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GLOMERULOPATÍAS (hiperceluridad)
ETIOLOGIA: Enf. autoinmunitarias: LES. INFECCIONES: estreptococo beta hemolítico, virus de la hepatitis b y c. ENFERMEDADES METABÓLICAS: diabetes mellitus tipo 2 *HTA * PATOLOGENIA: antígenos, anticuerpos, inmunocomplejos o cél inmunitarias autorreactivas inmediatamente, el tej glomerular será marcado y se iniciará una respuesta inmunitaria intensa en su contra causando: INFLAMACIÓN GLOMERULAR: + Mediadores de la inflamación (IL-1, TNF, Prostaglandinas, E.R.O.S.) + Infiltrados de células inmunitarias y activación plaquetaria + Daño celular + Lesión celular. GLOMERULONEFRITIS + Lesión de los podocitos + Desprendimiento celular + Disminución de la capacidad de filtrado glomerular. ¿Cómo reacciona el glomérulo ante la lesión? HIPERCELULARIDAD: Proliferación de las células mesangiales, de los podocitos, de las células endoteliales y Aglomeración de leucocitos. Aumento de la producción de M.E.C. +/- Engrosamiento de la membrana basal +/-Esclerosis. MORFOLOGIA : HIPERCELULARIDAD: HIPERTROFIA COMPENSATORIA DE LOS GLOMÉRULOS SANOS. ENGROSAMIENTO DE LA PARED CAPILAR: + Aumenta la síntesis de la M.E.C. + Esclerosis + Fibrosis El tejido engrosado no permite una correcta circulación sanguínea al interior del glomérulo: HIPERTENSIÓN GLOMERULAR
UROLITIASIS
ETIOLOGIA: Deshidratación, Consumo elevado de sodio y calcio, Infecciones urinarias a repetición, Alteraciones del pH urinario, Retención de orina, Reflujo urinario, Sedentarismo Malformaciones congénitas. PATOLOGENIA: 1. Aumento de la concentración de sales minerales en la orina +/- Infecciones urinarias 2. Alteraciones del pH urinario (NORMAL: 4.5 – 8) 3. + Sedentarismo + Deshidratación +Retención o estasis de orina +Reflujo urinario 4. Cristalización de las sales minerales 5. PRECIPITACIÓN y SEDIMENTACIÓN de las sales minerales 6. Cálculos renales MORFOLOGIA: cálculos de calcio, cálculos de estruvita, cálculos de ácido úrico y cálculos de cistina
PIELONEFRITIS CRÓNICA
ETIOLOGIA: INFECCIONES URINARIAS BACTERIANAS: ▪ Escherichiacoli ▪ Proteus ▪ Klebsiella ▪ Enterobacter ▪ Staphylococcusaureus, que llegan frecuentemente por REFLUJO vesico-ureteral. PATOLOGENIA: INFECCIÓN URINARIA ASCENDENTE + Inflamación + Infiltrado leucocitario + Liberación de los mediadores de la inflamación + Exudado purulento PIELONEFRITIS (Pus en la pelvis renal) +Abscesos DAÑO TISULAR NECROSIS TISULAR CILINDROS de neutrófilos + CICATRIZACIÓN + FIBROSIS MORFOLOGIA: cicatrización irregular del parénquima causa una deformación y una retracción de la superficie del riñón, la pelvis renal suele estar deformada. Los cálices renales suelen estar inflamados, borrosos y cicatrizados. Microscópicamente hay infiltrados de células inflamatorias, especialmente de los linfocitos y de los neutrófilos. Se observa sclerosis de los glomérulos y atrofia del epitelio tubular con gran cantidad de cilindros hialinos ricos en fibrina.
UROPATÍAS OBSTRUCTIVAS
ETIOLOGIA: Malformaciones congénitas • Cálculos urinarios • Hipertrofia prostática benigna • Tumores prostáticos, vesicales, cervicales o uterinos • Inflamación (prostatitis, ureteritis, uretritis, fibrosis retroperitoneal) • Prolapso uterino y cistocele PATOLOGENIA: Toda obstrucción de las vías urinarias impide la salida de la orina hacia el exterior del sistema urinario. Si la orina no puede salir ocurrirá un REFLUJO desde el sitio de la obstrucción hacia las vías urinarias superiores. El reflujo urinario aumenta la susceptibilidad a las infecciones, la formación de cálculos renales y la obstrucción no resuelta produce casi siempre una atrofia renal permanente. + HIDRONEFROSIS: MORFOLOGIA: Cuando se produce una obstrucción completa de forma súbita, la reducción del Filtrado Glomerular determina una dilatación de la pelvis y de los cálices con una atrofia parenquimatosa. Si la obstrucción es intermitente, el Filtrado Glomerular no queda suprimido y la dilatación se va produciendo de forma progresiva. La obstrucción induce también inflamación y fibrosis intersticial.
