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VÓMITOS
Definició n Vómito: resp refleja a estímulos, consiste en la expulsión del contenido del estómago con esfuerzo a través de la cav oral precedido x arcadas. Fisiopatología del reflejo emético: Componentes del reflejo emético:
- Náusea: experiencia subjetiva desagradable acompañada de signos autonómicos: sialorrea, palidez, taquicardia, sudoración.
- Arcada: se debe al pasaje del contenido del duodeno al estómago. Hay una inhibición del peristaltismo, se pierden los mecanismos antirreflujo, se dilata el tercio inferior del esofago y la porcion proximal del estómago, hay una contracción retrograda gigante con posterior contracción del antro estomacal que provoca pasaje del contenido estomacal hacia el esofago y de ahi hacia la cavidad bucal. Se produce una acción coordinada del tracto resp, la faringe y la musculatura resp y abd. Dg diferenciales:
- Regurgitación (no tiene pródromos, ni arcadas y contenido gástrico es expulsado sin esfuerzo)
- Rumiación: regurgitación repetida y seguida de la deglución de la totalidad o parte del mat regurgitado (en niños más grandes).
- Tos emetizante Causas - Infecciosas: OMA, rinofaringitis, MEAS, inf sistémicas, GEA, NAC, ITU y hepatitis
- Digestivas: atresias y estenosis, malrotación, vólvulos, obstrucción distal, RGE, alergia alimentaria, enf celíaca, descoordinación orofaríngea, seudoobstrucción intestinal
- Neurológicas: tumor cerebral, hidrocefalia, HEC, hematoma subdural, hemorragia subaracnoidea, TEC, malformación cerebral-vascular
- Errores del metab: acidemias orgánicas, alteración de la oxidación de los ác grasos, defectos en el ciclo de la urea, hiperplasia suprarrenal congénita, mitocondriopatías, enf de depósito, intolerancia a la fructosa hereditaria, enf de Addison
- Endocrinas: hiperplasia suprarrenal congénita y Sd de Addison
- Nefrourológicas: insuf renal, hidronefrosis, acidosis tubular renal
- Otros: sobrealimentación, tóxico-medicamentoso, alergia alimentaria, insuf cardíaca, Sd de Reye, Sd urémico-hemolítico Anamnes is
- Contenido del vómito: Es de utilidad para localizar el lugar u origen del problema
- Alimento sin digerir orienta causa esofágica/ leche digerida estómago
- Contenido bilioso (amarillo, verdoso) obstruccion distal a la ampolla de Vater
- Fecaloideo oclusión del colon
- Sangre roja rutilante expresa escaso contacto con el jugo gástrico y que la lesión puede situarse en esofago o estomago alto
- Aspecto “borra de café” traduce a sangre digerida y proveniente del estómago Además del contenido del vómito debemos preguntar: aparición, volumen, frecuencia, factores precipitantes, espontáneos o provocados, técnica de alimentación, tipo de alimento, relación temporal con la ingesta, postura y su progresión. Momento del día. ¿Alivia dolor? Fenómenos acompañantes: fiebre, dolor, deposiciones, repercusión hidroelectrolítica, rep gral. AF. Relación con el apetito. Repercusión nutricional. MSEC. Signos de focalidad a nivel respiratorio. Síntomas de compromiso neurológico (cefaleas, cambios de carácter, somnolencia). Preguntar sobre el consumo de fármacos. Ex Físico - TEP
- Constantes Vitales: FC, FR, Tax, PA.
- Coloración: palidez e ictericia
- Hidratación y perfusión. Mucosas, diuresis, llanto con o sin lágrimas, pliegue cutáneo, fontanela. Tiempo de recoloracion. Temp de las extremidades y pulsos.
- Examen Abdominal: distensión, puntos dolorosos, palpación de la oliva pilórica, palpación de masas abdominales
- CV y PP.
- Neurológico: cefalea, HEC Sx para orientaci ón DG Síntomas y signos Consideración DG Manifestaciones sistémicas Fiebre Infección Deshidratación Infección, Obstrucción intestinal Desnutrición crónica Malabsorción intestinal (FQ, enf celíaca) Patrón Temporal
Diarios, postprandial, leves RGE, gastritis, esofagitis Intensos, frecuentes día y noche Obstrucción intestinal: estenosis, vólvulo, malrotación En la mañana Sinusitis, neoplasma subtentorial, vómitos cíclicos Relación con alimentos Alergia alimentaria, RGE Recuperación rápida luego del episodio Sd de vómitos cíclicos Carácter del vómito En chorro Obstrucción GI alta Casi sin esfuerzo RGE, rumiación Blancos Prepilóricos: Hipertrofia pilórica Bilioso Postvaterianos: obstrucción intestinal distal Sangre Esofagitis, Gastritis, Varices esofágicas, alergia alimentaria Síntomas GI Estreñimiento Enf de Hirschsprung (falta de neuronas en el colon) Dolor abd Gastritis, pancreatitis, colecistitis, litiasis vesicular Diarrea GEC, enf infl, enf celíaca Disfagia Estenosis esofágica, acalasia, esofagitis eosinofílica Peristalsis visible Obstrucción intestinal Tumoración abd Hipertrofia pilórica, neoplasma abd Síntomas Neurológicos Cefalea HEC, sinusitis, migraña Vértigo Migraña, Sd de Meniere (transtorno del oido interno) Episodios ictales Epilepsia Alt del tono muscular Enf metabólica, mitocondrial, encefalopatía crónica Fontanela tensa HEC, pseudotumor cerebral, hidrocefalia Congestión nasal crónica Alergia, sinusitis Historia Familiar y Epidemiología Úlcera péptica y gastritis Gastritis por H. Pylori, Enf de Úlcera péptica Migraña y cefalea Migraña abd y Sd de vómitos cíclicos Ambiente con alta contaminación Parasitosis crónica DG Vómitos agudos: los más frec (habitualmente vinculados a causas infecciosas): es de intensidad moderada o alta. Se resuelve con el cuadro infeccioso. Puede acompañarse de deshidratación, y es frec que se acompañen de otros sx GI Vómitos crónicos: de baja intensidad y frec. Por lo gral no se asocian a repercuciones metab Vómitos cíclicos: inicio entre 2-5 años (pero pueden iniciarse a cualquier edad). Vómitos paroxísticos frec de ≥4 en 1hr, y pueden durar horas o días (2-3). Pueden presentar pródromo (palidez, llanto, irritabilidad, decaimiento, cólico abd y disturbios hidroelectrolíticos). Entre los episodios pte normal. Desencadenantes: fiebre e inf recurrentes Etiología es funcional (activación del reflejo nauseoso por estímulos del axis hipotalámico-hipofisario-adrenal). Etiología frec es el RGE Sx alarma - Vómitos incoercibles
RGE
Definición - Pasaje del contenido gástrico hacia el esófago. El pasaje retrógrado espontáneo del contenido gástrico es algo que ocurre normalmente en indiv sanos en forma esporádica, y sobre todo en el periodo posprandial.
