malformaciones cerebrales Asociación: paresia variable de los miembros inferiores, desequilibrio muscular, pérdida sensorial, denervación vesical e intestinal, escoliosis Importante: Hidrocefalia por malformación de Chiari 2 por herniación de las amígdalas del cerebro Dx: alfafetoproteína, RM y USG Tx: cirugía Espina bífida ocultaEspina bífida oculta Espina bífida oculta Ausencia de fusión del aco vertebral Lesiones asociadas: mechón de pelo, lipoma, marca de nacimiento, pequeño seno dérmico en zona lumbar Posible diastematomielia : causa alteraciones en la función de la vejiga Dx : alfafetorpoteína en suero materno y ecografía Tx: normalmente no ocupan pero puede ser cirugía Fallo en el desarrollo de la mayor parte del cráneo y propiamente del cerebro Estos niños no suelen sobrevivir, ya que nacen muertos o mueren al poco tiempo de nacidos Etiología : Deficiencia de ácido fólico Dx : ecografía prenatal Tx: se ofrece la interrupción del embarazo ClinicalKey student. (n.d.-d). Clinicalkey.com. Retrieved August 15, 2023, from https://www.clinicalkey.com/student/content/book/3-s2.0-B Mielomeningocele (espina bífida aperta). (n.d.). Kidshealth.org. Retrieved August 15, 2023, from https://kidshealth.org/es/parents/myelomeningocele.htm