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PATOLOGIA VENOSA.
La clasificación de la patología venosa puede ser realizada a partir de criterios etiopatogénicos, anatómicos, evolutivos o clínicos. Teniendo en cuenta estos factores, los trastornos de la circulación se agrupan bajo la denominación general de insuficiencia venosa. Este término subraya el fenómeno fisiopatológico esencial y añadiendo el calificativo de primaria , secundaria o crónica se determina la naturaleza causal de estas entidades.
- INSUFICIENCIA VENOSA PRIMARIA.
También llamada esencial o idiopática, es la consecuencia de la relajación del soporte musculoelástico de la capa media.
Los factores hereditarios, mecánicos y hormonales inciden en el aumento de la distensibilidad o elasticidad de la pared venosa, debido a que las presiones intravasculares no se modifican, el volumen intravenoso aumenta.
Esta ectasia venosa o flebectasia termina volviéndose permanente y separa lentamente la extremidad flotante de las válvulas. Esta deficiencia o incontinencia valvular produce un reflujo venoso.
Afecta principalmente a la red superficial y perforante. Pero puede incluso comprender el conjunto de la red profunda, superficial y anastomótica y esta distribución anatómica permite realizar una distinción entre superfical, profunda o mixta.
1.1. Insuficiencia venosa primaria superficial.
A menudo se sustituye por el término várices. Teniendo en cuenta el plexo venoso afectado existen tres tipos principales:
Varicosidades intradérmicas : Constituyen una red más o menos extensa de telangiectasias muy finas. Afectan la cara externa y anterior del muslo, la cara interna del tercio inferior del muslo y la rodilla, el hueco poplíteo y cara interna de la pierna, esta última localización es frecuente en personas mayores y señala la senescencia venosa. Son frecuentes en el embarazo y en los cambios hormonales femeninos.
Várices reticulares : se asientan en un nivel más profundo, pueden estar asociadas o relacionadas con las arborescencias telangiectásicas. Además de un factor hereditario, su aparición suele estar relacionada con la ingesta de anticonceptivos.
Várices tronculares : son el resultado de una hiperextensibilidad permanente de la pared de las venas superficiales y de una incontinencia valvular. La vena cuando aumenta de calibre, puede permanecer tubular en presencia de estructuras adiposas o alargarse y volverse sinuosa. La safena interna es la más afectada. El reflujo comienza a nivel del cayado, se extiende hacia abajo y propagarse hacia las venas accesorias. La hiperextensibilidad puede desarrollarse en la rama oblicua anteroexterna y la safena externa. El volumen a veces es tan importante que produce la “pierna gruesa” y suele estar asociada a un edema vespertino del tobillo.
1.2. Insuficiencia venosa primaria profunda.
La alteración estructural puede afectar a la red profunda. El componente muscular de la capa media se atrofia y el componente elástico se relaja. La flebectasia es fusiforme, las válvulas son escasas o inexistentes. La bipedestación produce una turgencia acentuada de las venas del pie. Esta hiperpresión distal es responsable de la “corona flebectática” de Van der Molen y Kuiper en el flanco medio del pie.
Sintomatología:
Sensación de pesadez, cansancio, hormigueo o de quemazón, discreto edema que aumenta al final del día y que disminuye con el ejercicio, con el reposo en Trendelemburg. Calambres nocturnos en región gemelar. Piernas inquietas. Dolor en distinta localización de trayectos venosos y diversas sensaciones, desde una simple distensión al dolor en latigazo por una disfunción valvular tras un esfuerzo o traumatismo. Aumento de la temperatura cutánea ocasionado por estasis sanguínea. Dermatitis eccematosa localizada en el tercio inferior y medio de la pierna.
Profilaxis:
Se orientará al retardo o inhibición de la constitución de las várices, modificando hábitos y algunas medidas terapéuticas:
Evitar el uso de calzado con tacones altos. Evitar ropa ajustada. Dormir con las piernas elevadas. Realizar diariamente gimnasia antiestasis. Caminar. Evitar exposiciones prolongadas al sol. Contención elástica adecuada.