- Cuando su frec e intensidad provoca esofagitis o sx esofágicos o comp como las resp; se denomina enf por RGE (ERGE)
- Alt esofágica más frec en niños en todas las edades.
- El reflujo en el niño se hace manifiesto en los primeros meses de vida, alcanza su punto culminante a los 4 meses y se resuelve la mayoría de las veces hacia los 12-24 meses de edad. Fisiopatol ogía Durante los períodos de aumento de presión intraabdominal que aparecen en la vida habitual, los factores que aumentan la frec de los episodios de reflujo son:
- hipotonía del esfínter esofágico inferior (EEI)
- relajaciones transitorias del EEI con una frecuencia superior en la ERGE (distensión gástrica mayor estimulo)
- alteraciones anatómicas como hernia hiatal
- aumento de la presión intragástrica: hipotonía congénita del píloro
- alt del aclaramiento esofágico y retraso del vaciamiento gástrico
- alt anatómicas de la barrera antirreflujo
- factores genéticos
- Esofago intraabdominal en lactantes es más corto por ende favorece el reflujo Factores agresivos del reflujo : ácido clorhídrico, pepsina, tripsina, ácidos biliares. La relajación transitoria del EEI es el mecanismo ppal, estos episodios aparecen independientemente de la deglución, reduciendo la presión del EEI y duran >10 seg. La esofagitis crónica produce disfunción esofágica peristáltica y acortamiento inflamatorio del esófago ⇒induce hernia del hiato ⇒empeora el reflujo Barrera antirreflujo: EEI, estructuras anatómicas de la unión esofagogástrica (anillo diafragmático hiatal, ángulo de His, Esofago intraabdominal) Factores de resistencia de la mucosa : estructura epitelial, moco esofágico, flujo sanguíneo, regeneración del epitelio CLÍNICA ERGE
LACTANTES :
- regurgitaciones y vómitos son los síntomas > frec.
- Menos frec: anorexia, falla de crecimiento, odinofagia, irritabilidad, llanto x dolor, movimiento de hiperextensión de cabeza y cuello por dolor
- ALTE; síntomas respiratorios: tos crónica o nocturna, crisis de broncoespasmo, laringoespasmo, neumonia, sinusitis, OMA recidi vantes, hematemesis, melenas, disfagia, SD de Sandifer (movimientos distónicos de tronco y cabeza),anemia. PREESCOLAR Y NIÑO MAYOR:
- vómitos, aclaramiento faríngeo(rascarse faringe), pirosis, esofagitis (hematemesis, melenas, anemia), estenosis, dolor epigástrico o torácico, síntomas respiratorios: enfermedad obstructiva refractaria al tratamiento, sinusitis, laringitis. Dg diferencial es
- Alergia alimentaria o láctea
- Estenosis pilórica
- Obstrucción intestinal Sx alarma: vómitos biliosos, vómitos en proyectil frecuentes, hemorragia GI, letargo, visceromegalias, distensión abd, macro o microcefalia, retraso en el crecimiento, diarrea, fiebre, fontanela abombada, convulsiones DG Clínico: con HC y ExF PC Confirmación dg e identif de complicaciones.
- EGD (esofagogastroduodeno): estudio radiológico c/contraste ( bario): no es útil para dg; útil xra evaluar velocidad de barrido y pasaje a la vía aérea, puede detectar estenosis esofágica/pilórica, hernia hiatal, acalasia, obstrucciones.
- PH METRÍA: electrodo que mide pH en esófago distal. Tiene valor dg ⇒permite diferenciar los límites entre el RGE ácido fisiológico y patológico.
- Se mide el PH x 24 hs y se analiza: nro de episodios en 24hs, nro de episodios >5 min, duración del episodio más largo, porcentaje del tiempo en que el pH permanece <
- No detecta la presencia de reflujo no ácido
- IMPEDANCIOMETRÍA valora la progresión del bolo en el int de un órgano hueco. Combinda con pHmetría: permite detectar RGE, composición (ácido, alcalino)
- ENDOSCOPÍA: confirma el dg de esofagitis erosiva y complicaciones como el esófago de Barret o estenosis.
- potencialmente terapéutico (permite dilatar las estenosis inducidas x reflujo).
- LARINGOTRAQUEOENDOSCOPIA: valora signos visibles de la vía resp asociados a ERGE como: inflamación laríngea post y los nódulos de las cuerdas vocales.
- ENSAYO TERAPÉUTICO EMPÍRICO CON ANTIÁCIDOS COMO TEST DG: no en lactantes y preescolares. En niños mayores el uso de IBP x 4 semanas esta justificado.
Complicaci ones
- ESOFAGITIS: irritabilidad, náuseas y rechazo al alimento, dolor epigástrico o torácico.