PIELONEFRITIS AGUDA
ETIOLOGIA: INFECCIONES URINARIAS BACTERIANAS: ▪ Escherichiacoli ▪ Proteus ▪ Klebsiella ▪ Enterobacter ▪ Staphylococcusaureus, que llegan frecuentemente por REFLUJO vesico-ureteral. PATOLOGENIA: La INFECCIÓN URINARIA ASCENDENTE permite que las bacterias alcancen la vejiga, los uréteres, la pelvis renal y finalmente los cálices renales. Los agentes infecciosos causarán: + Inflamación + Infiltrado leucocitario + Liberación de los mediadores de la inflamación + Exudado purulento PIELONEFRITIS (Pus en la pelvis renal) +Abscesos DAÑO TISULAR NECROSIS TISULAR CILINDROS de neutrófilos. MORFOLOGIA: Inflamación (usualmente) unilateral Riñón amarillento con o sin la presencia de abscesos en la superficie de la corteza y de la cápsula renal. Histológicamente hay INFILTRADO LEUCOCITARIO EXUDADO PURULENTO + CILINDROS LEUCOCITARIOS +/- Necrosis
UROLITIASIS (Cálculos renales en asta de ciervo)
ETIOLOGIA: Deshidratación, Consumo elevado de sodio y calcio, Infecciones urinarias a repetición, Alteraciones del pH urinario, Retención de orina, Reflujo urinario, Sedentarismo Malformaciones congénitas. PATOLOGENIA: 1. Aumento de la concentración de sales minerales en la orina +/- Infecciones urinarias 2. Alteraciones del pH urinario (NORMAL: 4.5 – 8) 3. + Sedentarismo + Deshidratación +Retención o estasis de orina +Reflujo urinario 4. Cristalización de las sales minerales 5. PRECIPITACIÓN y SEDIMENTACIÓN de las sales minerales 6. Cálculos renales MORFOLOGIA: La aparición de cálculos de estruvita que son están constituidos por fosfato amónico magnésico. Los cálculos de estruvita precipitan la orina alcalina ocasionada por las infecciones bacterianas que convierten la urea en amoníaco cálculos en asta de ciervo
RIÑÓN EN HERRADURA
ETIOLOGIA: Malformacion congénita PATOLOGENIA: Fusión renal de los polos superiores (10%) o de los polos inferiores (90%) de los riñones, dándole a los órganos fusionados un aspecto de letra “U”
MORFOLOGIA : forma de U o de herradura , con ambos polos inferiores
unidos por un istmo de tejido renal o fibroso. Suelen estar más bajos que los riñones normales y pueden mostrar malformaciones en el sistema de drenaje, como pelvis renal anómalas o ureteres que salen en ángulos inusuales, lo que puede predisponer a obstrucciones
GLOMERULOPATÍAS (hiperceluridad)
ETIOLOGIA: Enf. autoinmunitarias: LES. INFECCIONES: estreptococo beta hemolítico, virus de la hepatitis b y c. ENFERMEDADES METABÓLICAS: diabetes mellitus tipo 2 *HTA * PATOLOGENIA: antígenos, anticuerpos, inmunocomplejos o cél inmunitarias autorreactivas inmediatamente, el tej glomerular será marcado y se iniciará una respuesta inmunitaria intensa en su contra causando: INFLAMACIÓN GLOMERULAR: + Mediadores de la inflamación (IL-1, TNF, Prostaglandinas, E.R.O.S.) + Infiltrados de células inmunitarias y activación plaquetaria + Daño celular + Lesión celular. GLOMERULONEFRITIS + Lesión de los podocitos + Desprendimiento celular + Disminución de la capacidad de filtrado glomerular. ¿Cómo reacciona el glomérulo ante la lesión? HIPERCELULARIDAD: Proliferación de las células mesangiales, de los podocitos, de las células endoteliales y Aglomeración de leucocitos. Aumento de la producción de M.E.C. +/- Engrosamiento de la membrana basal +/-Esclerosis. MORFOLOGIA : HIPERCELULARIDAD: HIPERTROFIA COMPENSATORIA DE LOS GLOMÉRULOS SANOS. ENGROSAMIENTO DE LA PARED CAPILAR: + Aumenta la síntesis de la M.E.C. + Esclerosis + Fibrosis El tejido engrosado no permite una correcta circulación sanguínea al interior del glomérulo: HIPERTENSIÓN GLOMERULAR
UROPATÍAS OBSTRUCTIVAS
ETIOLOGIA: Malformaciones congénitas • Cálculos urinarios • Hipertrofia prostática benigna • Tumores prostáticos, vesicales, cervicales o uterinos • Inflamación (prostatitis, ureteritis, uretritis, fibrosis retroperitoneal) • Prolapso uterino y cistocele PATOLOGENIA: Toda obstrucción de las vías urinarias impide la salida de la orina hacia el exterior del sistema urinario. Si la orina no puede salir ocurrirá un REFLUJO desde el sitio de la obstrucción hacia las vías urinarias superiores. El reflujo urinario aumenta la susceptibilidad a las infecciones, la formación de cálculos renales y la obstrucción no resuelta produce casi siempre una atrofia renal permanente. + HIDRONEFROSIS: MORFOLOGIA: Cuando se produce una obstrucción completa de forma súbita, la reducción del Filtrado Glomerular determina una dilatación de la pelvis y de los cálices con una atrofia parenquimatosa. Si la obstrucción es intermitente, el Filtrado Glomerular no queda suprimido y la dilatación se va produciendo de forma progresiva. La obstrucción induce también inflamación y fibrosis intersticial.