1.3. Insuficiencia venosa primaria mixta.
También llamada “flebosis generalizada”, nace de una extensión de la insuficiencia valvular desde la red profunda hacia la red perforante y desde ésta al sistema superficial.
2. INSUFICIENCIA VENOSA SECUNDARIA.
Es el resultado de la presencia de una traba en el retorno venoso. Puede calificarse como “mecánica”, puede deberse a una interrupción o un obstáculo.
Tratamiento: el tratamiento médico incluye antiinflamatorios, analgésicos si hay dolor y vendaje elástico que unida a la deambulación es un tratamiento de elección.
4.Trombosis Venosa Profunda- TVP:
Es el proceso de formación de un coágulo intravascular que provoca la oclusión total o parcial de un vaso venoso profundo.
Las venas más afectadas en orden decreciente son: los plexos del sóleo, las tibiales posteriores, femorales, poplíteas e ilíacas.
La complicación más frecuente es la embolia pulmonar.
Es una patología multifactorial.
Su aparición coincide con tres factores descriptos por Virchow (1860):
Retardo o estasis del flujo venoso. Lesión del endotelio vascular. Defectos en la hemostasia (hipercoagulabilidad sanguínea).
Otras causas:
Insuficiencia cardíaca. Inmovilización prolongada. Inmovilización prolongada en sedestación (viajes). Edad avanzada, luego de los 50 años la corriente sanguínea se hace más lenta por la hipotonía muscular. Sedentarismo. Intervenciones quirúrgicas. Cáncer avanzado pulmonar o abdominal. Embarazo y post parto. Administración prolongada de estrógenos. Esfuerzo inhabitual. Obesidad e hiperlipidemias. Traumatismo directo. Lesión varicosa preexistente. Alteraciones hematológicas. Sexo, más frecuente en mujeres.
Formación del trombo: se da en la zona del seno valvular, allí se depositan las plaquetas, las moléculas de fibrinógeno forman una malla de fibrina, se incorporan los leucocitos formando un trombo leucoplaquetario o trombo blanco. Este trombo obstruye el paso de la sangre y provoca un estasis de hematíes y se denomina trombo rojo o de coagulación. Formado el coágulo, se adhiere a la pared del vaso irritándola e inflamándola.
Síntomas:
En algunos casos es asintomático, pero puede haber:
Dolor: de comienzo agudo o subagudo, acompañado de signos inflamatorios locales, disminuye con el reposo pero no desaparece, se exacerba con los esfuerzos, es de tipo continuo. Estado febril o subfebril. Edema: a la palpación da sensación de empastamiento. Dolor sobre trayectos vasculares. Venas superficiales turgentes y dilatadas. Desarrollo de circulación colateral. Piel pálida o eritematosa, brillante, tensa y caliente.
Prevención de la TVP:
Los pacientes que deban mantener reposo prolongado deben iniciar un plan de prevención.
En cuanto a los pacientes que presenten riesgos se indican ejercicios específicos, uso de contención elástica, hidratación y prescribir tratamiento farmacológico.
Un viaje prolongado en avión o de auto favorece la estasis venosa, por lo que debe mover sus piernas, realizar movimientos con los pies, hidratarse y usar medias de contención.
Si el paciente va a ser sometido a una cirugía, la prevención se lleva a cabo antes, durante y después de la intervención.
El accionar kinésico será en el postoperatorio, con el paciente anticoagulado, contención elástica, movilización precoz, reposo con las piernas elevadas, gimnasia y ejercicios.
Tratamiento de la TVP:
Administración de anticoagulantes: heparinas y anticoagulantes orales.
Uso de fibrinolíticos.
Trombectomía.
Inmovilización: durante las primeras 24 horas para evitar la embolia pulmonar. Si a las 48 hs el enfermo está anticoagulado y la clínica ha cedido puede iniciar la deambulación con contención elástica adecuada (40 mm de Hg).