- Prolongada y grave ⇒estenosis gralmente en esófago distal y disfagia que precisa dilatación esofágica o fundoplicatura.
- Predispone a ESOFAGO DE BARRET (infrec en infancia), lesión precursora del adenocarcinoma de esófago (raro en la infancia)
- FRACASO DEL CRECIMIENTO x déficit calórico por esofagitis y regurgitación.
- RESPIRATORIAS: x macro o microaspiración.
- requieren tto con IBP x 3-6 meses.
- apnea que gralmente es obstructiva debido a laringoespasmo, consecuencia de un reflejo protector intenso; estridor desencadenado x reflujo, laringitis x reflujo (disfonía, tos crónica), sinusitis, faringitis, OMA, SBOL. - EROSIONES DENTALES Tto Regurgitador feliz: no tiene sx ni repercusiones en el crecimiento. Reflujo fisiológico. FASE 1 LACTANTE CON RGE NO COMPLICADO:
- Lactantes vomitadores c/buen crecimiento, no necesaria PC.
- Educación a los padres: enseñar a reconocer síntomas de RGE complicado, control clínico.
- Posición a 30°. Ropa floja.
- En lactantes a PD: lactadas frecuentes y de menor duración (5 min), alimentación fraccionada.
- En niños alimentados con fórmulas artificiales al 5%, espesar con cereales precocidos
- Prueba de retirada de PLV durante 2-4sem para descartar alergia a las PLV NIÑOS MAYORES:
- Alimentos con ↓contenido graso y ↑hidratos de carbono (favorecen el vaciamiento gástrico).
- ↑frec de ingestas y disminuir su vol.
- Tratar sobrepeso/obesidad.
- Evitar comidas ácidas o que induzcan reflujo: chocolate, tomate, menta, cafeína, alcohol.
- Antiácidos: hidróxido de magnesio u aluminio 5-10 ml media hora luego de una ingesta FASE 2: FALTA DE RESP A LAS MEDIDAS ANTERIORES O ERGE COMPLICADO:
- Consulta con gastroenterólogo pediatra →evaluar la realización de EGD, pH metría.
- De dg ERGE ⇒proquinéticos: cisapride 0,8 mg/Kg/día en c/6 u 8hs, previo y durante dicho tratamiento realizar ECG para despistar QT prolongado congénito u adquirido por la droga. FASE 3: ESOFAGITIS COMPROBADA:
- Si esofagitis leve a moderada: bloqueadores H2: ranitidina 2-4mg/Kg/día c/12 hs v/o.
- SI esofagitis grave y erosiva se indican IBP; inhibidores de la bomba de protones; omeprazol 0,8-1mg/Kg dosis única v/o. FASE 4: ERGE INTRATABLE, ESOFAGITIS O ESTENOSIS REFRACTARIA, EPC: quirúrgico, fundoplicatura CRITERIO S DE INGRESO
- deshidratación
- hematemesis
- neumonía
- apneas CONTROL ES CLÍNICOS: semanal por 3 semanas, si mejora mensual por 6 meses y luego al año. PARACLÍNICOS: si esofagitis control endoscópico con biopsia a las 6 semanas de indiciado el tratamiento.
GASTROENTERITIS AGUDA (GEA)
Definición Infección enteral de causa viral, bacteriana o parasitaria. Reducción de la consistencia de las deposiciones e incremento en la frec (>3 en 24hrs), puede acompañarse de fiebre o vómitos. Infección autolimitada con duración < 7 días y por def no > Tipos de presentación:
- Diarrea aguda acuosa (coleriforme)
- Diarrea aguda con sangre:
- Leve: acuosa o deposiciones mucosas c/sangre, sin síntomas sistémicos
- Severa (disenteriforme): deposiciones frec c/sangre o moco + dolor abd + tenesmo rectal + fiebre + aspecto tóxico Epidemiología y etiología Picos epidémicos en meses de calor. Sin rango etario pero >frec en <2 años Transmisión: fecal-oral, agua y alimentos contaminados Bacterias q producen toxinas Bacterias q invaden tej Bacterias q adhieren a la mucosa Virus Protozoarios ETEC (E. coli enterotóxica) Campylobacter jejuni EPEC (E. coli enteropatógeno) Rotavirus Giardia lamblia EHEC (E. coli enterohemorrágico) Salmonella spp E. coli enteroadherente Adénovirus entéricos Cryptosporidium spp Vibrio cholerae Shigella spp Calicivirus (Norwalk) Entamoeba histolítica Vibrio parahaemolyticus EIEC o STEC (E. coli enteroinvasiva) Astrovirus Isospora belli Vibrio vulnificus Yersinia enterocolítica Coronavirus Cyclospora spp Aeromonas spp Edwardsiella tarda Balantidium coli Sp. aureus Plesiomona spp Microspora Clostridium perfringens Clostridium difficile Bacillus careus Más frec es por virus (Rotavirus) Gérmenes que producen diarrea con sangre: Shigella, Campylobacter, EIEC Dg Dg de GEA y deshidratación es Clínico: Anamnesis
- Inicio de síntomas
- Deposiciones: nro, frec, vol, consistencia, mucopus, sangre (oscura, roja, cant, coágulos, estrías, relación c/deposición). Asociación c/pujos, tenesmos, urgencia defecatoria, dolor abd o anal, cólicos, prolapso rectal, explosiva y relación c/alimentación
- Vómitos: frec/hr, vol, características (alimentos, bilis, porráceos, sangre), relación con ingestas
- Fiebre, chuchos, mov anormales, siempre preguntar si fue axilar o rectal
- Último peso en salud
- Diuresis y hr de última micción
- Sed
- Somnolencia e irritabilidad
- Convulsiones
- Rechazo de la alimentación
- Líquidos recibidos: tipo, vol, suero oral, forma de preparación, cant recibidas