HIPOPLASIA RENAL
ETIOLOGIA: Malformacion congénita, en la que uno o ambos riñones son más pequeños de lo normal debido a un desarrollo incompleto. PATOLOGENIA: Uno de los riñones comienza a formarse pero no logra alcanzar su tamaño y funcionalidad normales. El riñón afectado no alcanza su tamaño normal debido a una disminución en la cantidad de nefronas. Esto puede limitar la capacidad funcional del riñón MORFOLOGIA: más pequeño de lo normal, pero mantiene una estructura general adecuada, con una reducción en el número de nefronas y túbulos.
PIELONEFRITIS AGUDA
ETIOLOGIA: INFECCIONES URINARIAS BACTERIANAS: ▪ Escherichiacoli ▪ Proteus ▪ Klebsiella ▪ Enterobacter ▪ Staphylococcusaureus, que llegan frecuentemente por REFLUJO vesico-ureteral. PATOLOGENIA: La INFECCIÓN URINARIA ASCENDENTE permite que las bacterias alcancen la vejiga, los uréteres, la pelvis renal y finalmente los cálices renales. Los agentes infecciosos causarán: + Inflamación + Infiltrado leucocitario + Liberación de los mediadores de la inflamación + Exudado purulento PIELONEFRITIS (Pus en la pelvis renal) +Abscesos DAÑO TISULAR NECROSIS TISULAR CILINDROS de neutrófilos. MORFOLOGIA: Inflamación (usualmente) unilateral Riñón amarillento con o sin la presencia de abscesos en la superficie de la corteza y de la cápsula renal. Histológicamente hay INFILTRADO LEUCOCITARIO EXUDADO PURULENTO + CILINDROS LEUCOCITARIOS +/- Necrosis
RIÑÓN POLIQUÍSTICO
ETIOLOGIA: Trastorno genético mendeliano (Autosómico dominante) PATOLOGENIA: El trastorno genético altera el crecimiento y la diferenciación celular del epitelio tubular renal + Aumenta la síntesis de M.E.C. + Aumenta la proliferación celular + Aumenta la secreción de líquido y su acumulación dentro del parénquima renal QUISTES +Inflamación +Fibrosis MORFOLOGIA: En su aspecto macroscópico, los riñones están aumentados de tamaño bilateralmente y pueden alcanzar tamaños enormes. Se han descrito pesos de hasta 4 kg de cada riñón. La superficie externa parece estar formada solamente por una masa de quistes hasta de 3-4 cm de diámetro, sin parénquima en su interior. No obstante, en el estudio con el microscopio se demuestran nefronas funcionales dispersas entre los quistes. Los quistes pueden estar llenos de un líquido seroso transparente o de un líquido turbio rojo o marrón, a veces hemorrágico. A medida que estos quistes aumentan de tamaño, pueden englobar a los cálices y la pelvis para producir defectos por presión.
AGENESIA RENAL
ETIOLOGIA: Malformacion congénita en la que uno o ambos riñones no se desarrollan. PATOLOGENIA: Durante el desarrollo embrionario, los brotes ureterales que deberían formar los riñones no se desarrollan o no interactúan adecuadamente con el mesénquima metanéfrico, el tejido precursor del riñón. Esto impide la formación del riñón y de sus estructuras asociadas. MORFOLOGIA: solo uno de los riñones está ausente, y el riñón presente suele estar agrandado (hipertrófico) para compensar.