Tratamiento en paciente ambulatorio:
La compresión debe ser acorde a la intensidad del edema, debe llegar a una altura inmediatamente superior a la oclusión y es indicada hasta la remisión total de los síntomas.
Luego se continúa con medias elásticas de 30-40 mm de Hg.
Es una pérdida de sustancia, crónica, de extensión y profundidad variables. Su localización es preferentemente en el tercio distal de la pierna. Su origen puede ser trófico, traumático, infeccioso, tumoral. La afección incluye dermis e hipodermis.
Fisiopatología:
- insuficiencia valvular venosa.
- estasis sanguíneo.
- hipertensión hidrostática venosa que aumenta en el lecho capilar.
- formación de fibrina que impide el intercambio de oxígeno: atrofia cutánea.
- anoxia y ulceración.
Tipos de úlceras:
Venosa: es la más frecuente en la pierna. De origen varicoso o postrombótico.
Se localiza en la región maleolar y supramaleolar interna y externa.
Su tamaño y su forma son variables.
El aspecto del fondo ulceroso también es variable:
- escara o corteza fibrinosa adherente.
- fondo purulento en úlcera infectada.
- tejido de granulación rojo, limpio y liso de una úlcera en vías de cicatrización.
- proliferación excesiva de tejido de granulación.
Los bordes de la úlcera indican la tendencia a la cicatrización:
- bordes flexibles, delgados en un ribete de epidermización típico de la úlcera en cicatrización.
- bordes gruesos, salientes, consistencia dura, de una úlcera crónica.
- bordes lineales sugestivos de auotomantenimiento.
Úlcera mixta: presenta un fono pálido, que no sangra. La ciacatrización es lenta.
Úlcera arterial: se desencadena por un traumatismo en un paciente arteriópata. Presenta cianosis, deterioro tisular, dolor en reposo. La localización es tendón de Aquiles, cara anterior de la pierna. La necrosis de origen arterial suele ubicarse en la zona distal del pie.
Úlcera de Martorell: angiodermitis necrósica.
En el 90% de los casos aparece en pacientes hipertensos. Se asocia con una arteriopatía obliterante, una IVC y una diabetes. Se produce a partir de una capa eritematocianótica. El dolor
es agudo y constante. Se ubican en la cara ánteroexterna de la pierna. Una escara negruzca se desprende del reborde y deja paso a una ulceración superficial. Su evolución es lenta y favorable.
Tratamiento:
Contención elástica para controlar la hiperpresión venosa y el edema. Ésta está contraindicada en caso de insuficiencia arterial grave.
Reposo con elevación de miembros inferiores.
Compresión de 40 mm de Hg en bipedestación.
Movilización activo asistida de las articulaciones comprometidas.
Rehabilitación de las BIAS.
Drenaje Linfático Manual y trabajo periulceral.
Agentes físicos para mejorar los procesos de cicatrización.
Tratamiento local: si es exudativa se trata con compresas húmedas, evitando productos grasos, polvos.
Limpieza y ablación de la fibrina.
- Insuficiencia Venosa Crónica: es considerada un síndrome de etiología multifactorial. Clasificación etiológica: A-IVP: várices idiopáticas, influye el factor hereditario. B- IVS: consecutiva a SPT. C-IVS no consecutiva a SPT.
La IVC se clasifica en tres estadíos según la clínica: 1-Edema y corona flebectásica perimaleolar y paraplantar. 2-Trastornos tróficos. 3-Úlcera o cicatriz de úlcera. La erisipela es una infección ´provocada por el estreptococo betahemolítico del grupo A. Se presenta en forma de placa eritematosa , dolorosa, caliente, de comienzo brusco, se acompaña de malestar general. La linfangitis en sábana: estreptocóccica o estafilocóccica produce una placa eritematosa de extensión proximal. Aparece también como alteración trófica la dermatitis ocre que es la extravasación de eritrocitos. Presencia de linfedema. Eccema.