- Fármacos recibidos: antitérmicos, antieméticos, antidiarreico, ATB, antiespasmódico, pre y probióticos
- MC, AP (estado nutricional, comorbilidad), A. ambientales (diarrea en domicilio, escuela, barrio), AI(rotavirus)
EF:
- Aspecto gral, Color, Llanto (débil, estridente, monótono)
- Alteraciones de la conciencia
- Signos vitales: temp, FR, FC, PA, SatO
- VVP (tipo, topografía y suero que recibe), Sonda gástrica
- Signos de deshidratación: llanto sin lagrimas, pliegue hipoelástico, mucosas secas, ojos hundidos, fontanela ant hundida
- Signos de ác. metabólica: resp Kussmaul,
- Signos de alt hemodinámicas: taquicardia, pulsos débiles, tiempo de recoloración >2 seg, frialdad distal, piel moteada, cianosis e hipotensión
- Distensión abd, íleo
- Signos de irritación peritoneal
- Semiología del pañal en lactante Dg etiológico ⇒ estudios específicos Laboratorio: ➔ GEA sin DH o DH leve no es necesario ➔ DH moderada con hidratación i/v y/o DH severa:
- Hemograma
- Gasometría venosa
- Ionograma
- Glicemia
- PCR. PCT ➔ Si se sospecha sepsis:hemocultivo, crasis sanguínea, funcional hepático, azoemia y creatininemia, función renal Para det causa, si pte ingresa: Coprovirológico, Leucocitos fecales, Coprocultivo (si disenteriforme y leucocitos fecales + importante determinar Shigella o Salmonella)
- Recolección de muestra: materia fresca con sangre o pus con hisopo los 1eros 4 días de la enf. Refrigerada a 4ºC x máx de 24 hrs Complicacione s Deshidratación, shock hipovolémico, disionias, bacteriemia, sepsis, sd hemolítico urémico (SHU: lo causa Shigella dysenteriae genera isquemia a nivel glomerular renal, plaquetopenia, anemia hemolítica microangiopática), invaginación intestinal, enteritis necrotizante Clasificación para manejo terapéutico
- Sin deshidratación
- Con deshidratación:
- Leve: 5% del peso corporal
- Moderada: 10% del peso corporal
- Severa: shock hipovolémico ≥15% del peso corporal Acidosis metab puede aparecer en deshidratación leve- moderada, pero siempre en severa Deshidratació n (^) GRADOS DE DH Signos de deshidratación - % de déficit Ausente o mínima <5% Moderada 10% Severa 15% Aspecto gral Bueno/alerta Irritable/Polipneico Letárgico Ojos Normal Hundidos Muy hundidos Lágrimas Presentes Ausentes Ausentes Mucosas Húmedas Algo seca Muy secas Sed No Sediente No puede beber Pliegue cutáneo Normal Retracción lenta Retracción muy lenta Fontanella Normal Deprimida Hundida Relleno capilar Normal Prolongada Prolongado Pulsos Normal Normal Débiles FC Normal Aumentada Aumentada Diuresis Normal Disminuida Mínima PA Normal Normal Normal/ Baja Si tiene uno de moderada ya es una DH moderada TIPOS DE DESHIDRATACIÓN
- Isotónica : Na+ 135-145 mEq/L
- Hipotónica: Na+ <135mEq/L
- Hipertónica: Na+ >145mEq/L Reposición hidroelectrolíti ca GEA s/DH:
- SRO 75 10mL/kg x deposición líquida o semilíquida / Evitar bebidas carbonatadas, liq de osm elevada / Mantener alimentación habitual GEC c/DH leve-moderada:
- SRO 75 v/o ⇒déficit (5-10%)= vol a administrar 50 a 100mL/kg x 4 hrs cada 20-30min
- Vol de cada toma=capacidad gástrica (30ml/kg/gr) ⇒Si vómitos esperar 10min e intentar de nuevo
- Si vómitos reiterados (3 en 1 hr) o rechazo de vía oral ⇒SNG, por gastroclisis (en bolo o en forma
TTO ATB: en todo caso de disentería
- Empírico dirigido a Shigella flexneri (es la más frec en nuestro país):
- Azitromicina 5mg/kg/día en 1 toma diaria x 5 días en pte ambulatorio a cualquier edad
- Ceftriaxona 100mg/kg/dia i/v 2 dosis diarias x 3-5dias
- Ampicilina 100 mg/kg/día en 4 dosis diarias v/o - i/v
- Salmonella en pte sano no tiene indicación de ATB porque puede inducir estado portador Antieméticos:
- Ondansetrón en GEA c/vómitos reiterados s/DH o c/DH leve para favorecer TRO y evitar TRIV u hospit.
- v/o sublingual: 2mg en niños de 8-15 kg, 4mg en niños de 15-30kg, y si >30kg 8mg
- v/i: 0,15 mg/kg ZINC; en > de 6 meses
- 20mg/días x 10-14 días Probióticos: en conjunto con SRO para reducción de síntomas
- Lactobacillus GG y S. boulardi Racecadotrilo:
- En <5 años ⇒reduce duración, tasa de diarrea y nro de deposiciones Realimentación en niños con GEA: Evitar desnutrición o agravación de la misma, y reparación de la mucosa intestinal. Va a depender de: edad, estado nutricional, duración episodio y grado de deshidratación.
- Los niños deben ser alimentados precozmente (4-6 hrs de instalada rehidratación) o en caso de lactancia no interrumpirla. Pte internado:
- Desnutrido: reparación nutricional del niño junto con tto de GEA.
- Lactantes amamantados: no interrumpirla
- Lactantes no amamantados: continuar alimentación ajustando requerimientos calóricos (cal/kg= necesidades energéticas para la edad x peso ideal para la edad/ peso actual). Pte ambulatorio o de alta:
- Alimentación depende del estado nutricional y estado del niño pero clásicamente debe ser a demanda.