VASCULOPATIA RENAL (TROMBOEMBOLISMO RENAL)
ETIOLOGIA: • Tríada de Virchow: Alteraciones del flujo sanguíneo • Hipercoagulabilidad • Estasis sanguínea + Sedentarismo + Obesidad + Tabaquismo + Dislipidemia PATOLOGENIA: 1. Trombosis: Formación de un coágulo en las paredes de los vasos sanguíneos venosos 2. Embolismo: Desprendimiento de un fragmento de coágulo y migración por la circulación hasta obstruir un vaso sanguíneo renal de menor calibre 3. Hipoxia, Isquemia y Necrosis del tejido renal. MORFOLOGIA: I nfarto renal
PIELONEFRITIS AGUDA
ETIOLOGIA: INFECCIONES URINARIAS BACTERIANAS: ▪ Escherichiacoli ▪ Proteus ▪ Klebsiella ▪ Enterobacter ▪ Staphylococcusaureus, que llegan frecuentemente por REFLUJO vesico-ureteral. PATOLOGENIA: La INFECCIÓN URINARIA ASCENDENTE permite que las bacterias alcancen la vejiga, los uréteres, la pelvis renal y finalmente los cálices renales. Los agentes infecciosos causarán: + Inflamación + Infiltrado leucocitario + Liberación de los mediadores de la inflamación + Exudado purulento PIELONEFRITIS (Pus en la pelvis renal) +Abscesos DAÑO TISULAR NECROSIS TISULAR CILINDROS de neutrófilos. MORFOLOGIA: Inflamación (usualmente) unilateral Riñón amarillento con o sin la presencia de abscesos en la superficie de la corteza y de la cápsula renal. Histológicamente hay INFILTRADO LEUCOCITARIO EXUDADO PURULENTO + CILINDROS LEUCOCITARIOS +/- Necrosis
RIÑÓN ECTÓPICO
ETIOLOGIA: Malformacion congénita, donde uno o ambos riñones están ubicados fuera de su posición normal PATOLOGENIA: Durante el desarrollo embrionario, los riñones migran desde la pelvis hacia el abdomen. En el caso del riñón ectópico, este proceso de ascenso se interrumpe, y el riñón se queda en una posición anómala, como en la pelvis o el abdomen bajo. MORFOLOGIA: El acodamiento o la tortuosidad de los uréteres pueden producir una obstrucción al flujo urinario, que predispone a las infecciones bacterianas.
ADENOCARCINOMA DE RIÑON
ETIOLOGIA:
PATOLOGENIA:
MORFOLOGIA:
PIELONEFRITIS AGUDA
ETIOLOGIA: INFECCIONES URINARIAS BACTERIANAS: ▪ Escherichiacoli ▪ Proteus ▪ Klebsiella ▪ Enterobacter ▪ Staphylococcusaureus, que llegan frecuentemente por REFLUJO vesico-ureteral. PATOLOGENIA: La INFECCIÓN URINARIA ASCENDENTE permite que las bacterias alcancen la vejiga, los uréteres, la pelvis renal y finalmente los cálices renales. Los agentes infecciosos causarán: + Inflamación + Infiltrado leucocitario + Liberación de los mediadores de la inflamación + Exudado purulento PIELONEFRITIS (Pus en la pelvis renal) +Abscesos DAÑO TISULAR NECROSIS TISULAR CILINDROS de neutrófilos. MORFOLOGIA: Inflamación (usualmente) unilateral Riñón amarillento con o sin la presencia de abscesos en la superficie de la corteza y de la cápsula renal. Histológicamente hay INFILTRADO LEUCOCITARIO EXUDADO PURULENTO + CILINDROS LEUCOCITARIOS +/- Necrosis
ESTEATOSIS HEPÁTICA
ETIOLOGIA: Alcoholismo Medicamentos Alimentación rica en grasas saturadas Infecciones virales, bacterianas o parasitarias PATOLOGENIA: La acumulación excesiva de lípidos en los hepatocitos produce estrés oxidativo e inflamación, que puede llevar a daño celular y, eventualmente, a fibrosis hepática si la condición progresa. MORFOLOGIA : El hígado se ve agrandado y tiene un color amarillento debido a la acumulación de grasa en los hepatocitos. Microscópicamente, se observan vacuolas lipídicas dentro de los hepatocitos, lo que da una apariencia de células llenas de grasa.