- < 4 meses: 8-12 biberones x día
4 meses: 6 biberones x día
- Niños mayores: 3 comidas y 3 colaciones. Deben evitarse carbohidratos simples, jugos de fruta, bebidas carbonatadas y dietas hipocaloricas. Criterios de alta
- Pte bien hidratado
- Sin requerimientos de aportes enterales (sonda nasogástrica) ni i/v
- Buena tolerancia V/O con ingreso de líquidos igual o mayor a las pérdidas
- Manejo adecuado por parte de los cuidadores
- Control post alta asegurado Prevención Correcto lavado de manos previo a alimentación, no contacto con otros niños hasta que deposiciones se normalicen, higiene de alimentos y personal, agua potable, desechar rápidamente pañales contaminados, lavado de ropa contaminada con saliva, vómitos y materias fecales, lavado de utensilios y juguetes, lavado de baño, desinfectar áreas de cambio de pañal, promover buenas prácticas alimenticias y énfasis en lactancia materna. Vacunas: rotavirus que protegen contra forma graves de infecciones producidas por los serotipos más frec.
DOLOR ABDOMINAL
Causas RN: sepsis, ITU, cólicos del lactante, gastroenteritis, intolerancias alimentarias Lactante 1- 12 meses: GEA, traumatismos, cólico del lactante, intolerancia a alimentos, ITU Preescolar 2-4 años: GEA, foco ORL, transgresiones alimentarias, ITU, Sd hemolítico-urémico Escolar 4-11 años: gastroenteritis aguda, apendicitis aguda, foco ORL, púrpura, traumatismo, ITU, NAC Adolescente: apendicitis, enterocolitis, ovulación/menstruación, enf infl intestinal, enf infl pélvica DG Ppalmente CLÍNICO Anamnesis:
- Detallada, teniendo en cuenta secuencia y tiempo de evolución
- Dolor: ATILIEF
- Presentación:
- Brusco en caso de perforación, invaginación o torsión anexial
- Gradual: en procesos inflamatorios como apendicitis o pancreatitis
- Crónico en estreñimiento, EII, fibrosis quística o anemia de células falciformes.
- Fenomenos Acompañantes
- Vómitos: secuencia con dolor. Características (alimentos, biliosos, fecaloideos)
- Anorexia
- Fiebre: cifras evolución
- TBD : Sd oclusivo, diarrea o pseudodiarrea, sangre.
- TU : SUB - Traumatismo
- Tos, rinitis, odinofagia
- AGO : menarca, flujo vaginal, embarazo?, FUM EF:
- General: actitud (inquieto o inmovil) y la adopción de posturas antálgicas. Psiquismo, Nutricional. Hidratación. Facies. FR. FC.
- PP LG y CUELLO OA Neuro
- Genitales- SEA exploración sistemática
- Abd:
- Inspección: cicatrices, distensión o peristaltismo visible. Hernias.
- Auscultación: RHA caract. GEA, OI, íleo paralítico
- Percusión: Matidez o timpanismos en localización anómala
- Palpación: inicialmente sup y comenzando por la zona más alejada al punto de máximo dolor. Orificios inguinales. Maniobras más dolorosas en último lugar (Blumberg, Psoas, Murphy, etc)
- TR: no de rutina, sólo si puede ayudar al dg (fecaloma)
- Maniobras activas: sentarse, saltar o levantar las piernas, se encuentran limitados en caso de irritación peritoneal
- Tórax: examen pulmonar
- Orificios: faringe PC Hemograma, PCR, VES : se solicita en caso de duda para orientar causa infecciosa. Ex orina y urocultivo- si se sospecha patología urinaria Ionograma y gasometría - para corrección de HE Imagen :
- RxTx (Neumonía)
- Rx Abd (oclusión intestinal, perforaciones)
- Ecografía- Visceromegalias líquido libre patología anexial etc
- TC/RMN: son menos utilizadas en niños. TC por elevada irradiación Tto - Medidas generales
- Reposo
- Suspension V/O (si sospecha de causa quirúrgica)
- VVP+ reposición HE
- Analgesia
- Consulta con cirujano
- Cuando se sospecha patología quirúrgica o se tenga duda del dg
- Emb ectópico
- Divertículo de Meckel
- Divertículo cecal
- Divertículo sigmoideo
- Enteritis bacteriana (Yersinia, Campilobacter, etc)
- Enf de Crohn
- Infección Urinaria
- Litiasis renal
- Neumonía basal derecha
- Colecistitis
- Pancreatitis
- Oclusión intestinal
- Invagnacon intestinal
- Linfoma
- Etc TTO Quirúrgico:
- Convencional: incisión de McBurney o cirugía abierta
- Laparoscópica: posee muchas ventajas
- Diagnóstica, menos riesgo de infección, menor estadía hospitalaria, Rápido reintegro a vida diaria, Menor adherencia intraabd y sus complicaciones, Igual tiempo Médico:
- Susp v/o, VVP, Reposición HE
- ATB:
- Apendicitis simple: Ampicilina-sulbactam 100-200mg/kg/d
- Apendicitis complicada: Triple plan: Ampicilina 100mg/kg/d + Metronidazol 30mg/kg/d + Gentamicina 3-5mg/kg/d
- Analgesia ATB postoperatorio: Según aspecto macroscópico a. Apéndice sano b. Apendicitis simple
- Edematosa
- Congestiva
- Flemonosa
- Sin exudado o escaso Ampicilina-sulbactam (Profiláctico) 24 hrs
- Exudado moderado o importante c. Apendicitis complicada
- Gangrenosa
- No perforado sin pus Triple plan 3 días
- Perforada (terapéutico 5-7 días)
- Absceso (terapéutico 5-7 días)
- Peritonitis (terapéutico 5-7 días) Triple plan 5-7 días Anatomía patológica: para confirmar patología y etiología Complic aciones Infección de la herida < 5%
- 1° día: lavado con SF y lámina de guante
- 2° día: lavado por arrastre y sacarosa c/8hrs: favorece la cicatrización y drena las bacterias generando ambiente hiperosmótico Absceso intraabdominal <2%
- ATB- Tránsitos s/p, absceso único <5cm
- Drenaje percutáneo- tránsitos s/p, absceso único >5cm *Ventana: absceso cerca de la pared sin interposición de asa intestinal (puede realizarse punción transparietal)
- Relaparotomía- intolerancia digestiva, sin ventana, múltiples Oclusión intestinal 1% Íleo prolongado
INVAGINACIÓN INTESTINAL
Definición Introducción de un segmento de intestino en otro, con progresión distal del sector invaginado En un 80-85% son a nivel íleo-cólico Importancia Una de las urgencias abdominales más frec en niños <3 años Ppal causa de CAA (cuadro agudo de abd) entre los 3-18 meses Consecuencias FSP y AP graves de no mediar su reconocimiento Tto activo y temprano Fisiopatolog ía
- Peristaltismo arrastra el sector proximal hacia el distal
- Compresión linfovenosa
- Extravasación sanguínea
- Enterorragia en jalea de grosella
- Mayor compresión → Compromiso arterial →Isquemia, necrosis y perforación
- Estasis intestinal y alteración parietal →contaminación peritoneal previo a perforarse
- Falta de aportes, vómitos, 3er espacio →deshidratación y shock hipovolémico Etiopatogen ia Primarias o Idiopáticas: (Pto inicio de INV/INT no demostrable)
- 3m - 2años
- Factores predisponentes: acolamieto cecal, laxitud mesial, adenomegalias (inf.virales previas), hiperperistaltismo Secundarias: (Pto de inicio de II demostrable)
- <2 años (5%)
- Meckel, Pólipos, Duplicaciones
- Adenoma, Hemangiomas, Hipertrofia linfática, Purpura Schonlein Henocj, Tumores Clínica Dolor abdominal (85%)
- Brusco, Cólico, Intenso, flexión de MMSS
- Letargia entre las crisis Vómitos (80%)
- Reflejos o por Oclusión Deposiciones sanguinolentas (50%): Jalea de grosella, Signo tardío Antecedentes de infección viral: adenovirus, rotavirus EF:
- palidez cutánea, sudoración
- buen estado gral (niño previamente sano)
- Abdomen:
- Reptación
- Signo de Dance →Vacío en FID (tumoración en el hipocondrio derecho y sensación de vacío en fosa iliaca der)
- TR: 50% constata la sangre, 13% palpa la cabeza de la invaginación. Puede diferenciar de un prolapso Avanzado: OI, Peritonitis, deshidratación, alt hidroelectrolítica, shock. La fiebre sugiere complicación. PC Ecografía: PC ppal
- Es diagnóstica y ayuda en la terapéutica
- Pseudo Riñón (cortes longitudinales)
- Anillos concéntricos (cortes transversales) Rx simple de abdomen:
- Masa opaca bordeada por aire
- anormal distribución de los gases
- interrupción del aire en colon transverso (lengua de gato)
- Signo de oclusión o peritonitis DG diferenciale s
- GEA
- Hernia estrangulada
- Apendicitis
- Convulsión
- Intoxicación aguda
- Divertículo de meckel TTO Medidas generales:
- Suspensión v/o, VVP y aporte hidroelectrolítico
- Hemograma, ionograma y clasificación
- Analgesia
- Control diuresis
- SNG Desinvaginación neumática o hídrica
- <3 años, cuadro de <24 hrs, que no presenten oclusión intestinal ni peritonitis
refuerzo positivo (potencia en la autoconfianza), control de esfínteres (nunca < 2 años), consulta con psicología infantil (en caso de ser necesario). Intervención nutricional:
- evaluar la ingesta: cantidad y calidad de alim con fibra y líquidos, consumo de leche, cambios recientes en la alimentación, alimentos astringentes, selectividad o rechazo de alimentos o inapetencia
- Recomendaciones de fibra:
2 años: 0,5 g/kg/día o edad del niño más 5 (ingesta máx hasta 25-30 gr/día) - Lactantes: introducción progresiva de fibra dietética. Papillas, frutas, verduras y cereales aportarán la fibra necesaria Tto médico:
- Farmacológico: el objetivo ppl es que el recto quede vacío (vaciado, desimpactación y limpieza)
- Desimpactación es el obj temprano (cuando exista): dieta pobre o ausente de fibras y muchos líquidos (3-7 días). La droga más usada es PEG (politinelglicol) con y sin electrolitos (V/O)
- PEG 3350 sin electrolitos: 1 g/kg/día en 2 tomas x 3-7 días. Luego cont con dosis 0.8g/kg/día para ttos largos. Se puede usar < 2 años.
- PEG 3350 con electrolitos: 1-2 g/kg/día en 2 tomas x 3-7 días. En niños 2-12 años. Debe ser ingerido a corto plazo.