HIPERTENSIÓN PORTAL
ETIOLOGIA: • Pre-hepática: Trombosis Estenosis de la vena porta • Intra- hepática: Cirrosis (la más frecuente) Esquistosomiasis (parasitosis) Enfermedad granulomatosa • Post-hepática: Insuficiencia cardíaca derecha Pericarditis constrictiva Obstrucción de la vena hepática PATOLOGENIA: 1. El flujo de sangre desde la vena porta hacia el hígado experimenta una obstrucción pre-hepática, intra-hepáticay post hepática 2. Congestiónvenosa 2. El aumento del volumen sanguíneo dentro de la vena porta y de sus venas afluentes causa HIPERTENSIÓN PORTAL 4. Alteración y modificación del calibre y del trayecto de las venas afluentes (Venas tortuosas) 5. Ingurgitación de las venas afluentes 5. Edemas y derrames (Ascitis) Signo de la cabeza de medusa Várices esofágicas Esplenomegalia Hemorroides. MORFOLOGIA: ✓ Várices esofágicas ✓ Edemas y derrames (Ascitis) ✓ Signo de la cabeza de medusa ✓ Esplenomegalia ✓ Hemorroides
CIRROSIS HEPÁTICA
ETIOLOGIA:
PATOLOGENIA:
MORFOLOGIA:
INSUFUCIENCIA RENAL AGUADA
ETIOLOGIA:
PATOLOGENIA:
MORFOLOGIA:
COLESTASIS
ETIOLOGIA: es una interrupción o disminución en el flujo de bilis, que puede ser causada por obstrucciones en el sistema biliar (como cálculos o tumores) o por problemas intrahepáticos (como enfermedades hepáticas o ciertas drogas.Alcoholismo Medicamentos Alimentación rica en grasas saturadas Infecciones virales, bacterianas o parasitarias PATOLOGENIA: La interrupción del flujo biliar provoca acumulación de bilis en el hígado, lo cual puede causar inflamación y daño celular, afectando la función hepática y llevando a ictericia. MORFOLOGIA: Se observa acumulación de bilis en los canalículos biliares y, en etapas avanzadas, proliferación de los conductos biliares. Los hepatocitos pueden mostrar signos de degeneración, y se presenta ictericia debido a la acumulación de bilirrubina en los tejidos
INSUFICIENCIA RENAL CRONICA
ETIOLOGIA:
PATOLOGENIA:
MORFOLOGIA:
COLELITIASIS
ETIOLOGIA: Dieta rica en grasas y en colesterol ➢ Abuso de anticonceptivos ➢ Obesidad ➢ Sedentarismo ➢ +/-Infecciones PATOLOGENIA: 1. Acumulación de sales biliares 2. Saturación del colesterol 3. HIPOMOTILIDADde la vesícula 4. NUCLEACIÓN de los cristales de colesterol en la bilis 5. HIPERSECRECIÓN de moco biliar 6. PRECIPITACIÓNde las sales de calcio 7. Cálculos de colesterol: Duros, ovoideos o poliédricos, a veces de color amarillo o a veces de color negro + Bilirrubina no conjugada +Infecciones por Escherichiacoli +Infecciones por Áscaris lumbricoides 8. Cálculos biliares: Blandos, negros, marrones.
MORFOLOGIA : Cálculos pigmentarios: Pardos, negros, irregulares, duros,
compuestos de bilirrubina, calcio y mucina, cálculos caolesterol, cálculos de colesterol y calcio.
NEOPLASIA
ETIOLOGIA:
PATOLOGENIA:
MORFOLOGIA:
CIRROSIS HEPÁTICA
ETIOLOGIA:
PATOLOGENIA:
MORFOLOGIA:
COLESTASIS
ETIOLOGIA:
PATOLOGENIA:
MORFOLOGIA:
NEOPLASIA
ETIOLOGIA:
PATOLOGENIA:
MORFOLOGIA:
COLELITIASIS
ETIOLOGIA: Dieta rica en grasas y en colesterol ➢ Abuso de anticonceptivos ➢ Obesidad ➢ Sedentarismo ➢ +/-Infecciones PATOLOGENIA: 1. Acumulación de sales biliares 2. Saturación del colesterol 3. HIPOMOTILIDADde la vesícula 4. NUCLEACIÓN de los cristales de colesterol en la bilis 5. HIPERSECRECIÓN de moco biliar 6. PRECIPITACIÓNde las sales de calcio 7. Cálculos de colesterol: Duros, ovoideos o poliédricos, a veces de color amarillo o a veces de color negro + Bilirrubina no conjugada +Infecciones por Escherichiacoli +Infecciones por Áscaris lumbricoides 8. Cálculos biliares: Blandos, negros, marrones.
MORFOLOGIA : Cálculos pigmentarios: Pardos, negros, irregulares, duros,
compuestos de bilirrubina, calcio y mucina, cálculos caolesterol, cálculos de colesterol y calcio.