- Alternativa por vía rectal:
- Enemas con SF a dosis de 5 ml/kg 2-3 aplicaciones al día
- Enemas de fosfatos hipertónicos 3-5ml/kg/dia c/12 hrs (más 140ml). No indicado < 2 años
- Si lesiones perianales ⇒baños antisépticos, crema cicatrizante y mantener zona anal seca ESTIMULANTES Bisacodilo > 10 años Suadolin Supositorios Comprimidos 0.3mg/kg/día Supositorio 10mg Comprimido 5mg Dolor abd Diarrea Picosulfato de Na > 6 años Suadolin Gotas Dulcolax Gotas Perlas 1-6mg/día Dolor abd Diarrea COMPUESTOS NOMBRE COMERCIAL DOSIS EFECTOS SECUNDARIOS OSMÓTICOS PEG 3350 sin electrolitos Se puede utilizar en <2 años Polilax Impactación: 1-1,5gr/kg/día Mantenimiento: 0,25-0,8 gr/kg/día Dolor abdominal Distensión abdominal Diarrea PEG 3350 con electrolitos Se puede utilizar a partir de los 2 años Precolsur Impactación: 1-1,5gr/kg/día Mantenimiento: 0,25-0,8gr/kg/día Dolor abdominal Distensión abdominal Diarrea Mal sabor Lactulosa. Mayores de 6 meses Lactulon 1-3ml/kg/día Dolor Abdominal Flatulencia Distensión abdominal Enema de fosfato de Na > 2 años Enemol 3-5ml/kg Alt electrolíticas Trauma rectal Distensión abd LUBRICANTES Aceites minerales < 1 año Vaselina liquida 1-3ml/kg/día Mal sabor Neumonía lipoidea Fuga de aceite por vía rectal Seguimiento Obj: obtener deposiciones diarias o c/2 días, mantener el recto vacío, desaparición de la fuga de heces. Primera 2 semanas tras inicio de desimpactación, luego mensuales y luego 3-6 meses. Desp de 3-6 meses con hábito defecatorio regular se planteará iniciar el descenso en la dosis de laxantes, hasta su total retirada *Laxantes por tiempo prolongado generan dependencia Se deriva a especialista si: fracaso de terapia oral/rectal en desimpactación o no resp a terapia con laxantes y dieta adecuada. Previamente se realiza estudios pc basales, función tiroidea, ionograma y marcadores de enf celiaca.
ENFERMEDAD CELIACA
Definición Enf sistémica, inmuno-mediada, desencadenada por gluten y prot relacionadas en individuos genéticamente susceptibles. Características:
- Combinación variable de manifestaciones clínicas gluten-dependientes
- AC específicos: antitransglutaminasa (tTG), antiendomisio (EMA) y anti-péptidos deaminado de gliadina (DPG).
- Haplotipos HLA-DQ2 o DQ
- Enteropatía. Manifestaci ones clínicas GI: diarrea crónica, distensión abdominal, dolor abd, vomitos, estreñimiento, flatulencia, aftas frecuentes. Extraintestinal: anemia, anorexia, pérdida de peso, irritabilidad, neuropatía, osteopenia/osteoporosis, fallo de crecimiento, talla baja, pubertad retrasada, ↑enzimas hepáticas, defectos del esmalte dental, artritis/artralgias, amenorrea, dermatitis herpetiforme, fatiga crónica Crisis celiaca: diarrea, vómitos frecuentes, gran distensión abd, depresión neuropsíquica, signos y síntomas de deshidratación, acidosis e hiperpotasemia y puede evolucionar a shock si no se corrigen los trastornos metabólicos. Poblaciones de riesgo:
- Familiares de 1ºgrado con EC, DM1, Tiroiditis autoinmune, deficiencia de IgA, enf genéticas, Nefropatía por IgA, enf hepática autoinmune, artritis crónica juvenil. Dg Clínico, serológico y se confirma con biopsia duodenal. Valoración debe realizarse en niños o adolescentes con clínica sugestiva y pertenecientes a pob de riesgo.
- Deben estar comiendo gluten de forma habitual al momento de la valoración PC Test serológicos: AC tTG2-IgA (+S), EMA (+E) y dosificacion de IgA En ptes < 2 años (tTG menos sensibles) puede solicitarse la dosificación anti-DPG. Crasis sanguínea: estos ptes pueden tener mala absorción de vit K y riesgo de sangrado durante la biopsia intestinal. Para que se desarrolle la EC deben estar presentes los AG HLA de clase 2 DQ2 y DQ8.
- DQ2 en > 90% de pte con EC y 20-30% en población gnrl.
- DQ8 5-10% de ptes con EC y 10% en población gnrl. El test molecular no es diagnóstico pero por su alto VPN (99%) es importante para descartar la enfermedad. BIOPSIA:
- Si AC + debe referirse al gastroenterólogo pediatra quien valorará la realización de la biopsia duodenal:
- Se realiza por endoscopia digestiva obteniéndose 4 muestras de la 2° porción del duodeno y una del bulbo duodenal.
- Alteraciones histológicas típicas de EC: atrofia vellositaria, elongación de criptas, ↓relación vellosidad/cripta, ↑densidad de los linf intraepiteliales e infiltración de leucocitos en la lámina propia.
- Clasificación de Marsh: utilizada para det grado de lesión. Grados I -IV.
- Una lesión Marsh II o III confirma dg de EC.
- Estas lesiones son típicas pero no patognomónicas de EC. Criterios de internación
- Alt hidroelectrolíticas y/o metabólicas: acidosis, edemas por hipoproteinemia, crisis celíaca, entre otros
- Desnutrición severa Derivación a GE pediatra
- Síntomas y signos compatibles con EC, con o sin AC positivos
- AC específicos para EC positivos Tto Dieta estricta libre de gluten de por vida guiada por GE pediatra y Licenciado en Nutrición.
- Excluirse completamente: trigo, avena, cebada y centeno (TACC). Para iniciar la dieta de exclusión debe tenerse el dg confirmado con biopsia de EC. Si clínica sugestiva de intolerancia a la lactosa: leche sin lactosa 6 semanas y evaluar post tolerancia. Ptes pueden asociar deficiencias de vitaminas D y K y minerales como Fe. Deben adm para corregirlos. Evolución y seguimient o
- Con cumplimiento estricto de dieta se busca mejoría progresiva con desaparición de síntomas.
- Recuperación histológica puede tardar hasta 1 año a pesar del cumplimiento estricto de la dieta.
- Realizar dosificación de AC específicos a los 6 meses del inicio de dieta.
- Se espera descenso de títulos o negativización (tarda aprox 1 año). Cuando senn neg: repetir anualmente
- Si sospecha de incumplimiento de dieta: se solicitan AC en ese momento.
- Posibilidad de desarrollo de otras enf autoinme: tiroiditis autoinmune, DM, enf hepática autoinmune, entre otras.
- Estudio serológico a familiares de 1° grado por ser pob de riesgo. Apoyo para pte con EC
- ACELU (Asociación de celíacos del Uruguay) brinda apoyo a ptes con EC y sus flias.
- Sí bajos recursos: solicitar apoyo de Servicios Sociales. Actualmente reciben apoyo del Instituto Nacional de Alimentación y doble Asignacion Familiar presentando el certificado médico que acredita ser portador de EC.
ANEMIA
Hierro Cantidad de hierro elemental (mg/ml) Sulfato ferroso 25mg Hierro polimaltosado 50mg Hierro glicinato 6mg Hierro glicinato fuerte 12mg
- Sulfato ferroso: debe administrarse alejado de las comidas (½ hr antes a 2 hrs desp).
- Inconvenientes: tinción reversible de los dientes, pirosis, náuseas, diarrea o estreñimiento. Debido a la producción de radicales libres que dañan la mucosa GI puede ocasionar dolor abd. Preparados comerciales: Iberol, Ibofer, Ferrosterol, Ferro gotas
- Hierro polimaltosado: (hidróxido de hierro y polimaltosa). Puede adm 1 vez/día con las comidas sin que se modifique su porcentaje de absorción. Maltofer, Ferropolin
- Hierro bis glicato quelado: antes o desp de las comidas, 1 vez/ día. Cheltin, Cheltin fuerte. Prevención - Promover ligadura oportuna (cuando deje de latir) del cordón umbilical
- Alimentación:
- Lactancia exclusiva hasta 6 meses (Fe+ en leche materna tiene ↑biodisponibilidad a pesar de su ↓ contenido)
- Si no pecho exclusivo: fórmulas lácteas o leche fortificada enriquecida en hierro
- Introducción de alimentos ricos en Fe+ (carnes y vísceras desmenuzadas) como 1º alimento complementario a los 6 meses
- Diversificar dieta para que tenga aporte de Fe+ hemínico y no hemínico
- Consumo de frutas cítricas (estimula abs de Fe+ no heminico (½ limón-naranja o 1 mandarina).
- Niños 12-24 meses no >700cm3 LV/día (puede ocasionar sangrados ocultos, sustituir alimentos y Ca+ inhibir abs de Fe+).
- Consumo de alimentos fortificados en Fe+. Uruguay: harina de trigo fortificada en Fe+ y Ác fólico.
- Leche en polvo enriquecida con Fe+ a familias beneficiarias de programas sociales. Hay también. leche fluida enriquecida en Fe+ de venta libre.
- Adolescentes: no deben saltear comidas. Controlar que sean nutricionalmente adecuadas y equilibradas Alimentos fuente de hierro
- Alto contenido y BD: carnes rojas y blancas, vísceras (hígado, riñón, corazón)
- Alto contenido pero baja BD: leguminosas (lentejas), huevo (yema) y verduras color verde oscuro
- Alimentos fortificados: harinas de trigo, leche fluida, leche en polvo Factores dietéticos favorecedores de la absorción de hierro
- Alimentos que contienen Ac. ascórbico: frutas y jugos de frutas (ppal cítricas), vegetales como brócoli, tomate, etc.
- Carnes rojas y blancas Factores dietéticos inhibidores de la abs de hierro
- Fitatos: en cereales, harinas integrales, salvado, frutos secos y leguminosas
- Taninos: te, café, mate, cacao
- Exceso de Ca+: leche y prod lácteos. Es dosis dependiente. Afecta abs de hierro hemínico y no hemínico. .
- Suplementación con hierro medicamentoso en todos los niños <24 meses: A. A partir del mes (o antes dependiendo de su peso de nacimiento), a 2 mg/kg/día de Fe+ elemental y hasta los 24 meses en:
- Niños pretérminos, BPN y < de 3000 g al nacer, Gemelares B. A partir el 4° mes de vida: 2mg/kg/dia de Fe+ elemental hasta 24 meses:
- niños de término, no gemelares, peso nacer >3000g C. Antes del mes de vida: 3-4 mg/kg/día de Fe+ elemental hasta los 24 meses:
- RN pretérminos de muy bajo peso (750-1500 gramos) D. Poco frec en <4 meses que se alimente con leche de vaca fluida suplementación con Fe+: 2mg/kg/día en cuanto comience a recibir la misma Tto Fe+ elemental 3-5mg/kg/día. Si existe intolerancia: fraccionar 2-3 tomas.
- A la sem de iniciado el tto debe presentar mejoría clínica: apetito, irritabilidad y actividad.
- Mes: solicitar hemograma.
- Se espera que ↑concentración de Hb de 1g como mín.
- Si no se produce: plantear otras causas de anemia. Si Hb se normalizo: completar 3 meses de tto.
- Si ↑Hb pero persiste por debajo de VN: 6 meses de tto con hemograma posterior para control. Causas de falta de respuesta a tto: incumplimiento, dosis inadecuadas, interacción con otros medicamentos, coexistencia de otras enf, causa de anemia dif a la planteada. Fe+ parenteral (I/V): efectividad de uso en niños.
- Se genera una ↑BD y acelera recuperación de anemia.
- Se describen planes de adm semanal, bi y trisemanal. El aumento estimado de Hb es de 1g/dl aprox por cada dosis administrada. En nuestro medio: solo > 2 años.
- Indicaciones: niños con enf asociadas o fallo de tto con Fe+ oral, prematuros extremos. Transfusión: pocas indicaciones en anemia carencial. No indicada si > 7g/dl de Hb. Si menor: se tomará en cuenta la severidad de la presentación.
DEFICIENCIA DE VIT D
Vitamina D Proteína liposoluble. Ergocalciferol o vit D2 y colecalciferol o vit D3 son precursoras de forma activa El 90% se produce en la piel a partir de exposición solar por acción de rayos UV a través de la fotosíntesis cutánea y 10% de dieta. Función: homeostasis de Ca+ y fósforo para mineralización ósea. Proliferacion y diferenciacion celular e inmunomodulación.